Fisiología I

1. Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Área de ciencias de agro y Mar
programa: ciencias veterinarias
Departamento: sanidad animal
Asignatura: Fisiología animal I
CONTRACCION DEL
MUSCULO
ESQUELETICO

2. Contracción del Musculo
Esquelético
 En mamíferos los músculos comprenden conjuntos
de células. Altamente especializadas.
 Transforman energía química en energía mecánica
como respuesta a excitaciones que ocurren en la
membrana celular. Esta característica determina que
los músculos se contraigan generando tensión y
produciendo movimiento.
 Esto permite al animal realizar actividades tan
opuestas como estar parado o correr, así como
sustentar (soportar) los diferentes sistemas
orgánicos. En animales domésticos existen: m .
Estriado y m . Liso.

3. Organización del musculo esquelético

4. Tipos de Músculos
 ESTRIADO: Presenta bandas transversales visibles al
microscopio
*Insertado a través de tendones en las estructuras
óseas= M . Esquelético.
El m. esquelético esta inervado por moto neuronas
que establecen conexiones con el, a través de
uniones neuromusculares. Esto permite un control
por el SNC .
*Formando parte del corazón =M . Cardiaco
 LIS0: forma parte de la pared de muchos órganos y
de los vasos sanguíneos.

5. Diferencias entre los Músculos

6. Contracción del Musculo
Esquelético
• La contracción del m. esquelético es un proceso
complejo se inicia con un PA lo que determina la
liberación de un neurotransmisor en la motoneurona
(Acetilcolina) en la unión neuromuscular
Axón de neurona
motora Unión
neuromuscular
Fibra muscular
capilar

7. Contracción del Musculo
Esquelético

8. Mecanismo de la contracción muscular
 En los últimos años se ha mantenido que la
contracción muscular es el resultado de la
interacción molecular entre las proteínas ACTINA y
MIOSINA de los filamentos contráctiles.
 Esto conlleva a un deslizamiento de los filamentos
finos sobre los gruesos

9. Proteínas contráctiles

10. Proteínas contráctiles

11. Mecanismo de la contracción muscular
 Así se aproximan las líneas Z y se acorta la longitud
del sarcómeros.
 Como cada miofibrilla esta formada por numerosos
sarcómeros la contracción de estos trae como
resultado final, el acortamiento de las miofibrillas de
la fibra muscular y el musculo.

12. Estructura de los sarcómeros
Filamentos
delgados
(actina)
Filamentos
gruesos
(miosina)
Banda A
Línea M
Banda I
Disco
Z
Disco Z
Disco
Z
Banda H

13. Diferencias entre un sarcómero
relajado y contraído

14. Mecanismo de la contracción muscular
 Se deslizan unos filamentos sobre otros, no
modifican su longitud.
 Al producirse la contracción, la banda A se mantiene
constante, mientras que las bandas I y H se
estrechan.
 Eso indica que solo aumenta el grado de
superposición entre los filamentos, permaneciendo
constante su longitud.
 El deslizamiento de los filamentos explica el
acortamiento del sarcómero-.

15. Como se deslizan los filamentos
• El deslizamiento de los filamentos finos hacia el
centro del sarcómero se debe que entre las cabezas
de los puentes de unión de la miosina y la actina se
forman y se destruyen de manera repetida, unas
uniones llamadas ENLANCES CRUZADOS.
• La cabeza de un puente de unión se une a la actina ,
cambio de conformación (giro de 45º).
• Empuja el filamento fino hacia el centro del
sarcómero.

16. • Se rompe el enlace cruzado, la cabeza recupera su
configuración.
• Vuelven a unirse con la actina en otro punto.
• Sufre nuevos cambios de conformación, empujando
el filamento fino mas hacia el centro.
¿De donde proviene la energía para el proceso?
• Hidrólisis del ATP ----> se adhiere a la cabeza de
miosina, la cual posee gran actividad ATPasa.
• Lo hidroliza en ADP+ Pi -----> permanecen unidos a la
cabeza.

