Injuria renal aguda
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Injuria renal aguda
- 1. INJURIA RENAL AGUDA Ana María Angel R1 Medicina de Emergencias
- 2. DEFINICIÓN Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal (disminución del filtrado glomerular) que conduce a la acumulación de productos de desecho nitrogenados en el plasma. Murray PT.et al. Acute Kidney Injury and Critical Care Nephrology .NephSAP 2015
- 3. DEFINICIÓN • Aumento de la sCr >0.3 mg/dl que ocurre en <48 h • Aumento del 50% (1,5 veces el valor basal) que ocurre en los 7 días previos • Oliguria < 0.5 ml/kg/h por al menos 6 horas Murray PT.et al. Acute Kidney Injury and Critical Care Nephrology .NephSAP 2015 AKI Work Group + Kidney Disease y Outcomes Global Initiative (KDIGO)
- 4. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD Definición y estadio de IRA basada en KDIGO Estadio Criterios Estadio 1 Incremento de la SCr en 1.5 -1.9 veces el valor basal Incremento en la SCr de >0.3mg/dl Gasto Urinario de 0.5ml/kg por hora por 6 a 12 horas Estadio 2 Aumento de la SCr 2 a 2.9 veces el valor basal Gasto urinario <0.5ml/kg por hora por >12 h Estadio 3 Aumento de la SCr >3 veces el valor basal Aumento en la SCr a >4 mg/dl Inicio de RRT Gasto urinario 0,3ml/kg por hora por 24 horas Anuria por 12 horas <18 años una disminución en la eGRG a 35ml/min x 1,73m2 Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) AKI Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. 2012
- 5. EPIDEMIOLOGIA Incidencia de FRA JAMA. 2005 Aug 17;294(7):813-8. Pacientes: 29.269 FRA: 5,7% (95% CI 5.5%-6.0%) FR mas comun: shock septico. 47.5% Mortalidad : 60.3%
- 6. EPIDEMIOLOGIA Incidencia de FRA Curr Opin Anaesthesiol 18:117–122. 2005 Emedicine. Richard Sinert.University New York 5 al 15% en pacientes críticos Mortalidad: 10-15% Mortalidad FRA + disfunción OM: 50-90% Incidencia anual en la comunidad: 100 casos x 1 millon de hab Ocurre en 4% de las admisiones hospitalarias
- 7. ETIOLOGIA • Pre renal • Renal • Post renal Glomerular Intersticial Tubular Vascular 60-70% 20-30% 10% 10% <5% 85% <5%
- 8. RELACIÓN ENTRE LA IRA Y ERC Factores de Riesgo Edad Raza o grupo étnico Hipertensión Diabetes Síndrome metabólico Desenlaces Eventos cardiovasculares Eventos renales Estadio final enf renal Disminución calidad vida Muerte Injuria Renal Aguda Modificadores de la enfermedad Severidad del a IRA Estadio de la ERC Numero de episodios Duración de la IRA Proteinuria Enf Renal Crónica N Engl J Med 2014;371:58-66. ERC aumenta el riesgo 10 veces
- 9. PRE RENAL
- 10. Retiene H2O Vol urinario y orina concentrada >500 mOsm/kg SED ADH Hipoperfusión Renal Hipovolemia Disminución GC Vasodilatación sistémica Vasoconstricción de art aferente Activación SRAA - Simpatico Aldosterona Angiotensina II Reabsorción proximal Na, K, Cl, HCO3, H20, urea Reabsorción distal Na Disminuye Na en orina Na <20mEq/l Excreción Fraccional Na - 1% Vaso-constricción A. Eferente Daño tubular Vasodilatación AA -Prostaciclina -Prostaglandina E2 -ON
- 11. PRESIÓN DE PERFUSIÓN HipoperfusiónVasodilatación AA -Prostaciclina -Prostaglandina E2 -ON Mecanismo de compensación
- 12. DISMINUCION DE LA PRESIÓN AINES IECAS
- 13. PRE RENAL Hipovolemia Bajo Gasto Resistencias vasculares • Hemorragia • Vomito • Diarrea • Drenes quirúrgicos • Diuréticos • Diuresis osmótica • Hipoalbuminemia • Trauma Tercer espacio • Pancreatitis • Peritonitis • Quemaduras • IAM • Enf valvular • Arritmias • Taponamiento • Hipertensión pulmonar • TEP • Vasodilatación: Sepsis Anafilaxia • Policitemia • MM
