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INSUFICIENCIA 
RENAL AGUDA 
ALUMNO: ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS
Reducción brusca 
(Hs-días) del filtrado 
glomerular 
Incremento de los 
productos 
nitrogenados 
séricos 
•Úrea 
•Creatinina 
Trastornos HE y 
Ác. Base. 
INSUFICIENCIA 
RENAL AGUDA
Funciones del riñón 
Homeostasis: 
Volumen LEC (PA), 
osmolaridad, 
balance iónico, ác.- 
base, H-E. 
Excreción: 
Productos 
metabólicos y sust. 
Extrañas. 
Producción y 
regulación de 
hormonas y 
enzimas. 
Regulación del 
metabolismo del 
calcio , del fósforo y 
vitamina D. 
Neoglucogénesis. 
Regulación de la 
eritropoyesis.
Sistema excretor: Anatomía 
renal (lóbulo) 
Cápsula renal 
Nefrona 
Túbulo colector 
Cáliz menor 
Papila renal 
Corteza 
renal 
Médula 
renal
UNIDAD FUNCIONAL 
RENAL: LA NEFRONA
Corpúsculo renal. 
a) Vista de corte 
del corpúsculo 
renal. 
b) Acercamiento 
de podocitos que 
rodean capilares. 
c) Barrera de 
filtración. 
Micrografía mostrando un pie 
de un podocito 
alrededor de un capilar 
glomerular
Componentes del aparato 
yuxtaglomerular (JG). Está 
constituido de: 1) células 
yuxtaglomerulares (células 
granulares), que son células de 
músculo liso especializadas que 
rodean la arteriola aferente, 2) 
células mesangiales 
extraglomerulares y 3) células de 
la mácula densa, que forman 
parte del túbulo.
Elementos fundamentales de la 
función renal. 
Cantidad 
filtrada 
Cantidad 
reabsorbida 
Cantidad 
secretada 
Cantidad 
de soluto excretada
Determinantes de la Tasa de 
Filtración Glomerular 
Presión 
hidrostática 
glomerular 
(60 mm Hg) 
Presión 
coloidosmótica 
glomerular 
(32 mm Hg) 
Presión en 
la cápsula 
de Bowman 
(18 mm Hg) 
Arteriola 
eferente 
Glomérulo 
Arteriola 
eferente
Tasa de Filtración Glomerular 
(TFG) 
 Capilar 
 Presión 
hidrostática 
 Presión 
coloidosmótica 
 Cápsula de Bowman 
 Presión en cápsula 
de Bowman 
 Presión de filtración 
Neta
Regulación de la TFG 
Autoregulación 
Respuesta Miogénica 
Regulación x 
retroalimentación 
Tubuloglomerular 
Mácula densa 
Células 
Yuxtaglomerulares 
SNA-Simpático 
Vasoconstricción 
arteriolar 
Hormonas/paracrinas 
Angiotensina II Prostaglandinas
Etiología 
3 tipos: 
•IRA Prerrenal 
•IRA Intrarrenal 
•IRA Postrrenal
IRA Prerrenal 
• Es la forma mas frecuente de IRA. 
• Se produce por Hipoperfusión Renal.. 
• Reducción del filtrado glomerular con 
mantenimiento de la función tubular normal. 
• Es rápidamente reversible si se restaura una presión 
de perfusión renal adecuada. 
NO Hay Daño del Parénquima Renal.
La IRA PRERRENAL es reversible restaurando 
una perfusión renal adecuada, si el cuadro 
progresa y la Hipoperfusión es Severa 
el cuadro puede progresar de 
IRA Prerrenal a IRA Intrarrenal 
En este último caso ya hay 
Daño del Parénquima Renal
riñon único
IRA Prerrenal
IRA Intrarrenal = Parenquimatosa 
Hay Daño Renal 
Parenquimatoso
Datos típicos – orina - IRA 
intrarrenal: 
•Na+ mayor de 20 mEq/l. 
•Excreción fraccionada de 
Na+ mayor del 1 % .
Necrosis Tubular Aguda 
• Tiene 3 fases: 
A- De Iniciación: hs a 3 días. Hay hipoperfusión renal severa, 
caída del FG, se forman cilindros a partir de células 
tubulares necróticas . La isquemia es mayor en el sector 
tubular medular del TCP y de rama delgada ascendente 
del Asa de Henle debido a que son los que mayor ATP 
consumen. 
B- Fase de Mantenimiento: 1 A 2 Semanas . Persiste la caída 
del FG con Vasoconstricción Intrarrenal ,HAY Oliguria y 
aparecen las Complicaciones Urémicas. Aunque se 
Normalicen los parámetros hemodinámicos no acelero la 
recuperación. 
C- Fase de Recuperación: Se produjo la reparación y 
regeneración de las células epiteliales Tubulares. Se 
recupera gradualmente la FR Normal. 
Hay poliuria, con eliminación de Agua, Na+ y otros solutos 
retenidos.
IRA Postrrenal 
• Se producen por Obstrucción del Tracto Urinario lo 
genera UROPATÍA OBSTRUCTIVA. 
• Son el 5% de las causas de IRA. 
• Para que haya IRA la obstrucción debe afectar a 
ambos riñones o afectar a 1 pero que el paciente 
tenga Insuficiencia Renal Crónica de Base o sea 
Monorreno.
Causas de IRA Postrrenal 
Litiasis Renal 
Vejiga 
Neurogénica 
Litiasis Vesical 
Tumores 
Coágulos 
Hipertrofia 
Prostática 
Cancer
alternan
CLÍNICA
Según la etiología, 
son 3 tipos: 
Perenal 
Renal 
Post Renal
PRERENAL 
Aumento en la 
reabsorción de 
Na+ y H2O, lo 
que condiciona 
a una orina 
concentrada y 
a una tasa de 
Na+ baja. 