17. • La hidrólisis suministra energía a la miosina---->
miosina ACTIVADA.
• Cabeza de la miosina (A) se une perpendicularmente
a la actina.
• Miosina sufre cambios de conformación ----> giro de
la cabeza + 45ºc
• Eso crea un impulso mecánico ---> tira del filamento
de actina y lo lleva hacia el centro del sarcòmero ,
generando tensión o fuerza.
• La unión A-M produce liberación del ADP y PI unidos
a la cabeza de la miosina.

18. Mecanismo de contracción

19.  Una nueva molécula de ATP se adhiere a la cabeza
de la miosina .
 Al unirse el ATP rompe el enlace ---> se separa A de
M y ella se transforma en miosina “desactivada”
 Esa separación permite que el ATP unido a la cabeza
de M sea hidrolizado y así se vuelve a activar la
miosina.
 La fuerza o tensión que desarrolla el musculo va a
estar relacionada con el numero de enlaces que se
forman entre A y M

20. Papel del ATP en la contracción

21. ¿EL ATP ES VITAL PORQUE?
 a) con la disociación ---> proporciona energía para el
movimiento del filamento fino.
 Cuando un nuevo ATP se incorpora a la cabeza de la
miosina .
 b) provoca la ruptura de la unión A-M.
 Por esto, cuando el nivel de ATP en la células.
Disminuye por debajo del limite (ej.: muerte del
animal) los enlaces cruzados se hacen permanente
(hasta la autolisis) y aparece la rigidez cadavérica
(rigor mortis)

22. Regulación del mecanismo contráctil
 Se debe a la concentración de la ca++ en el LIC.
Un aumento en la concentración, hasta 10 μm o
mas causa inicio y luego desarrollo del
mecanismo de deslizamiento
Disminución de la concentración, hasta 0.1 μm
causa el cese de la interacción A-M ----> fibra
muscular a estado de reposo.
El ca++ tiene gran capacidad para activar un
mecanismo molecular en cuya ausencia impide

23. Interacción A-M.
 El mecanismo que inhibe la interacción de los
filamentos (A-M) esta representado por las proteínas
reguladoras TROPOMIOSINA y TROPONINA.
 Cuando los niveles de ca++ intracelular son
bajos(fibra relajada) la tropomiosina se coloca en el
filamento fino, de forma que bloquea los sitios de
unión de la actina.
 Por eso, las cabezas de los puentes de unión de la
miosina no pueden interactuar con esos lugares.
 En esto “ayuda” la troponina, a través de su fracción
inhibitoria (T-I)

24.  Cuando el ca++ intracelular aumenta, los iones se
unen a la T-C.
 Así cambia de conformación la molécula. TN, deja de
actuar sobre la tropomiosina y se “desliza” dejando
al descubierto los sitios de unión de la actina.
 Así se pueden unir los puentes de la miosina,
provocando el movimiento de los filamentos.
* En M. esquelético el ca++ proviene de un deposito
intracelular (retículo sarcoplasmico), el cual
almacena Ca++ 10.000 veces mas que en el
citoplasma.

25. * La mayor parte del Ca++ esta débilmente unido a
una proteína = calsecuestrina, que tiene capacidad
de unir 40 iones/mol.

26. Importancia funcional del retículo
sarcoplásmico
Suministra el Ca++ para la contracción y
cuando ella finaliza lo capta hacia su interior,
gracias a la acción de la bomba de Ca++.
Todo se inicia con la creación de un PA en la
motoneurona, este llega a la unión
neuromuscular donde hay liberación de
acetilcolina esto origina un PA de acción en la
fibra muscular e induce la liberación de Ca++
del RS, desencadenando la contracción.

27. Importancia funcional del retículo
sarcoplásmico
Para que llegue el potencial de acción
generado en el sarcolema a la profundidad de
la fibra muscular están presentes los túbulos T
(invaginaciones del sarcolema), que esta en
contacto cercano con el RS, a través de las
cisternas terminales, las cuales se sitúan a
cada lado = triada

28. Importancia funcional del retículo
sarcoplásmico

29. Resumen

31. GRACIAS POR SU ATENCION