- 14. • Relación BUN: Cr = >20:1 • Elevación Cr y urea • Orina concentrada Na <20mEq/l • EF: Na < 1% • Urea orina/plasma: > 8 • Urea plasma/cr plasma: > 40 • Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kgH2O • Sedimento: Cilindros Hialinos (Tamm Horsfall) • Índice de fracaso renal: < 1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE RENAL Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE RENAL • Sed • Hipotensión • Hipotensión ortostática • Frialdad cutánea • Taquicardia • Disminución de la turgencia cutánea • Mucosas secas • Reducción de la sudoración • Oliguria • Disminución pvc Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 16. RENAL
- 17. Necrosis Tubular 85% Isquémica Nefrotóxica INTRINSECA Glomerulonefritis <5% Nefritis Intersticial 10% Vascular <5% Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA • 35-40% • Daño a los pequeños vasos o al glomérulo • Causa mas importante de FRA intrahospitalaria NECROSIS TUBULAR AGUDA Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 19. ETIOLOGIA • Cirugías vasculares y de cardio • Quemaduras • Pancreatitis • Sepsis • Enfermedad Hepática NECROSIS TUBULAR AGUDA Generalmente es el resultado de injuria secundaria a isquemia o nefrotoxicos
- 20. ETIOLOGIA • Lesión Directa del tubo Isquémica Nefrotóxica FRA pre renal que no fue corrigiendo con el tiempo Hemolisis Mioglobina (Rabdomiolisis) Bilirrubina (Colestasis) Fármacos -Contrastes -Cefalosporinas, polimixinas, aminoglucosidos -Aines -Anti neoplásicos -Etilenglicol -Arsénico
- 21. ETIOLOGIA • Lesión Indirecta del tubo • Obstrucción Intratubular Glomerular: GN primarias y secundarias Vascular: vasculitis, embolismo, trombos, CID, necrosis cortical, Infarto de grandes vasos, diseccion de aorta, trombosis art renal,sd uremico hemolitico,purpura trombocitopenica Túbulo intersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalergica Acido úrico, proteínas de Bence Jones, sd lisis tumoral Fármacos Sulfonamidas, indinavir
- 22. SITIOS DE INJURIA TUBULAR Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Saunders 2015.
- 24. Isquemia Renal Efectos Vasculares Injuria Endotelial ON Prostaglandinas Endotelina Inflamación de células endoteliales Congestión medular Perdida de la regulación de moléculas de adhesión ICAM -1 , P selectina Adhesión neutrófilos ROS Vasoconstricción intrarenal FILTRACION 30-50% Hipoxia Calcio intracelular alto Injuria por reperfusión Falla en la autorregulación Menor presión capilar glomerular Desprendimiento de las células de la MB Obstrucción de la luz Inflamación
- 25. ESTADIOS DE LA EVOLUCION DE LA NTA • Instauración • Mantenimiento • Resolución Horas- días Periodo de Hipoperfusión TGF disminuida Flujo Urinario Disminuido Incremento de Creatinina Sérica Retorno gradual del FG (fase poliuria) 1-2 Semanas despues Lesión de Células Epiteliales Establecidas Se estabiliza Filtrado Glomerular Se reduce al mínimo la diuresis Sobrecarga de volumen Uremia
- 26. Epitelio Normal Perdida del borde de cepillo y polaridad Obstrucción luminal Necrosis y apoptosis Proliferación
- 27. • Bun cr: <10: 1 • Na urinario: > 20 • FE: 1 • Osm Urinaria: 250-300 • Urea orina/plasma: > 8 • Urea plasma/ cr plasma: < 40 • Sedimento: cilíndros granulosos • Indice de fracaso renal: > 1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA RENAL Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 28. POST RENAL