Aumento de la 
reabsorción de 
úrea, lo que 
condiciona a 
una disociación 
en la relación 
Urea/Creatinina 
>40.
Valoración 
clínica: 
•Sed 
•Hipotensión ortostática 
•Taquicardia 
•Reducción de la presión venosa 
yugular 
•Disminución de la turgencia 
cutánea 
•Sequedad de mucosas 
•Reducción de la sudoración 
•Reducción de la diuresis
INTRÍNSECA Se reconocen 3 
estadios en la 
evolución natural. 
Instauración o de 
inicio 
Horas – días (1-3d) 
Isquemia renal o 
exposición a 
nefrotoxinas 
Mantenimiento 
(10-20d) 
Recuperación 
(poliuria ineficaz)
Mantenimiento 
(10-20d) 
La gravedad depende 
del agente etiológico 
Periodo de 
hipoperfusión 
TFG disminuida Retención de productos nitrogenados y 
signos de uremia 
Disminución o no de la 
diuresis 
Oliguria Edema 
Edema agudo de pulmón 
Alteración medio 
interno 
Acidosis metabólica 
Hiperpotasemia 
Hiperuricemia 
Hipermagnesemia
Recuperación 
(poliuria ineficaz) 
Aumento de 
la diuresis por 
recuperación 
parcial de la 
función renal. 
Poliuria >4-5L 
Fracaso 
renal, en la 
que las 
células 
pierden la 
sensibilidad a 
la ADH 
Acumulación 
de urea y 
otro osmoles, 
producen 
diuresis 
osmótica 
Los túbulos se 
desobstruyen 
al 
regenerarse 
el epitelio.
POSTRENAL 
Volumen 
de la 
diuresis 
variable 
Obstrucción completa: 
anuria 
Obstrucción incompleta: 
disminuida o normal 
Dolor suprapúbico o en 
flancos. 
Dolor tipo cólico en flanco 
que irradia a la región 
inguinal 
Enfermedad prostática
DIAGNÓSTICO
La valoración 
diagnóstica inicial es el 
clínico. 
Tener en cuenta los 
antecedentes 
personales tanto como 
los familiares, la 
existencia de datos 
analíticos y 
diagnósticos previos. 
Para esto, la 
valoración se 
centra en los 
siguientes 
puntos: 
•Identificar el factor etiológico 
•Valoración de la extensión y 
gravedad de afectación 
•Necesidad y tipo de 
intervención terapéutica
Orientación diagnóstica: 
Anamnesis 
Exploración física 
Pruebas 
complementarias 
Osmolaridad y sodio 
urinario 
Índices urinarios 
/sedimento y 
sistemático de orina 
Hemograma y 
bioquímica sanguínea 
Estudios de imagen 
Biopsia renal
ANAMNESIS 
Indagar los antecedentes personales 
(patología previa, nefrotóxicos, 
situaciones precipitantes de 
hipovolemia, hipotensión, 
traumatismos,etc) 
Detección de uremia grave (astemia, 
letargia, vómitos, anorexia, respiración 
acidótica) 
Volumen de orina eliminado días 
previos así como la ingesta hídrica. 
Anuria- Oliguria
EXPLORACIÓN FÍSICA 
Orientada a valorar la situación 
hemodinámica del paciente, grado 
de hidratación, una posible causa 
obstructiva siendo imprescindible la 
inspección en busca de signos que 
orienten a patología sistémica.
PRUEBAS 
COMPLEMENTARIAS 
Osmolaridad y sodio urinario: 
Dx diferencial entre patología funcional y estructural: 
FRA prerrenal se ponen 
en marcha mecanismos 
reguladores renales que 
contribuyen al ahorro de 
sodio y agua, dando 
lugar a una orina 
concentrada con una 
eliminación disminuida 
de Na (OU >400, Na<20 
mEq/L) 
FRA parenquimatoso, la 
afectación tubular 
impide el ahorro de agua 
y sodio (OU<350, Na>40 
mEq/L) 
La excreción fraccional 
del Na (EFNa) mide de 
forma más exacta la 
reabsorción tubular de 
sodio, orientando una 
EFNa<1% al FRA Prerrenal 
y una EFNa>3% al FRA 
Parenquimatoso.
Índices urinarios 
• Densidad urinaria elevada >1,020 orientan a un proceso 
prerrenal. 
• Densidad urinaria baja <1,010 lo que dirige hacia una NTA.
ESCALA RIFLE
HEMOGRAMA Y 
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
ESTUDIOS DE IMAGEN 
•Valoración de la silueta renal y anomalías del 
contorno, la existencia de imágenes cálcicas. 
Rx simple de 
abdomen 
•Permite visualizar el tamaño. Dato diferencial 
entre IRA e IRC. 
•Una posible afectación obstructiva y la 
valoración de imágenes y masas. 
Ecografía 
TAC •Indicaciones de disección aórtica
BIOPSIA RENAL 
Indicaciones: 
• Ausencia de dx etiológico 
• NTA no resuelta de 3 semanas de 
evolución 
• Sospecha de glomerulonefritis 
rápidamente progresiva. 
• Manifestaciones extrarrenales con 
enfermedad sistémica y afectación renal. 
• Dudas en el dx diferencial IRA vs IRC.
