1. UNIVERSIDAD DE CIENCIAS Y HUMANIDADES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL
DE ENFERMERIA
LIC. ROSA TUSE
ROSA TUSE MEDINA

2. ROSA TUSE MEDINA

3. DEFINICION
• Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de
una energía ejercida directa o indirectamente sobre él.
• Fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a
la etapa que se produce.
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4. MECANISMO DE LESION
Tejido encefálico.
Fuerzas
mecánicas
TRAUMATISMO CERRADO O
PENETRANTE.
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5. TRAUMARISMO PENETRANTE
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6. TRAUMATISMO CERRADO
Desaceleración
Aceleración
Encéfalo choca contra
el cráneo, al golpear
este contra algo.
El cráneo recibe un
golpe con un objeto.
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7. FISIOPATOLOGIA
LESION PRIMARIA
LESIONES
CRANEOENCEFALICAS
LESION SECUNDARIA
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Se produce con el
impacto.
Comprenden: contusión
Laceracion,llesiones por
cizallamiento o la
hemorragia.
Aparece como consecuencia del
traumatismo original.
Puede provocar: hipoxia,
hipotensión, edema cerebral o
hipertensión; Elevación de la
PIC.

8. CLASIFICACION
SEGÚN EL TIPO DE TRAUMA
SEGÚN LA PROFUNDIDAD
DE LA LESIÓN
Contusión o cerrado
Contusión y laceraciones
cerebrales o abierto
SEGÚN SU SEVERIDAD
HEMATOMA EPIDURAL
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
TRAUMATICA
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
•Leves
•Moderados
•Graves
HEMATOMA SUBDURAL
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9. CLASIFICACION
FRACTURAS DEL CRANEO: -Abiertas ( rotura de la
duramadre)
- Cerradas ( Duramadre
permanece intacta)
Fractura de la bóveda o base de cráneo : Se localizan en la
región temporal y parietal.
FRACTURAS DE BASE
DE CRANEO
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10. SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DE
CRANE0
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11. CONMOCION
• Lesión encefálica acompañada de una breve perdida de la
inconsciencia.
• Si se produce perdida de la conciencia es menos de 6 horas.
• Alteraciones neurológicas: confusión,
desorientación, y en ocasiones amnesia, cefalea, vértigo,
nausea,iiritabilidad,fatiga.
• Diagnostico: Perdida de conciencia.
Encefalo no presenta ninguna lesión estructural, a pesar del
deterioro funcional..
Dejarlo en observacion 24 horas.
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12. CONTUSION
• O Magalladura del encéfalo, hemorragias
del parénquima focales que resultan de
"raspado" y "hematomas" del cerebro
mientras se mueve por la superficie
interna del cráneo.
• La parte inferior de los lóbulos frontal y
temporal, son los sitios más comunes de
las contusiones.
• La lesión afecta al tejido encefálico.
Manifestaciones: se relacionan con la
localización y la intensidad.
Diagnostico: TAC
ROSA QX.
Tratamiento: Farmacologico óTUSE MEDINA