- 29. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST RENAL INTRATUBULAR Cristales insolubles EXTRA RENAL Obstrucción extrínseca Opuesta la presión de filtración TFG Aumentan la presión intratubular
- 30. ETIOLOGIA Intraluminal Intraparietal Compresión extrínseca Disfunción neurogena • Litiasis • Coágulos • Tumores • Estenosis • Tumores • Malformacio nes congénitas • Malaco- plaquia • HPB • Adenoca prostata • Fibrosis retroperioneal • Malformacion es congénitas (riñon en herradura) • Vejiga neurogena • Disfunción de la unión pieloureteral • Reflujo vesicoureteral
- 31. • Bun cr: >20: 1 • Na urinario: > 20 • FE: >1 • Osm Urinaria: <400 • Sedimento: cristales INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST RENAL Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 32. DIAGNOSTICO
- 33. LABORATORIOS Hemograma Creatinina Sérica Nitrógeno Electrolitos Gases Arteriales Cálculos de índices urinarios USG renal y de vías urinarias Orina: Sedimento, Proteínas, Sodio, Potasio, urea, Creatinina y osmolaridad Johnson. RJ. Et al Comprehensive Clinical Nephrology.Elsevier Saunders 2015.
- 34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FRA PRERENAL Y PARENQUIMATOSA FRA PRE RENAL RENAL Osmolaridad urinaria (mOsm/Kg H2O > 500 < 350 Na orina (mEq/l) <20 >20 FENA (NA u x sCr /Na plasma x uCr) <1 >1 Urea orina/plasma > 8 <8 Urea plasma /cr plasma > 40 < 40 Volumen urinario Oliguria Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos Índice fracaso renal (Na urinario /uCr /sCr) < 1 > 1 Bun (nitrogeno ureico /cr) > 20 < 20
- 35. FRA PARENQUIMATOSA CON FENA < 1% Y NA urinario < 20 mEq/l • GN endocapilar post infecciosa • Vasculitis de pequeños vasos • Nefropatia pimentarias: - Rabdomiolisis - Hemolisis - Colestasis - Contrastes
- 36. Hallazgos Urinarios en IRA • Cilindros: - Hialinos: IRA funcional - Pigmentados: Necrosis tubular aguda - Hematicos: vasculitis de pequeño vaso • Cristales: - Acido urico: hiperuricemia - Oxalato: etilienglicol, aciclovir, ganciclovir • Pigmentos - Mioglobina: rabdomiolisis - Hemoglobina: hemolisis intravascular grave • Hematies - GN primaria y secundaria - Enf autinmunes - Vasculitis
- 37. ULTRASONOGRAFIA Orienta acerca de la cronología del daño renal y etiología – Normales: IRA o renal – Incremento de la ecogenicidad en la NTA de origen nefrotóxico – NTA isquémico: normal o aumentada – Disminidos en tamaño, parénquima adelgazado, desestructurados: crónica
- 38. Biomarcadores séricos y urinarios • Creatinina • Urea • Diuresis Nuevos biomarcadores : diagnostico más precoz y específico Med Intensiva. 2014
- 39. Biomarcadores séricos sCr: Marcador del filtrado glomerular Requiere una disminución de al menos el 50% del filtrado glomerular Filtrado glomerular Secrecion TP cr Depende de la masa muscular , función hepática Med Intensiva. 2014
- 40. Biomarcadores urinarios Diuresis • Estado hemodinámico y de la función renal • VPP Insuficiencia renal • Marcador de mal pronostico en pte critico • Grado de oliguria no presenta correlación con la gravedad del daño renal Med Intensiva. 2014
- 41. Nuevos Biomarcadores séricos • Cistatina C • NGAL: Neutrophil Gelatinase Associated lipocallin Urinarios • KIM 1 • IL 18 Proteína producida por las células nucleadas con producción estable: marcador de la TFG IL 18: citocina pro inflamatoria: marcador de lesión renal agudo Proteína producida por células renales durante la isquemia. Se eleva en neoplasia e infección Especificicdad para daño nefrotoxico e isquémico . No se afecta con la ERC o ivu Med Intensiva. 2014