Diagnóstico Diferencial 
Mecanism 
o Patógeno 
Síndrome Volumen 
de Orina 
Concentrac 
ión de 
Orina 
FeNa TFG 
(ml/min) 
Descenso de 
úrea y 
creatinina 
plasmática 
Reversibili 
dad 
Hipoperfusión 
Cortical 
Prerrenal Bajo >500mOsm 
/l 
<1% 40-100 Crp<Ureap Inmediata 
Hipoperfusión 
Medular 
Intermedio Variable Baja <1% 20-60 Crp=ureap 1-3 días 
Isquemia 
Medular 
NTA no 
oligúrica 
NTA 
oligúrica 
>400ml/día 
<400ml/día 
Isotenúrica 
Isotenúrica 
Variable 
>1% 
2-25 
0-20 Crp=ureap 
1-2 
semanas 
Isquemia 
Cortical 
Necrosis 
cortical 
<400ml/día No puede 
determinar 
se 
>1% 0-5 Ambos 0 Mínima o 
no 
reversible
Diagnóstico Diferencial 
Test de la 
Ortotoludina 
Hematíes en el 
Sedimento 
Color del suero 
centrifugado 
Creatinkinasa 
(CK) 
Hematuria + + Claro Normal 
Hemoglobinuri 
+ - Rojizo Normal 
a 
Mioglobinuria + - Claro Elevado
Diagnóstico Diferencial con NTA. 
Determinación Analítica Insuficiencia Prerrenal NTA 
Densidad Z1,020 <1,010 
BUN(Ureap/ /2,14)/Crp >15/1 <10/1 
Osmolaridad Urinaria 
(mOsm/L) 
>500 <400 
Na(mEq/l) <20 >40 
Cro /Crp >40 >20 
FeNa <1% >1% 
Sedimento de Orina Anodino, Cilindros Hialinos Cilindros pardos, restos 
celulares
Diagnóstico Diferencial 
• Insuficiencia cardiaca descompensada. 
• Insuficiencia respiratoria aguda o crónica 
descompensada. 
• Cetoacidosis Diabética. 
• Sepsis. 
• Enfermedad hepática crónica descompensada.
Algoritmo de Manejo 
Insuficiencia Renal no conocida ( Urea y Creatinina) 
ECOGRAFÍA 
CRÓNICA 
(riñones pequeños) 
Seguimiento 
AGUDA 
(riñones 
normales) 
AGUDA POSTRENAL 
(dilatac. V. Urinarias) 
Sondaje vesical/ 
Nefrotomía 
percutánea 
¿Na en Orina? 
<20 mEq/l >20 mEq/l 
Prerrenal NTA 
¿volumen? ¿causa? 
Disminuido Aumentado 
(edematoso) 
Hidratación 
(deshidratac.) 
Furosemida 
(IC, Sd. Nefrótico, 
Cirrosis) 
Tóxicos Isquemia 
Retirar 
Tóxico 
Manejo 
Sintomático
IRA 
MEDIDAS GENERALES 
1. Dieta rica en hidratos de carbono con restricción de proteínas (30 g/día). 
2. Monitorización: PA, FC, FR. 
3. Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica: IY, ritmo galope o crepitantes.
NUTRICIONAL 
Dieta enteral 
* Rica en hidratos de carbono 
Dieta parenteral 
* Proteínas alto valor biologico 0.6- 
0.8g/kg/día 
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día 
* Sodio 2 g por día 
* Potasio 40 mEq/día 
* Líquidos Variable 
* Fósforo 600 mg/día
IRA 
MEDIDAS GENERALES 
4. Canalización de vía venosa periférica (abocath). Colocación de catéter venoso central. 
controlar la PVC : 3´-8 cmH2O. 
5. Sondaje vesical: diuresis horaria. 
6. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas si es sintomática.
IRA 
MEDIDAS GENERALES 
7. Corrección de la acidosis metabólica cuando pH<7.20. Calcular 
el déficit de bicarbonato. 
Déficit de CO3H-= 0.3 X Kg de peso X exceso de bases. Administrar siempre el 
50% del cálculo. 
8. Prevenir hemorragia digestiva: Pantoprazol 40 mg/24h ó Ranitidina 50 mg/24h. [VI]
IRA PRERRENAL 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
DESENCADENANTE 
Disminución de la volemia 
• REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave) 
• Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas. 
• Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI]. 
•Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga 
volumétrica y medición de la PVC. 
• TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES 
• Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca. 
• Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante 
la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
IRA PRERRENAL 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
DESENCADENANTE 
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 
•Disminuir el retorno venoso y aumentar 
el flujo sanguíneo anterógrado. 
•Nitroglicerina y fármacos inotrópicos. 
•Los IECAS mejoran la fracción de 
eyección y el flujo sanguíneo renal, 
facilita la diuresis.
IRA PRERRENAL 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
DESENCADENANTE 
Síndrome hepatorrenal 
•Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta. 
•Espironolactona 100-400 mg/día [VO]. OJO: no 
administrar si hay HIPERPOTASEMIA. 
•PRECAUCIÓN con la Furosemida, desencadena 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
IRA PRERRENAL 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
DESENCADENANTE 
Síndrome nefrótico 
• FORZAR LA DIURESIS con: 
• Furosemida (diurético de asa) 
• Dosis inicial: 20 mg c/6h. [VI]. 
• Incrementar progresivamente hasta máximo 250 mg c/24. 
• Clortadilona (diurético tiazídico) 
• Dosis: 50 mg c/48h. hasta 100 mg c/24h. [VI]. 
• SI NO ES SATISFACTORIO, agregar a los fármacos anteriores: 
• Espironolactona (diurético ahorrador de potasio) 
• Dosis: 25-100 mg c/24h. OJO con la HIPERPOTASEMIA.
NECROSIS TUBULAR 
AGUDA 
Disminución de la volemia 
• REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave) 
• Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas. 
• Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI]. 
•Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga 
volumétrica y medición de la PVC. 
• OLIGURIA: reposición salina = pérdidas cuantificadas + pérdidas insensibles 
(500 mL). 
• TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES 
• Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca. 
• Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante 
la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
NECROSIS TUBULAR AGUDA 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
DESENCADENANTE 
Síndrome nefrótico 
•FORZAR LA DIURESIS con: 
•Furosemida (diurético de asa) 
•Dosis inicial: 20 - 40 mg c/6h. [VI]. Según la 
respuesta obtenida y los valores séricos de 
creatinina. 