13. HEMATOMAS
• Hematoma Epidural
Hematoma subdural
Hematoma Intracerebral
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14. HEMATOMA EPIDURAL
 Colección de sangre en la capa interna del cráneo
y la capa mas externa de la duramadre.
La incidencia es baja.
es una complicación grave. Causado por un
desgarro de las arterias meníngeas, por lo general la
arteria meníngea media,
 El tamaño de los coágulos se incrementa hasta
que la ruptura se comprime o se ocluyen por el
hematoma. Se localizan en la convexidad del
hemisferio en la fosa craneal media, pero puede
limitarse a la fosa anterior, por ruptura de arteria
meníngea anterior..
Manifestaciones: breve perdida de conciencia,
hemiparesia en el lado contrario
SIGNO PRINCIPAL: Pupila dilatada y fija en el mismo
lado de la lesión.
Cefalea, somnolencia.
DX: Sintomas clínicos y TAC.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
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15. TRATAMIENTO HEMATOMA EPIDURAL
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16. HEMATOMA SUBDURAL
Acumulación de sangre entre la duramadre
y aracnoides subyacente.
La mayoría se debe a rotura en las venas
comunicantes entre el encéfalo y la
duramadre. PUEDE SER POR RUPTURA
PIAMADRE.
Causas: fuerzas de aceleración –
desaceleracion que suelen asociarse con
contusión y hemorragia intracerebral.
TRATAMIENTO: Intervención
quirúrgica : Craneotomía,
craniectomía, Evacuación a través
de un orificio perforado en el
cráneo.
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17. HEMATOMA SUBDURAL
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18. CLASIFICACION DE LOS HEMATOMAS
SUBDURALES
TIPO
INTERVALO DE TIEMPO
SINTOMAS
AGUDO
es sintomático al plazo de
72 horas de la lesión, pero
la mayoría de los pacientes
tienen síntomas desde el
momento del impacto.
Cefalea, somnolencia,
agitación, confusión,
dilatacion fija de la pupila,
hemiparesia, o coma
profundo.
CRONICO
Después de 21 dias.
Letargia progresiva,
mentalidad ausente,
cefalea, vómitos,
convulsiones, dilatación de
la pupila, hemiparesia.
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19. Drenaje quirúrgico
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20. CRANEOTOMIA
CRANIECTOMIA
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21. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Hemorragia en el interior
del tejido encefálico
Causas: FX con
hundimiento, lesiones
penetrantes o fuerzas de
aceleraciondesaceleracion.
TRATAMIENTO:
Farmacologico, QX
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22. VALORACION Y DIAGNOSTICO
Examen físico
Valoración neurológica
Tomografía, rx de cráneo, columna
cervical
Resonancia magnética ( Lesión
cefálica)
EEG
ANALISIS DE LCR
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23. EXAMEN NEUROLOGICO
 Signos vitales
Estado de conciencia y Escala de
Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría,
reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor,
compromiso de pares craneales y de
lenguaje.
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24. daño grave al
cerebro.
3-8: TEC SEVERO
9-12: TECMODERADO
13-15: TEC LEVE
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26. ESTADO DE CONCIENCIA:
Alerta: Paciente responde inmediatamente a estímulos
externos mínimos.
Letargia: Estado de somnolencia, en el que el paciente
necesita un estimulo mas fuerte para responder, pero todavía
se le despierta fácilmente.
Obnubilación: permanece muy somnoliento si no se le
estimula. Cuando se le estimula lleva a cabo ordenes
sencillas.
Estupor: Mínimo movimiento espontaneo. Solo puede
despertársele con estímulos vigorosos y continuos. Las
respuestas motoras a los estímulos táctiles son adecuadas.
Las respuestas verbales son mínimas e incomprensibles.
Coma: La estimulación vigorosa no produce ninguna
respuesta neurológica voluntaria.
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27. Reflejo
parpadeo
Reflejo plantar
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28. SIGNOS DE FOCALIZACION
Midriasis unilateral
Hemiparesia
Rigidez flexora y extensora
Miosis bilateral
Midriasis bilateral
Alteracion del patron respiratorio
Mirada divergente
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29.  El pronostico de los pacientes con
TEC depende de la extensión del
daño cerebral durante el evento
inicial y de las secuelas que pueden
desarrollarse durante la recuperación
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30. TRATAMIENTO
ASISTENCIA RESPIRATORIA
CONTROL DE SIGNOS VITALES
POSICION DELPACIENTE
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
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31. TRATAMIENTO
CONTROL DE GLUCOSA
DESCOMPRESION
GASTRICA
APOYO NUTRICIONAL
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32. MANEJO
• C) Fluidoterapia: Soluciones isotonicas a una velocidad
determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral.
Uso de sedantes, analgesicos (minimizar injuria secundaria)
Uso de Diuréticos: Manitol: disminuye la PIC por expansión
plasmática al reducir el hematocrito y la viscosidad sanguínea.
El efecto osmótico eleva la tonicidad serica extrayendo el
liquido del edema del parenquima cerebral, mejorando la
microcirculacion aumentando el flujo sanguineo cerebral y el
transporte de O2. Esto se hace luego de la intubacion si es
que se requiere IET.
VALOR NORMAL DE PIC: 6-20 MMHG.
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33. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICO
• CORTICOIDES
• Metilprednisolona/Dexametasona: Para disminuir el edema
postraumático en la médula y TCE y asì reducir la discapacidad si se
administra dentro de las 8 horas posteriores a la lesión.
• DIURETICOS OSMÒTICO
• Manitol: SNC reduce el edema celebrar y la hipertensión endocraniana en
situaciones de neurocirugía, tumores, edema por angiografía cerebral.
• ANTICONVULSIONANTES
• Fenitoìna: Primera elección para convulsiones parciales. Muy efectivas en
convulsiones tónico clónicas generalizadas, primarias y secundarias
•
• PROFILAXIS ANTIBIÒTICA
• Ceftriaxona: está indicada en profilaxis quirúrgica y como tratamiento
alternativo y/o complementario en infecciones del sistema nervioso
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central y en sepsis.

34. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
• Disminución de la capacidad intracraneana R/C, deterioro de los
mecanismos intracraneales de compensación
• Alteración de la de la perfusión tisular cerebral R/C, disminución
en el aporte cerebral de oxigeno y o aumento de la demanda
cerebral de oxigeno S/A aumento de la presión intracraneana.
• Riesgo de infección R/C, altercación de las barreras naturales de
la piel
• Alteración del bienestar R/C dolor.
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