- 42. Ecografía Aguda Aguda posrenal Crónica (riñones pequeños)Na en orina <20 > 20 Sonda vesical Nefrostomia Necrosis tubular aguda Pre renal ¿Volumen? ¿causa? DisminuidoAumentado ToxicosIsquemia Gainza FJ.Algoritmos en Nefrología: Fracaso renal agudo. Soc Esp nefrología.2012
- 43. TRATAMIENTO
- 44. Manejo del fracaso renal agudo • Normalizar la situación hemodinámica • Corregir la causa • Hipovolemia: Hidratar • Hipervolemia: furosemida 60-250 mg/dia • Acidosis metabólica: Bicarbonato si la cifra es inferior a 18 mEq/l. • Manejo de hiperpotasemia si es mayor a 6 mEq/l Gainza FJ. Algoritmos en Nefrología: Fracaso renal agudo. Soc Esp nefrología.2012
- 45. ¿ESTA O NO HIPOVOLEMICO? Líquidos endovenosos Continua oligoanurico Forzar diuresis Furosemida 120-240 mg si
- 46. Prednisona 250-500 mg/dia tres dias y luego 1 mg/kg/dia, y suspenderla en 8-12 semanas. Gainza FJ.Algoritmos en Nefrología: Fracaso renal agudo. Soc Esp nefrología.2012
- 47. Gainza FJ.Algoritmos en Nefrología: Fracaso renal agudo. Soc Esp nefrología.2012
- 48. INDICACIONES DE DIALISIS Gainza FJ.Algoritmos en Nefrología: Fracaso renal agudo. Soc Esp nefrología.2012
Notas del editor
- Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal (disminución del filtrado glomerular) suficiente para disminuir la eliminación de productos nitrogenados de desecho (urea y creatinina) y otras toxinas urémicas. Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal (disminución del filtrado glomerular) que conduce a la acumulación de productos de desecho nitrogenados en el plasma (azoemia) y la incapacidad del riñón para regular el volumen y la composición del líquido extracelular. Tiene lugar habitualmente en horas o días. Disminución de la función renal durante 48 horas como lo demuestra un aumento de la creatinina sérica de mayor 0.3 mg/dl, un aumento en la cr serica de mas del 50% o el desarrollo de oliguria.
- AKI Work Group, the Kidney Disease y Outcomes Global Initiative (KDIGO) La guía final incluía una propuesta para simplificar y Unificar los sistemas RIFLE y AKIN Nuevas definiciones de KDIGO de injuria renal aguda y los sistemas de clasificación Un aumento de la SCr >0.3 mg/dl que ocurre en <48 h (como en la definición de AKIN) Un aumento del 50% que ocurre en hasta 7 días (Sistema rifle) Un periodo de oliguria < 0.5 ml/kg por hora por al menos 6 horas de duración (Rifle y akin).
- CLASIFICACION RIFLE Los criterios de la Segunda Conferencia de Consenso Internacional de la Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda publicada en el 2002, permitieron la estandarización y la unificación de criterios en relación a la evaluación de la progresión de la disfunción renal en enfermos graves de alto riesgo para insuficiencia renal. La escala RIFLE es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de IRA, facilitando la estratificación de los enfermos; de ésta se derivó la escala AKI. Es recomendable implementar estos instrumentos de evaluación renal. Gasto urinario: menor a .5ml/kg Definition and staging of AKI based on KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury Definición y estadio de IRA basada en KDIGO Clasificacion de AKI Estadio KDIGO Sistema de clasificación de gravedad en tres etapas (tabla 1) Los criterios de estadificación son de valor pronóstico En pacientes <18 años una disminución en la eGRG a 35ml/min x 1,73m2 duration of injury is also important in determining survival in patients with AKI.
