Este documento define el traumatismo craneoencefálico (TEC) como una alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él. Explica que el TEC es un problema de salud pública a nivel mundial que afecta principalmente a personas entre 15 y 45 años, y que las principales causas son los accidentes de tránsito, caídas e incidentes violentos. Finalmente, destaca la importancia de la prevención a través de medidas como el uso de cascos, cinturones

2. DEFINICIÓN
alteración funcional y/o estructural del encefalo producto de una
energía ejercida directa o indirectamente sobre él.
 se acompaña de aumento de la PIC y puede tener alteraciones
en las imágenes diagnosticas.
 fenomeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la
etapa que se produce.

3. EPIDEMIOLOGIA
Es un problema de salud pública a nivel MUNDIAL
 Afecta principalmente a la poblacion entre 15 y 45 años
 Mas hombre que mujeres
 Del total de pacientes traumatizados del 30 al 40% tiene
TEC
 El 75% de las muertes en pacientes politraumatizados son
debidas a TEC
 Más de un millón de personas mueren cada año
 Un número similar tiene secuelas

4. CAUSAS
 Accidentes de transito
 Caídas
impacto
 Violencia
aceleracion y
 Accidentes deportivos desaceleracion

5. PREVENCIÓN
 Al conducir asegúrese de colocarse el
cinturón y utilice asiento de
seguridad si viaja con niños
 Utilice casco al montar en bicicleta o
motocicleta
 Es necesario implementar leyes con
castigos más severos para quienes
conducen bajo el efecto de alcohol o
drogas
 Educación peatonal

6. Prevención
Evite caídas en el hogar:
 Instale pasamanos en las escaleras
 Coloque seguros en las ventanas
 Instale mecanismo de seguridad en las
planchas de las casas
 Coloque barras de seguridad en los
baños
 Utilice tapetes antideslizantes

7. PRONÒSTICO

8. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
 Principales nutrientes oxígeno y
glucosa
 Cráneo: cerebro, liquido
cefalorraquídeo y circulación
cerebral.
T.cerebral 80%, LCR 10%, sangre
10%
 Es el órgano con menor tolerancia a
la isquemia
 Cuando la oclusión del flujo es
mayor o igual a 10 segundos :

9. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
 FSC normal: 55 a 100ml/100g/min
 25 – 40 ml/100g/min  inconsciencia
 Menor de 10 ml/g/min >10 min  muerte celular

10. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
 FSC = PPC / RVC PPC
 PPC = PAM – PIC
 PIC : 6 – 20mmHg
 El
cerebro se autorregula
vasodilatación o vasoconstricción PAM

11. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
 Hipertensión,alcalosis, hipocapnia promueven la
vasoconstricción cerebral
 Hipotensión,acidosis e hipercapnia generan
vasodilatación

12. Fisiopatología
INJURIA PRIMARIA
TEC
INJURIA SECUNDARIA
HIPOTENSION
HIPOXIA
ALT CO2
GLICEMIA PRONÒSTICO
CMO2

13. Fisiopatología
 Injuria primaria: daño directo causado
por el trauma:
Fracturas
Contusiones
Laceracion
Hematoma extradural
Contusiones hemorragicas
Hematoma intracerebral
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Daño axonal difuso

14. FDLF 14

15. Fisiopatología
Injuria secundaria: consecuencia fisiopatologíca de la
alteración metabólica, hemodinámica y electrolítica de la
lesión primaria.
HIC, edema, hipoxia, isquemia.
Eventos neuroquímicos y fisiológicos iniciados por
isquemia
Liberación de : glutamato extracelular, interleukinas,
lactato y radicales libres
Aumento del metabolismo anaeróbico

16. Fracturas de cráneo
 Abiertas
 Cerradas:
FX lineales
 FX deprimidas
 Según el sitio
FX bóveda
FX base del cráneo:
Fosa anterior
Fosa media
Fosa posterior

17. Fracturas de cráneo
 Fractura de bóveda: lineal, no
hospitalización ni exploración
 Deprimida (> 5mm) 11%
 Fracturas de base de cráneo: 3% del total,
63% de los severos. Rompen duramadre,
riesgo de meningitis y fístula, secreción
nasal. Se deben hospitalizar