•Manitol (diurético osmótico) 
•Dosis: 80 mg c/6-8h. [VI]. En función de 
respuesta clínica-analítica. 
INEFECTIVIDAD DE LOS 
DIURÉTICOS: 
1. IR >36h de evolución. 
2. Diuresis < 200 mL/24h. 
3. Creatinina > 5 mg/dL.
IRA POSRENAL u 
OBSTRUCTIVA 
CORRECCIÓN DE LA CAUSA 
 Palpación de globo vesical o evidencia ecográfica de una hidronefrosis 
bilateral o riñón unilateral único, SONDAJE VESICAL. 
 Si la ANURIA NO SE RESUELVE, realizar NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA (medida 
de urgencia).
IRA 
DIÁLISIS 
 ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN.
ESTUDIOS SOBRE LA TERAPIA 
DE SUSTITUCIÓN 
 En un estudio multicéntrico y multinacional prospectivo sobre casi 
treinta mil ingresos en unidades de cuidados críticos, se observó que 
casi el 6% de los pacientes ingresados presentaban FRA y de entre ellos 
el 72% necesitaron tratamiento sustitutivo. Siendo tratados con TCDE el 80% 
de los casos, con HDI el 17% y tan solo el 3% de ellos con Diálisis 
Peritoneal. 
 En un estudio que realizó el grupo de trabajo de cuidados intensivos 
nefrológicos de la SEMICYUC en que participaron 41 servicios de medicina 
intensiva del país, el 38% de los FRA recibieron tratamientos de depuración 
extracorpórea. De éstos en el 84% de los casos se optó por TCDE. 
 En otro estudio epidemiológico, el realizado en la zona Norte de España 
sobre 461 pacientes con FRA en unidades de cuidados intensivos y de 
coronarias, un total de 171 recibieron tratamiento sustitutito. De ellos el 
tratamiento fue en un 72% con técnicas continuas, en un 19% con HDI, en 
el 9% restante se combinaron ambas modalidades. En ningún caso 
durante el periodo de estudio se empleó la diálisis peritoneal. Los pacientes 
que precisaron tratamiento sustitutivo estaban en mayor proporción en 
oliguria y sus índices de severidad SOFA (Sepsis-related Organ Failure 
Assessment score: 13,1 vs 11; p < 0,01) e ISI (Índice de Severidad Individual 
de Liaño: 0,63 vs 0,58; p < 0,01) fueron significativamente superiores.
CRITERIOS DE ACUTE DIALYSYS QUALITY 
INITIATIVE - ADQI 
Oliguria o anuria < 200 mL en 12 horas. 
Acidosis metabólica grave, con pH < 7.1. 
Hiperazoemia grave con BUN ≥ 80 mg/dL. 
Hiperkalemia ≥ 6.5 mEq/L. 
Hiponatremia grave: Na < 115 mEq/L. 
Hipernatremia grave: Na > 160 mEq/L. 
Hipertermia. 
Anasarca o sobrecarga de líquidos 
importantes. 
Insuficiencia orgánica múltiple que incluye a 
renal. 
1 criterio: PLANTEAR 
TRR 
2 criterios: TRR es 
OBLIGATORIA 
≥3 criterios: TRR es 
de URGENCIA
UCI: Tratamiento de elección 
son las Técnicas Continuas 
TCDE HDI 
1. Posibilidad de aplicación en 
cualquier sitio del hospital sin 
necesidad de disponer de 
una unidad de tratamiento de 
aguas. 
2. Control metabólico, evitando: 
la eliminación brusca de agua 
y toxinas, un bajo volumen 
extracorpóreo, menor 
activación del complemento, 
eliminación preferente de 
líquido del espacio intersticial. 
3. Los electrolitos pueden 
aumentar o disminuir de 
forma gradual 
1. Necesidad de disponer de 
una unidad de tratamiento de 
aguas. 
2. No hay control metabólico.
PACIENTES NO CRÍTICOS: 
Tratamiento elegido en la 
hemodiálisis intermitente 
TCDE HDI 
1. Posibilidad de aplicación en 
cualquier sitio del hospital sin 
necesidad de disponer de 
una unidad de tratamiento de 
aguas. 
2. Control metabólico, evitando: 
la eliminación brusca de agua 
y toxinas, un bajo volumen 
extracorpóreo, menor 
activación del complemento, 
eliminación preferente de 
líquido del espacio intersticial. 
3. Los electrolitos pueden 
aumentar o disminuir de 
forma gradual 
1. Necesidad de disponer de 
una unidad de tratamiento de 
aguas. 
2. No hay control metabólico.
ALGORITMO DE FRA EN UCI
GRADOS DE RECOMENDACIÓN 
1º Los pacientes con FRA grave deben ser tratados con técnicas 
de depuración extracorpórea. 
 Grado A 
2º Las Técnicas Continuas parecen ofrecer ventajas sobre las 
Intermitentes en pacientes con mayor severidad y/o inestabilidad 
hemodinámica. 
 Grado B 
3º La dosis en Técnicas Continuas parece ser igual o superior a 35 mL/kg 
y hora como convección solamente (ultrafiltración) o sumando diálisis y 
convección (efluente). 
 Grado A 
4º Las Técnicas Continuas se deben recomendar en pacientes con FRA 
y edema cerebral o riesgo del mismo. 
 Grado B
Conclusiones 
 Se necesita identificar a los pacientes y situaciones de riesgo: 
(Edad avanzada, Hipovolemia, hipotensión arterial, Sepsis, 
Diabetes mellitus, Insuficiencia renal previa, Insuficiencia 
hepática, Disfunción cardíaca, Exposición a nefrotóxicos. 
 Tener en cuenta que el reconocimiento y tratamiento 
temprano de IRA minimiza el daño de la masa renal funcional 
remanente. 