- 29.269 Pacientes FRA: 1,738 pacientes = 5,7% (95% CI 5.5%-6.0%) RRT. 13.8% dialisis al alta FR mas comun: shock septico. 47.5% (95% CI, 45.2%-49.5%). Mortalidad : 60.3% (95% CI, 58.0%-62.6%).
- Pre renal: hipovolemia, cualquier patologia con hipoperfusin renal, shock septico, Renal: Post renal: obstructivos, dificultad para la eliminacion de orina vasculitis, malignant hypertension, eclampsia, disseminated intravascular coagulation [DIC], scleroderma; All forms of acute glomerulonephritis (GN) can present as AKI, as can acute inflammation and space-occupying processes of the renal interstitium (e.g., drug-induced, infectious, and autoimmune disorders, leukemia, lymphoma, sarcoidosis).
- Relación entre la insuficiencia renal aguda y crónica. Comparten factores de riesgo y modificadores de la enfermedad. Cuando ocurre injuria renal, sin enfermedad renal preexistente, puede desarrollarse enf renal crónica. La presencia de erc es un factor de riesgo para desarrollar injuria renal aguda. Cualquiera de las dos y mas aun las dos esta asociado con el riesgo de morir y complicaciones como enf cardiovascular, disminución de la función renal, calidad de vida y discapacidad FR: Edad avanzada, raza negra, dm ERC aumenta el riesgo 10 veces. Ptes con injuria renal aguda que requirieron diálisis intrahospitalaria y sobreviven sin diálisis por al menos 30 dias tenían 3 veces mas riesgo de presenar erc terminal, La severidad de la injuria renal esta asociada al desarrollo de erc
- Descenso de flujo plasmático renal no descencadena falla renal por la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas. Aparece cuando el descenso en el flujo renal es grave y no puede ser compensado ek hipovolemia Descenso del gasto cardiaco Vasodilatacion sistemica como shocl Vasoconstrcuccion arterioloa aferente glomerular ej preeclampsia, hepatorrenal A marked reduction in renal perfusion may overwhelm autoregulation and precipitate an acute fall in GFR. With lesser degrees of renal hypoperfusion, glomerular filtration pressures and GFR are maintained by afferent arteriolar vasodilation (mediated by vasodilatory eicosanoids) and efferent arteriolar vasoconstriction (mediated by angiotensin II). In this setting, AKI may be precipitated by agents that impair afferent arteriolar dilation (nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs]) or efferent vasoconstriction (angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitors and angiotensin receptor blockers [ARBs]).
- La filtración glomerular depende de la autorregulación mediada por prostaglandinas vasodilatadores, que acutan en la arteriola aferente y la angiotensina II media la vasoconstricción de la arteriola eferente. Cualquier interferencia con estos mecanismo como la administración de iecas y aines predispone a la caída de la tasa de filtración glomerular
- Hipovolemia Quemaduras Shock cardiogenico TEP SIRS Sepsis Estenosis art renal Sindrome hepatorenal Diureticos BB Quimioterapia Iecas
- sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por una proteína normalmente presente en la orina y secretadas por las células epiteliales del asa de HENLE denominada proteína de TAMM-HORSFALL
- Acute tubular necrosis commonly occurs in high-risk settings, which include vascular and cardiac surgery, severe burns, pancreatitis, sepsis, and chronic liver disease. The typical course of uncomplicated ATN is recovery over 2 to 3 weeks; however, superimposed renal insults often alter this pattern. For example, episodes of hypotension induced by hemodialysis may lead to additional ischemic lesions, potentially prolonging renal functional recovery, and patients with AKI often have multiple comorbidities
- El daño tubular es causado por una combinacion de injuria por isquemia, resultado de una deplecion de atp y injuria directa al epitelio tubular por toxinas. El segmento S3 del túbulo proximal y ) y la porción gruesa ascendente del asa de Henle son vulnerables a la injuria por hipoxia. Riego sanguíneo: no es uniforme, la mayoría va a la corteza donde la PO2 es de 50 a 100mmHg para la filtración glomerular. La medula externa reciben irrigación de la vasa recta El intercambio de oxígeno a contracorriente conduce a una disminución progresiva de PO2 desde la corteza a la médula. Lo que da como resultado que las células de la medula vivan el el borde de la hipoxia. El segmento S3 de los tubulos proximales y la parte distal del asa de hele están expuestos a la depribacion crónica de oxigeno. Requerimiento alto de energía: Las células de S3 y medula requieren de una actividad metabólica alta por la reabsoricion de sodio por la membrana basolateral con la bomba atps nak .