18. Hematoma epidural
 Sangre en espacio epidural (entre la
duramadre y el hueso)
 El 1% del total
 El 85% ruptura de A. meníngea media o sus
ramas, 80-90% área temporal o
temporoparietal.
 Asociación a hernia uncal
 El 80% asociado a fractura

19. Hematoma epidural
 Mortalidad: 5–10%
con tratamiento
Qx a tiempo
 Raro en ancianos
 Lesión mas común
de fosa posterior

20. Hematoma subdural
 Sangre en espacio subdural(duramadre y
leptomeninge)
 Es el más común en los TEC severos
 Lesión de plexos venosos subdurales
 Agudo < 24 horas
 Subagudo: 24 h-7días
 Crónico: > 7 días

21. Hematoma subdural
 Mortalidad: 60%
 Disminuye con la
cirugía
 No cuadro clínico
específico
 Pronóstico no
depende del
hematoma, mas si
de la expansión

22. Hematoma intracerebral
 85% lóbulo frontal y temporal
 Clínica depende de tamaño, localización y
efecto de masa
 Asociado a otras
lesiones
 Mortalidad: 45%
 Sangrado interventricular
o subaracnoideo

23. Hemorragia subaracnoidea
traumática
 Presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo
donde normalmente hay
LCR
 Cefalea global intensa y
pulsátil, emesis, rigidez de
nuca y fotofobia

24. Lesión axonal difusa
 Desorganización de fibras axonales de
materia blanca y tallo
 Producida por fuerzas lacerantes sobre
neuronas, generadas por desaceleración

25. Lesión axonal difusa
 Lesión inmediata e
irreversible, por
aumento de la PIC
 TAC: hemorragia en
cuerpo calloso, cerebro
medio o puente
 Mortalidad: 50%

26. Hipotensión
Hipotención
Arterial
arterial
Hipertención
Hipertensión
intracraneana
Intracraneana
Hipoxemia
Hiposemia
ISQUEMIA
CEREBRAL
Hipocapmia
Hipocapnia
Hipercapnia
Hipercapmia
Hipertensión
Hipertención
Arterial
arterial

27. Injuria primaria
(Daño inmediato a Trauma)
Injuria secundaria
(Daño posterior al trauma)
Eventos sistémicos
Eventos intracraneales
Alt. Metabolismo
Alteración FSC cerebral
Hipotensión Hipoxia
Vol. Sanguíneo Res.
cerebral alterado inflamatoria
Edema
Isquemia
cerebral
Hipertensión
Intracraneana

28. Semiología
El examen neurológico inicial debe incluir:
 Signos vitales
 Estado de conciencia y escala
de Glasgow
 Estado pupilar: tamaño, forma,
simetría y reactividad a la luz
 Signos de focalización, déficit
motor, compromiso de pares craneales y
de lenguaje

29. Semiología
Es importante en la valoración del
paciente y de acuerdo a la gravedad
de su estado, hacer la estabilización
hemodinámica y cardiorespiratoria, de
acuerdo a las medidas del ABC para el
manejo del paciente traumatizado

30. Semiología
Escala de Coma de Glasgow
Espontánea 4
A la orden verbal 3
OJOS
Apertura Al dolor 2
Ninguna 1
Obedece 6
Localiza 5
Flexión – retirada 4
RESPUESTA A la orden verbal Flexión anormal (respuesta de
MOTORA Al estimulo doloroso decorticación) 3
Extensión (respuesta de
descerebración) 2
Ninguna 1
Orientada 5
RESPUESTA Desorientada 4
VERBAL Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
TOTAL 3 - 15

31. Semiología
 Estado pupilar: tamaño, forma, reactividad,
simetría
 VALORACION PUPILAS:
Pupilas discóricas: cuando tienen forma irregular
Pupilas isocóricas ambas presentan el mismo tamaño
Pupilas anisocóricas tienen tamaño diferentes

32. Semiología
 Estado de conciencia: confusión, letargo, delirio,
estupor, coma
 Lenguaje: afasia sensorial, afasia motora
 Fuerza segmentaria
 Reflejos: oculocefalico, parpadeo, nauseoso
plantar