 Si la hipoperfusión no es corregida a tiempo puede llevar a 
NTA, o de lo contrario una recuperación inmediata.
Conclusiones 
 Durante nuestro manejo es importante corregir la 
hipovolemia, evitar el uso de drogas nefrotóxicas o ajustar 
dosis, corregir acidosis, hiperkalemia, anemia, disfunción 
plaquetaria. 
 Se debe tratar la enfermedad de fondo. 
 Mantener un estado de hidratación adecuado 
 Valoración de la función renal y diuresis en situaciones 
de riesgo 
 Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la 
función renal: 
 Tratamiento eficaz de las infecciones 
 Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz 
 Manejo adecuado de radiocontrastes.
9.1. era
9.1. era
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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ALUMNO: ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS
  • 2. Reducción brusca (Hs-días) del filtrado glomerular Incremento de los productos nitrogenados séricos •Úrea •Creatinina Trastornos HE y Ác. Base. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • 3. Funciones del riñón Homeostasis: Volumen LEC (PA), osmolaridad, balance iónico, ác.- base, H-E. Excreción: Productos metabólicos y sust. Extrañas. Producción y regulación de hormonas y enzimas. Regulación del metabolismo del calcio , del fósforo y vitamina D. Neoglucogénesis. Regulación de la eritropoyesis.
  • 4. Sistema excretor: Anatomía renal (lóbulo) Cápsula renal Nefrona Túbulo colector Cáliz menor Papila renal Corteza renal Médula renal
  • 6. Corpúsculo renal. a) Vista de corte del corpúsculo renal. b) Acercamiento de podocitos que rodean capilares. c) Barrera de filtración. Micrografía mostrando un pie de un podocito alrededor de un capilar glomerular
  • 7. Componentes del aparato yuxtaglomerular (JG). Está constituido de: 1) células yuxtaglomerulares (células granulares), que son células de músculo liso especializadas que rodean la arteriola aferente, 2) células mesangiales extraglomerulares y 3) células de la mácula densa, que forman parte del túbulo.
  • 8. Elementos fundamentales de la función renal. Cantidad filtrada Cantidad reabsorbida Cantidad secretada Cantidad de soluto excretada
  • 9. Determinantes de la Tasa de Filtración Glomerular Presión hidrostática glomerular (60 mm Hg) Presión coloidosmótica glomerular (32 mm Hg) Presión en la cápsula de Bowman (18 mm Hg) Arteriola eferente Glomérulo Arteriola eferente
  • 10. Tasa de Filtración Glomerular (TFG)  Capilar  Presión hidrostática  Presión coloidosmótica  Cápsula de Bowman  Presión en cápsula de Bowman  Presión de filtración Neta
  • 11. Regulación de la TFG Autoregulación Respuesta Miogénica Regulación x retroalimentación Tubuloglomerular Mácula densa Células Yuxtaglomerulares SNA-Simpático Vasoconstricción arteriolar Hormonas/paracrinas Angiotensina II Prostaglandinas
  • 12. Etiología 3 tipos: •IRA Prerrenal •IRA Intrarrenal •IRA Postrrenal
  • 13.
  • 14. IRA Prerrenal • Es la forma mas frecuente de IRA. • Se produce por Hipoperfusión Renal.. • Reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal. • Es rápidamente reversible si se restaura una presión de perfusión renal adecuada. NO Hay Daño del Parénquima Renal.
  • 15. La IRA PRERRENAL es reversible restaurando una perfusión renal adecuada, si el cuadro progresa y la Hipoperfusión es Severa el cuadro puede progresar de IRA Prerrenal a IRA Intrarrenal En este último caso ya hay Daño del Parénquima Renal
  • 18. IRA Intrarrenal = Parenquimatosa Hay Daño Renal Parenquimatoso
  • 19.
  • 20. Datos típicos – orina - IRA intrarrenal: •Na+ mayor de 20 mEq/l. •Excreción fraccionada de Na+ mayor del 1 % .
  • 21. Necrosis Tubular Aguda • Tiene 3 fases: A- De Iniciación: hs a 3 días. Hay hipoperfusión renal severa, caída del FG, se forman cilindros a partir de células tubulares necróticas . La isquemia es mayor en el sector tubular medular del TCP y de rama delgada ascendente del Asa de Henle debido a que son los que mayor ATP consumen. B- Fase de Mantenimiento: 1 A 2 Semanas . Persiste la caída del FG con Vasoconstricción Intrarrenal ,HAY Oliguria y aparecen las Complicaciones Urémicas. Aunque se Normalicen los parámetros hemodinámicos no acelero la recuperación. C- Fase de Recuperación: Se produjo la reparación y regeneración de las células epiteliales Tubulares. Se recupera gradualmente la FR Normal. Hay poliuria, con eliminación de Agua, Na+ y otros solutos retenidos.
  • 22. IRA Postrrenal • Se producen por Obstrucción del Tracto Urinario lo genera UROPATÍA OBSTRUCTIVA. • Son el 5% de las causas de IRA. • Para que haya IRA la obstrucción debe afectar a ambos riñones o afectar a 1 pero que el paciente tenga Insuficiencia Renal Crónica de Base o sea Monorreno.
  • 23.
  • 24. Causas de IRA Postrrenal Litiasis Renal Vejiga Neurogénica Litiasis Vesical Tumores Coágulos Hipertrofia Prostática Cancer
  • 27. Según la etiología, son 3 tipos: Perenal Renal Post Renal
  • 28. PRERENAL Aumento en la reabsorción de Na+ y H2O, lo que condiciona a una orina concentrada y a una tasa de Na+ baja. Aumento de la reabsorción de úrea, lo que condiciona a una disociación en la relación Urea/Creatinina >40.