- hay pérdida de algunas células con descamación a la luz, dejando algunos denudados o con disminución de células; los túbulos aperecen dilatados, con epitelio aplanado (Figuras 7, 8 y 9). En túbulos proximales se atenúa o pierde el borde en cepillo (PAS positivo), adoptando un patrón similar al de los túbulos distales: distalización. Hay formación de pequeñas burbujas en el borde luminal de las células ("blebbing") que se desprenden a la luz (Figura 10). La lesión tubular se produce en parches y los segmentos más comprometidos suelen ser la última porción del túbulo proximal (S3) y la porción gruesa ascendente del asa de Henle. En los túbulos distales se aplana el epitelio y se dilata la luz. Hay cilíndros granulares, celulares y/o hialinos en túbulos distales, algunos con pigmento (café brillante). También podemos ver leucocitos en la luz de túbulos. En el intersticio peritubular podemos ver un leve infiltrado inflamatorio o aun granulomas La perdida del borde en cepillo en las celulas del tubulo proximal. La obstruccion lleva a dilatacion Dilatación de túbulos, aplanamiento del epitelio, pérdida del borde en cepillo en túbulos proximales y descamación de células en algunos túbulos. Masas de células que "caen" a la luz de túbulos, denudación completa de algunos de ellos y casi taponamiento de sus luces. Proyecciones de fragmentos de citoplasma hacia la luz de túbulos y desprendimiento de algunas de estas microvesículas ("blebbing"); el borde en cepillo se ha perdido The typical features of ATN on renal biopsy include vacuolization Cambios regenerativos en un paciente con necrosis tubular aguda. Note que la mayoría de células tubulares en esta microfotografía presentan alta relación núcleo/citoplasma, núcleos grandes, con nucléolos prominentes que indican actividad sintética celular y una mitosis (flecha). Estos cambios marcan la respuesta favorable del epitelio hacia la recuperación.