33. Semiología
Signos de focalización
 Midriasis unilateral
 Hemiparesia
 Rigidez flexora y extensora
 Miosis bilateral
 Midriasis bilateral
 Alteración en el patrón respiratorio
 Mirada divergente

34. Pares craneales
• I Olfatorio
• II Y III Reflejos pupilares
• III, IV Y VI Oculomotores
• V y VII sensibilidad cara y 2/3
cráneo
• VIII Auditivo
• IX y X Deglución y habla
• XI Función motora del
esternocleidomastoideo
• XII Fuerza lingual

35. Semiología
 Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneano, tos
Descartar trauma raquimedular cervical
(inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento
primario específico
 Ojos de mapache, signo de BATTLE

36. Semiología
El pronostico de los pacientes con TEC depende
de la extensión del daño cerebral durante el
evento inicial y de las secuelas que pueden
desarrollarse durante la recuperación

37. Semiología
Glasgow se mide post-reanimación
 Entre 3 - 8: TEC severo
 Entre 9 - 12: TEC moderado
 Entre 13 -15: TEC leve

38. Manejo del paciente con TEC
EVITAR LA HIPOXEMIA
 INTUBACIÓN
 OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
 USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
EVITAR LA HIPOTENSIÓN
 PPC=PAM-PIC
 PPC>70 mmHg
 PAM>90 mmHG
MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE
LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
FDLF 38

39. TEC leve
Glasgow: 13 -15
Del 80% de los pacientes, menos del 1% requiere
cirugía
Puede haber historia de pérdida de la conciencia
menor a 5 minutos
Tomografía sugerida por signos y síntomas

40. TEC leve
Observación de 6 a 12 horas:
El síntoma mas común: cefalea, pueden tener
nauseas y vómito, amnesia y confusión, la
desorientación, son transitorias
 Los síntomas pueden durar hasta 10 días
 Analgésicos y antieméticos

41. TEC moderado
Glasgow: 9 -12
 Pérdida de la conciencia mayor a 5 min
 Déficit neurológico focal
 10% de los pacientes
 Mortalidad: menos del 20%
 Discapacidad a largo plazo hasta el 50%
 TAC positivo en el 40%

42. TEC moderado
 Neurocirugía en el 8%
 El 10% progresan a graves
 Usualmente no mueren en el accidente
 Clínica: Somnolientos, confusos, pueden focalizar
 Todos TAC
 Traslado a UCEN

43. TEC severo
Glasgow: 3 – 8
 Traslado a UCIN
 El 10% de los pacientes
 Usualmente HEC, PIC > 20
 Mortalidad cercana al 40% - 60%
 Discapacidad > 90%
 La mayoría quirúrgicos, deben intubarse para
proteger vía aérea

44. EL OBJETIVO ES:
Evitar el llamado daño secundario previniendo
que se presente hipotensión arterial, hipoxia,
hipercapnia e hiponatremia

45. NEUROPROTECCION
Y
NEUROMONITOREO

46. Anemia
Hipoxemia
Hipocarbia
Hipercarbia
Hipoglicemia
Hiponatremia Hiperglicemia
Fiebre
Hipotermia
Hipotension

47. HIPOTENSIÓN
Revisión prospectiva de 717 pacientes con GCS < 9.
Efecto de la hipotension PAS < 90mm Hg en la morbi-
mortalidad.
El 34.6 % presentaban hipotensiòn, la cual se asociaba con un
aumento de un 150% en la mortalidad.
Conclusiòn : La hipotensiòn es el mayor determinante del
desenlace en el paciente con TEC severo

48. HIPOXIA
Conclusión : La saturación < 90 % o la PO2 < 60mmHg en la
mayorìa de estudios observacionales es un factor
independiente de mal pronòstico neurològico.