  • 29. Valoración clínica: •Sed •Hipotensión ortostática •Taquicardia •Reducción de la presión venosa yugular •Disminución de la turgencia cutánea •Sequedad de mucosas •Reducción de la sudoración •Reducción de la diuresis
  • 30. INTRÍNSECA Se reconocen 3 estadios en la evolución natural. Instauración o de inicio Horas – días (1-3d) Isquemia renal o exposición a nefrotoxinas Mantenimiento (10-20d) Recuperación (poliuria ineficaz)
  • 31. Mantenimiento (10-20d) La gravedad depende del agente etiológico Periodo de hipoperfusión TFG disminuida Retención de productos nitrogenados y signos de uremia Disminución o no de la diuresis Oliguria Edema Edema agudo de pulmón Alteración medio interno Acidosis metabólica Hiperpotasemia Hiperuricemia Hipermagnesemia
  • 32. Recuperación (poliuria ineficaz) Aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Poliuria >4-5L Fracaso renal, en la que las células pierden la sensibilidad a la ADH Acumulación de urea y otro osmoles, producen diuresis osmótica Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
  • 33. POSTRENAL Volumen de la diuresis variable Obstrucción completa: anuria Obstrucción incompleta: disminuida o normal Dolor suprapúbico o en flancos. Dolor tipo cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática
  • 35. La valoración diagnóstica inicial es el clínico. Tener en cuenta los antecedentes personales tanto como los familiares, la existencia de datos analíticos y diagnósticos previos. Para esto, la valoración se centra en los siguientes puntos: •Identificar el factor etiológico •Valoración de la extensión y gravedad de afectación •Necesidad y tipo de intervención terapéutica
  • 36. Orientación diagnóstica: Anamnesis Exploración física Pruebas complementarias Osmolaridad y sodio urinario Índices urinarios /sedimento y sistemático de orina Hemograma y bioquímica sanguínea Estudios de imagen Biopsia renal
  • 37. ANAMNESIS Indagar los antecedentes personales (patología previa, nefrotóxicos, situaciones precipitantes de hipovolemia, hipotensión, traumatismos,etc) Detección de uremia grave (astemia, letargia, vómitos, anorexia, respiración acidótica) Volumen de orina eliminado días previos así como la ingesta hídrica. Anuria- Oliguria
  • 38. EXPLORACIÓN FÍSICA Orientada a valorar la situación hemodinámica del paciente, grado de hidratación, una posible causa obstructiva siendo imprescindible la inspección en busca de signos que orienten a patología sistémica.
  • 39. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Osmolaridad y sodio urinario: Dx diferencial entre patología funcional y estructural: FRA prerrenal se ponen en marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al ahorro de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada con una eliminación disminuida de Na (OU >400, Na<20 mEq/L) FRA parenquimatoso, la afectación tubular impide el ahorro de agua y sodio (OU<350, Na>40 mEq/L) La excreción fraccional del Na (EFNa) mide de forma más exacta la reabsorción tubular de sodio, orientando una EFNa<1% al FRA Prerrenal y una EFNa>3% al FRA Parenquimatoso.
  • 40. Índices urinarios • Densidad urinaria elevada >1,020 orientan a un proceso prerrenal. • Densidad urinaria baja <1,010 lo que dirige hacia una NTA.
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  • 45. ESTUDIOS DE IMAGEN •Valoración de la silueta renal y anomalías del contorno, la existencia de imágenes cálcicas. Rx simple de abdomen •Permite visualizar el tamaño. Dato diferencial entre IRA e IRC. •Una posible afectación obstructiva y la valoración de imágenes y masas. Ecografía TAC •Indicaciones de disección aórtica
  • 46. BIOPSIA RENAL Indicaciones: • Ausencia de dx etiológico • NTA no resuelta de 3 semanas de evolución • Sospecha de glomerulonefritis rápidamente progresiva. • Manifestaciones extrarrenales con enfermedad sistémica y afectación renal. • Dudas en el dx diferencial IRA vs IRC.
  • 47. Diagnóstico Diferencial Mecanism o Patógeno Síndrome Volumen de Orina Concentrac ión de Orina FeNa TFG (ml/min) Descenso de úrea y creatinina plasmática Reversibili dad Hipoperfusión Cortical Prerrenal Bajo >500mOsm /l <1% 40-100 Crp<Ureap Inmediata Hipoperfusión Medular Intermedio Variable Baja <1% 20-60 Crp=ureap 1-3 días Isquemia Medular NTA no oligúrica NTA oligúrica >400ml/día <400ml/día Isotenúrica Isotenúrica Variable >1% 2-25 0-20 Crp=ureap 1-2 semanas Isquemia Cortical Necrosis cortical <400ml/día No puede determinar se >1% 0-5 Ambos 0 Mínima o no reversible
  • 48. Diagnóstico Diferencial Test de la Ortotoludina Hematíes en el Sedimento Color del suero centrifugado Creatinkinasa (CK) Hematuria + + Claro Normal Hemoglobinuri + - Rojizo Normal a Mioglobinuria + - Claro Elevado
  • 49. Diagnóstico Diferencial con NTA. Determinación Analítica Insuficiencia Prerrenal NTA Densidad Z1,020 <1,010 BUN(Ureap/ /2,14)/Crp >15/1 <10/1 Osmolaridad Urinaria (mOsm/L) >500 <400 Na(mEq/l) <20 >40 Cro /Crp >40 >20 FeNa <1% >1% Sedimento de Orina Anodino, Cilindros Hialinos Cilindros pardos, restos celulares
  • 50. Diagnóstico Diferencial • Insuficiencia cardiaca descompensada. • Insuficiencia respiratoria aguda o crónica descompensada. • Cetoacidosis Diabética. • Sepsis. • Enfermedad hepática crónica descompensada.