- Feedback tubuloglomerular; benéfico porque reduce Filtración limitando el uso de atp para la reabsorción de sodio También ocurre injuria endotelial por injuria oxigante se caracteriza por edema celular y disregulacion de las moléculas de adhesión y compromiso de la vasodilatación . Lesion en la vasa recta prduce congestion y exacerbación de la hipoxia en los segmentos sensibles. Las células tubulares pueden estar lesiondas por isquemia, resultando en una disminución de atp celular La filtración glomerular depende de la autorregulación mediada por prostaglandinas vasodilatadores, que acutan en la arteriola aferente y la angiotensina II media la vasoconstricción de la arteriola eferente. Despues de la isquemia renal, la injuria tubular también puede occurri por lesión de reperfusion. Mediadores de oxígeno, flujo de calcio intracelular, ON La filtración glomerular depende de la autorregulación mediada por prostaglandinas vasodilatadores, que acutan en la arteriola aferente y la angiotensina II media la vasoconstricción de la arteriola eferente. Cualquier interferencia con estos mecanismo como la administración de iecas y aines predispone a la caída de la tasa de filtración glomerular Aumenta la presión intraluminal de modo retrogrado hasta la capsula de Bowman
- Fase de Recuperación Recuperación de las células tubulares en número y Cobertura de la membrana basal tubular desnudada
- Las celulas epitelilares necroticas descaman y forman ciclindors., que causan obstruccion aumentando la presion intraluminal lo cual reduce el filtrado glomerual. La vasoconstriccion de la arteriola aferente por feedbaj tubuloglomerular lo cual disminuye la presion de filtracion. El daño tubular mas el aumento de la presion permite salida de liqudo al intersticio forms of AKI are divided into intratubular and extrarenal. Tubular precipitation of insoluble crystals (phosphate, oxalate, uric acid, methotrexate, acyclovir, sulfonamides, indinavir, triamterene) or protein (hemoglobin, myoglobin, paraprotein) can increase intratubular pressure. If sufficiently high, this opposes glomerular filtration pressure and can decrease GFR. Similarly, obstruction of the extrarenal collecting system at any level (renal pelvis, ureters, bladder, or urethra) can lead to post-renal AKI. Obstructive uropathy is common in older men with prostatic disease and in patients with a single kidney or intra-abdominal, particularly pelvic, cancer. Severe ureteral obstruction is also seen with retroperitoneal fibrosis. Most causes of obstructive uropathy are amenable to therapy, and the prognosis is generally good, depending on the underlying disease.
- Se produce cuando hay una obstruccion brusca de la via urinaria , provova un aumento en la presion de orina de modo ascendente. La mas frecuente por hpb y adeno ca 5% La presion se transimte de forma retrograda hasta el glomerulo Cuando supera la presion de filtracion Desciende el filtro glomerular
- Unos riñones de tamaño normal con ecoestructura conservada indican que probablemente estemos ante un fracaso renal agudo prerrenal, parenquimatoso o vascular. Por el contrario, unos riñones disminuidos de tamaño, desestructurados o con parénquima adelgazado son típicos de la enfermedad renal crónica. Se afirma que la ecografía es normal en la necrosis tubular aguda. Sin embargo, aunque así es en la mayoría de los casos, suele observarse incremento de la ecogenicidad parenquimatosa en la necrosis tubular aguda de origen nefrotóxico, mientras que en la de origen isquémico ésta suele ser normal o aumentada.7,8 La ecografía es una prueba de gran sensibilidad para la detección de hidronefrosis, cuya presencia nos orientará hacia un fracaso renal obstructivo. Con la ecografía podemos, no sólo definir el grado de obstrucción, sino que podemos aventurar la duración de la misma, ya que el adelgazamiento del parénquima apunta hacia una obstrucción crónica. La aplicación del doppler puede ayudar a identificar la simple hidronefrosis de la obstrucción urinaria, ya que se ha descrito que los riñones obstruidos tienen un índice de resistencia parenquimatoso más elevado.9-11 También podremos conocer la causa de la obstrucción al visualizar litiasis, globo vesical o hipertrofia prostática. Finalmente, la presencia de múltiples quistes renales con o sin quistes hepáticos nos sugerirá el diagnóstico de poliquistosis renal, una prevalente causa de insuficiencia renal crónica