49. HIPOGLICEMIA VS HIPERGLICEMIA

50. HIPERVENTILACION

51. COMA BARBITÚRICO

52. HIPOTERMIA
SE EVALUO SU USO RUTINARIO Y NO COMO MEDIDA
SE EVALUO SU USO RUTINARIO Y NO COMO MEDIDA
DESESPERADA DE PIC REFRACTARIA A LAS MEDIDAS MEDICAS
DESESPERADA DE PIC REFRACTARIA A LAS MEDIDAS MEDICAS

53. NEUROMONITOREO

54. se define como la presión necesaria para
perfundir el tejido nervioso para un
buen funcionamiento metabólico

55. PRESIÒN DE PERFUSIÒN
CEREBRAL
PAM – PIC = PPC
PPC 50-70 mmgh

56. Es solo un indicador, se
debe considerar con
mayor importancia el
CBF (flujo sanguíneo
cerebral) para conocer la
demanda de oxígeno
cerebral.

57. INDICACION PARA PIC
TEC severo con Glasgow menor a
8
con TAC alterado al ingreso
TAC normal con 2 factores de
riesgo.
Compromiso multisistémico con
compromiso de la conciencia
(Tto podría alterar perfusión
cerebral).

58. PIC CUÀNDO ?
NO en trauma leve o moderado pero
puede ser considerado sí:
 Existe imposibilidad para
evaluación neurológica
 Uso de terapias que incrementan la
PIC (PEEP)
 Lesión expansiva

59. contraindicación absoluta
Coagulopatìa no corregida: INR= 2, TP con 3 segundos
mayor al control

60. PRESION MEDIDA EN EL INTERIOR
DE LA
CAVIDAD CRANEAL Y QUE ES EL
RESULTADO DE LA INTERACCION
ENTRE
EL CONTINENTE ( CRANEO ) Y EL
CONTENIDO ( ENCEFALO, LIQUIDO
CEFALORAQUÌDEO Y SANGRE. )

61. Manejo de hipertensión
endocraneana

63. Determinar si el FSC es suficiente
excesivo o insuficiente para
satisfacer las necesidades
metabólicas cerebrales de oxigeno
55 % - 75 %

64. Ayuda para el diagnóstico de
convulsiones
Confirmar muerte cerebral
Vigilar la supresión de las
descargas

65. permite la medición de la
velocidad del flujo sanguíneo
cerebral, gracias a la emisión de
ondas sonoras de baja
frecuencia
(2 MHz) que atraviesan la
barrera ósea craneal

66. HEMODINÀMICO
Y RENAL
METABÒLICO
METAS
RESPIRATORIO NEUROLÒGICO
PSICOSOCIAL
GASTROINTESTINAL
VALORACIÓN

67. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
PROCESO DE ENFERMERIA
HEMODINÀMICO Y RESPIRATORIO GASTROINTESTINAL
METABÒLICO
PCO2 32-34
PVC 8-14 NET 24-48 H O NPT
SO2 > 92 %
HB > 8 RG 250 ML -100 ML
PO2 80-100
PS > 90 PROQUINÈTICOS
PEEP VS PEEP
Na 140 y 155
ASPIRACIÒN ABLANDA HECES
GLICEMIAS 90 VS
-110 SEDACIÒN
TEMP 36

68. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
PROCESO DE ENFERMERIA
RENAL NEUROLÒGICO PSICOSOCIAL
PPC 50-70
DIABETES PIC < 15 ò 20 PRONÒSTICO
INSÌPIDA
SIGNOS HERNIACIÒN EXPECTATIVAS
CEREBRO NA
VIDEOEEG
MUERTE ENCEFÀLICA
S .ANTIDIURÈTICA
DOPPLER TC
MANITOL
DONACIÒN
VS SVjO2
DIURÈTICO -HIPERVENTILAR
FENITOINA

69. POSICIÒN
CURACIÒN
MANIPULACIÒN
TRANSPORTE
FIJACIÒN
DRENAJE ABIERTO O CERRADO

70. Diagnósticos de enfermería
Disminución de la capacidad intracraneana R/C, deterioro de los
1 mecanismos intracraneales de compensación
Alteración de la de la perfusión tisular cerebral R/C, disminución en el aporte
2 cerebral de oxigeno y o aumento de la demanda cerebral de oxigeno S/A
aumento de la presión intracraneana.
3 Riesgo de infección R/C, altercación de las barreras naturales de la piel
Alteración del bienestar R/C dolor
4

71. MUCHAS GRACIAS