  • 51. Algoritmo de Manejo Insuficiencia Renal no conocida ( Urea y Creatinina) ECOGRAFÍA CRÓNICA (riñones pequeños) Seguimiento AGUDA (riñones normales) AGUDA POSTRENAL (dilatac. V. Urinarias) Sondaje vesical/ Nefrotomía percutánea ¿Na en Orina? <20 mEq/l >20 mEq/l Prerrenal NTA ¿volumen? ¿causa? Disminuido Aumentado (edematoso) Hidratación (deshidratac.) Furosemida (IC, Sd. Nefrótico, Cirrosis) Tóxicos Isquemia Retirar Tóxico Manejo Sintomático
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  • 54. IRA MEDIDAS GENERALES 1. Dieta rica en hidratos de carbono con restricción de proteínas (30 g/día). 2. Monitorización: PA, FC, FR. 3. Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica: IY, ritmo galope o crepitantes.
  • 55. NUTRICIONAL Dieta enteral * Rica en hidratos de carbono Dieta parenteral * Proteínas alto valor biologico 0.6- 0.8g/kg/día * Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día
  • 56. IRA MEDIDAS GENERALES 4. Canalización de vía venosa periférica (abocath). Colocación de catéter venoso central. controlar la PVC : 3´-8 cmH2O. 5. Sondaje vesical: diuresis horaria. 6. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas si es sintomática.
  • 57. IRA MEDIDAS GENERALES 7. Corrección de la acidosis metabólica cuando pH<7.20. Calcular el déficit de bicarbonato. Déficit de CO3H-= 0.3 X Kg de peso X exceso de bases. Administrar siempre el 50% del cálculo. 8. Prevenir hemorragia digestiva: Pantoprazol 40 mg/24h ó Ranitidina 50 mg/24h. [VI]
  • 58. IRA PRERRENAL CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE Disminución de la volemia • REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave) • Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas. • Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI]. •Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga volumétrica y medición de la PVC. • TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES • Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca. • Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
  • 59. IRA PRERRENAL CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE Tratamiento de la insuficiencia cardíaca •Disminuir el retorno venoso y aumentar el flujo sanguíneo anterógrado. •Nitroglicerina y fármacos inotrópicos. •Los IECAS mejoran la fracción de eyección y el flujo sanguíneo renal, facilita la diuresis.
  • 60. IRA PRERRENAL CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE Síndrome hepatorrenal •Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta. •Espironolactona 100-400 mg/día [VO]. OJO: no administrar si hay HIPERPOTASEMIA. •PRECAUCIÓN con la Furosemida, desencadena ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
  • 61. IRA PRERRENAL CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE Síndrome nefrótico • FORZAR LA DIURESIS con: • Furosemida (diurético de asa) • Dosis inicial: 20 mg c/6h. [VI]. • Incrementar progresivamente hasta máximo 250 mg c/24. • Clortadilona (diurético tiazídico) • Dosis: 50 mg c/48h. hasta 100 mg c/24h. [VI]. • SI NO ES SATISFACTORIO, agregar a los fármacos anteriores: • Espironolactona (diurético ahorrador de potasio) • Dosis: 25-100 mg c/24h. OJO con la HIPERPOTASEMIA.
  • 62. NECROSIS TUBULAR AGUDA Disminución de la volemia • REPOSICIÓN HIDROSALINA (depleción hidrosalina grave) • Suero fisiológico 500-1000 mL/h. [VI] durante las primeras 2 horas. • Luego: suero fisiológico 3000 mL/día [VI]. •Modificándola en función del estado cardiopulmonar, sobrecarga volumétrica y medición de la PVC. • OLIGURIA: reposición salina = pérdidas cuantificadas + pérdidas insensibles (500 mL). • TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES • Si existe anemia grave que condicione angina o insuficiencia cardíaca. • Si existe hiperpotasemia moderada o grave, hacer la transfusión durante la diálisis o después de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
  • 63. NECROSIS TUBULAR AGUDA CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE Síndrome nefrótico •FORZAR LA DIURESIS con: •Furosemida (diurético de asa) •Dosis inicial: 20 - 40 mg c/6h. [VI]. Según la respuesta obtenida y los valores séricos de creatinina. •Manitol (diurético osmótico) •Dosis: 80 mg c/6-8h. [VI]. En función de respuesta clínica-analítica. INEFECTIVIDAD DE LOS DIURÉTICOS: 1. IR >36h de evolución. 2. Diuresis < 200 mL/24h. 3. Creatinina > 5 mg/dL.
  • 64. IRA POSRENAL u OBSTRUCTIVA CORRECCIÓN DE LA CAUSA  Palpación de globo vesical o evidencia ecográfica de una hidronefrosis bilateral o riñón unilateral único, SONDAJE VESICAL.  Si la ANURIA NO SE RESUELVE, realizar NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA (medida de urgencia).
  • 65. IRA DIÁLISIS  ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS JONATHAN.
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  • 68. ESTUDIOS SOBRE LA TERAPIA DE SUSTITUCIÓN  En un estudio multicéntrico y multinacional prospectivo sobre casi treinta mil ingresos en unidades de cuidados críticos, se observó que casi el 6% de los pacientes ingresados presentaban FRA y de entre ellos el 72% necesitaron tratamiento sustitutivo. Siendo tratados con TCDE el 80% de los casos, con HDI el 17% y tan solo el 3% de ellos con Diálisis Peritoneal.  En un estudio que realizó el grupo de trabajo de cuidados intensivos nefrológicos de la SEMICYUC en que participaron 41 servicios de medicina intensiva del país, el 38% de los FRA recibieron tratamientos de depuración extracorpórea. De éstos en el 84% de los casos se optó por TCDE.  En otro estudio epidemiológico, el realizado en la zona Norte de España sobre 461 pacientes con FRA en unidades de cuidados intensivos y de coronarias, un total de 171 recibieron tratamiento sustitutito. De ellos el tratamiento fue en un 72% con técnicas continuas, en un 19% con HDI, en el 9% restante se combinaron ambas modalidades. En ningún caso durante el periodo de estudio se empleó la diálisis peritoneal. Los pacientes que precisaron tratamiento sustitutivo estaban en mayor proporción en oliguria y sus índices de severidad SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment score: 13,1 vs 11; p < 0,01) e ISI (Índice de Severidad Individual de Liaño: 0,63 vs 0,58; p < 0,01) fueron significativamente superiores.