- Tercero, la caída del filtrado glomerular se acompa˜na deun aumento de la secreción tubular proximal de creatinina,que inicialmente logra mantener los valores séricos decreatinina. Cuarto, la concentración sérica de creatinina nodepende únicamente del filtrado glomerular, sino tambiénde otras variables, como (a) la masa muscular, que habi-tualmente se halla disminuida en los pacientes críticos; (b)la función hepática, responsable de su metabolismo; y (c)el volumen de distribución, frecuentemente aumentado encondiciones de respuesta inflamatoria sistémica. La con-centración sérica de creatinina depende, pues, de múltiplesvariables, que también incluyen, p. ej., edad, sexo, dieta,metabolismo muscular, medicación e hidratación.Al igual que sucede con la creatinina, la concentra-ción sérica de urea no es un marcador específico delfiltrado glomerular. Puede aumentar en ciertas condicionesen presencia de una función renal normal, como el trata-miento con corticoides, la hemorragia digestiva y la dietahiperproteica14
- DiuresisLa diuresis es utilizada como parámetro indicativo de l estado hemodinámico y de la función renal. La presenciade oligoanuria tiene alto valor predictivo positivo de insufi-ciencia renal y constituye un marcador de mal pronóstico enlos pacientes críticos. Por otro lado, en los pacientes críticosla oliguria aparece antes que los cambios en la concentra-ción sérica de creatinina y permite un diagnóstico precozdel DRA. Asimismo, la oliguria se asocia a una mayor mor-talidad independientemente de la concentración sérica decreatinina.Sin embargo, el grado de oliguria no presenta corre-lación con la gravedad del da˜no renal. Un gasto urinarionormal no descarta la presencia de DRA, ya que muchospacientes presentan una forma no oligúrica de DRA. Por otrolado, muchas intervenciones realizadas en la UCI (p. ej..,administración de diuréticos, resucitación con fluidos, admi-nistración de dopamina) afectan a la diuresis sin modificarnecesariamente la función renal12,14.
- Si hay acidosis metabólica, se sustituira parte del salino por bicarbonato 1/6 M, que aporta la misma cantidad de Na y agua por litro; una forma practica de dosificarlo es elegir la cantidad diaria segun tramos de bicarbonato plasmatico: 500, 1.000 o 1.500 cc/dia, segun el bicarbonato plasmatico sea 15-20, 10-15 o 5-10 mEq/l, respectivamente. • En caso de hipernatremia grave, se usara suero hipotonico (hiposalino o glucosado 5%), y en hiponatremia grave, salino hipertonico (3%); el uso de este en situaciones de ausencia de hipovolemia hace aconsejable anadir diureticos de asa. • Si existe sangrado, se pondra sangre; si la situacion hemodinamica es grave, hasta su llegada se aconsejan sueros coloides, porque estos se mantienen dentro del compartimento intravascular, con respuesta hemodinamica mas rapida y menor riesgo de edema intersticial. • En caso de hipoalbuminemia grave, que dificulta el mantenimiento de liquido en el espacio intravascular, se puede necesitar la administracion de albumina (el riesgo de hipervolemia aconseja el uso concomitante de diureticos de asa). 2 . Si, una vez repuesta la volemia, no se consigue una adecuada presion de perfusion tisular (TAM < 65 o TAS > 80 mmHg), se precisaran drogas vasoactivas, las cuales requieren manejo en unidades de criticos: de eleccion, la noradrenalina; si no es suficiente, se sopesara el uso de terlipresina en casos de sepsis. En casos de gasto cardiaco bajo, se puede precisar dobutamina, y en cirugia cardiaca podria ser util el uso de fenoldopam. 3 . Si hay exceso de volumen, diuréticos de asa en dosis altas (furosemida 60-250 mg/dia, mejor en perfusion continua que en bolos); tambien estan recomendados en casos de normovolemia con necesidad de cantidad alta de sueros (por ejemplo, nutricion parenteral); fuera de estas dos situaciones no deben usarse ni diureticos ni dopamina. 4 . En cualquier caso, el manejo del FRA requiere: a. Corregir o eliminar situaciones que favorecen el FRA: cardiopatias, infecciones, farmacos (antiinflamatorios no esteroideos, diureticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II, resto de hipotensores, aminoglucosidos y vancomicina). b. Tratar la hiperpotasemia grave. c. Desobstruir la via urinaria, si hay obstruccion, y la circulacion sanguinea renal, si hay obstruccion arterial. d.
- En caso de nefritis intersticial aguda, retirar el farmaco causal y administrar precozmente prednisona en dosis de 250-500 mg/dia tres dias y luego 1 mg/kg/dia, y suspenderla en 8-12 semanas.