  • 69. CRITERIOS DE ACUTE DIALYSYS QUALITY INITIATIVE - ADQI Oliguria o anuria < 200 mL en 12 horas. Acidosis metabólica grave, con pH < 7.1. Hiperazoemia grave con BUN ≥ 80 mg/dL. Hiperkalemia ≥ 6.5 mEq/L. Hiponatremia grave: Na < 115 mEq/L. Hipernatremia grave: Na > 160 mEq/L. Hipertermia. Anasarca o sobrecarga de líquidos importantes. Insuficiencia orgánica múltiple que incluye a renal. 1 criterio: PLANTEAR TRR 2 criterios: TRR es OBLIGATORIA ≥3 criterios: TRR es de URGENCIA
  • 70. UCI: Tratamiento de elección son las Técnicas Continuas TCDE HDI 1. Posibilidad de aplicación en cualquier sitio del hospital sin necesidad de disponer de una unidad de tratamiento de aguas. 2. Control metabólico, evitando: la eliminación brusca de agua y toxinas, un bajo volumen extracorpóreo, menor activación del complemento, eliminación preferente de líquido del espacio intersticial. 3. Los electrolitos pueden aumentar o disminuir de forma gradual 1. Necesidad de disponer de una unidad de tratamiento de aguas. 2. No hay control metabólico.
  • 71. PACIENTES NO CRÍTICOS: Tratamiento elegido en la hemodiálisis intermitente TCDE HDI 1. Posibilidad de aplicación en cualquier sitio del hospital sin necesidad de disponer de una unidad de tratamiento de aguas. 2. Control metabólico, evitando: la eliminación brusca de agua y toxinas, un bajo volumen extracorpóreo, menor activación del complemento, eliminación preferente de líquido del espacio intersticial. 3. Los electrolitos pueden aumentar o disminuir de forma gradual 1. Necesidad de disponer de una unidad de tratamiento de aguas. 2. No hay control metabólico.
  • 73. GRADOS DE RECOMENDACIÓN 1º Los pacientes con FRA grave deben ser tratados con técnicas de depuración extracorpórea.  Grado A 2º Las Técnicas Continuas parecen ofrecer ventajas sobre las Intermitentes en pacientes con mayor severidad y/o inestabilidad hemodinámica.  Grado B 3º La dosis en Técnicas Continuas parece ser igual o superior a 35 mL/kg y hora como convección solamente (ultrafiltración) o sumando diálisis y convección (efluente).  Grado A 4º Las Técnicas Continuas se deben recomendar en pacientes con FRA y edema cerebral o riesgo del mismo.  Grado B
  • 74. Conclusiones  Se necesita identificar a los pacientes y situaciones de riesgo: (Edad avanzada, Hipovolemia, hipotensión arterial, Sepsis, Diabetes mellitus, Insuficiencia renal previa, Insuficiencia hepática, Disfunción cardíaca, Exposición a nefrotóxicos.  Tener en cuenta que el reconocimiento y tratamiento temprano de IRA minimiza el daño de la masa renal funcional remanente.  Si la hipoperfusión no es corregida a tiempo puede llevar a NTA, o de lo contrario una recuperación inmediata.
  • 75. Conclusiones  Durante nuestro manejo es importante corregir la hipovolemia, evitar el uso de drogas nefrotóxicas o ajustar dosis, corregir acidosis, hiperkalemia, anemia, disfunción plaquetaria.  Se debe tratar la enfermedad de fondo.  Mantener un estado de hidratación adecuado  Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo  Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal:  Tratamiento eficaz de las infecciones  Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz  Manejo adecuado de radiocontrastes.

Notas del editor

  1. Asociado
  2. Presion arterial
  3. Los nefrones corticales tienen arteriolas eferentes que dan lugar a capilares peritubulares, y tienen asas de Henle cortas. En contraste, los nefrones yuxtaglomerulares tienen arteriolas eferentes que descienden hacia la médula para formar vasos rectos, y tienen asas de Henle largas.
  4. . La estrecha proximidad de estos componentes uno a otro permite que se liberen mediadores químicos desde una célula para que se difundan con facilidad a otros componentes. Note que las fi bras nerviosas simpáticas inervan las células granulares.
  5. Asociación entre el túbulo y la vasculatura en la corteza.
  6. El momento óptimo para la diálisis por AKI no está definida. En la práctica actual, la decisión de iniciar el TSR se basa con mayor frecuencia en las características clínicas de la sobrecarga de volumen y las características bioquímicas de desequilibrio soluto (azotemia, hiperpotasemia, acidosis grave). Sin embargo, en ausencia de estos factores en general hay una tendencia a evitar la diálisis el mayor tiempo posible, un proceso de pensamiento que re refleja las decisiones tomadas en los pacientes con ERC estadio 5.
  7. Hemodiálisis Intermitente —HDI—, Diálisis Peritoneal —DP— y técnicas continuas —TCDE—; principalmente hemofiltración y hemodiafiltración continuas —HFVVC y HDFVVC—. Además de un conjunto de técnicas menos extendidas pero más sofisticadas encaminadas a tratar problemas concretos, como el fallo hepático (es el caso de la diálisis con albúmina —MARS®, Gambro-Hospal— o el sistema Prometheus®, de Fresenius Medical Care) o la sepsis con técnicas que comprenden la adsorción de moléculas.