3. CUADRO CLÍNICO
Hematuria: > cuatro glóbulos
rojos por campo en el sedimento
urinario.
Es de origen glomerular, existen
cilindros hemáticos y eritrocitos
con dismorfismo y/o
acantocitosis.
Puede persistir hasta 1 año sin
que este hallazgo sea indicativo
de peor pronóstico.
4. El edema está presente en el
80-90%.
En la región palpebral, en facial
y en los miembros inferiores.
La hipertensión arterial está
presente en el 60-80%,
Retención hidrosalina con
expansión extracelular, la
presión arterial se normaliza
cuando a su vez se normaliza la
diuresis.
La oliguria, es más frecuente en
SNA de otras etiologías
7. DIAGNÓSTICO
El interrogatorio,
antecedentes de infección
bacteriana o viral reciente
y/o la presencia de una
enfermedad sistémica.
La historia de episodios
anteriores de SNA sugiere
una etiología diferente a la
de GNAPE.
El examen físico permite
evaluar el estado de la
presión arterial y edema
8. • Hematuria : dimorfismo de los
glóbulos rojos y la presencia
de cilindros hemáticos.
Examen de orina
• Enfermedades que cursan con
proteinurias en rango
nefrótico: glomerulonefritis
membranoproliferativa y
algunas nefritis lúpicas
• Relación
proteinuria/creatinuria >2,5.
Proteinuria en
orina de 24 h.
• Junto al de potasio, sirve para
evaluar si existe azoemia (el
25-40% de los pacientes con
GNAPE presentan azoemia o
hiperpotasemia.
Seguimiento de la
creatinina sérica.
9. • Disminuido C3: GNAPE,
glomerulonefritis
membranoproliferativas, nefritis
asociadas a infecciones.
• C1q, C3 y C4 están disminuidas:
LES.
• Complemento sérico es normal:
nefropatía por IgA, púrpura de
Henoch-Schönlein, síndrome
urémicohemolític.
Complemento
sérico (C1q, C3 y
C4).
• Descartar LES, y ANCA para
descartar SNA secundario
vasculitis.
Anticuerpos anti-
ADN
• Son necesarios para
diagnosticar GNAPE.
• Infección estreptocócica
reciente y deben evaluarse de
forma seriada.
Anticuerpos séricos
antiestreptococo
(anti-ADNsa B,
ASO).
10. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
El 70-80% afectan a niños entre
2 y 14 años, sólo el 5% son
menores de 2 años, es dos
veces más frecuente en el sexo
masculino.
Existe incidencia familiar (38%)
pero no se ha podido
determinar algún marcador
genético de predisposición.
Puede aparecer de forma
esporádica o epidémica.
Sitios de infección
estreptocócica asociados con
más frecuencia son la
orofaringe y la piel.
11. PATOGENIA
Se inicia con la formación de
complejos inmunes; los
antígenos que activan el sistema
inmunitario para la formación
de dichos complejos inmunes
provienen del estreptococo.
Los antígenos estreptocócicos:
exotoxina B (y su precursor
cimógeno, poseen afinidad por
el glomérulo y producen una
respuesta duradera de
anticuerpos.
Producción endógena de
complejos inmunoglobulina-
antiinmunoglobulina sla
formación de complejos ADN
anti-ADN y la producción de
ANCA.
12. ASPECTOS CLÍNICOS
El riesgo de sufrir
nefritis
postestreptocócica es
del 15%.
Cuadro clínico variable, que va desde molestias leves en la garganta hasta exudado
purulento asociado con fiebre y adenitis cervical
El período de latencia entre las infecciones de garganta y el inicio de la nefritis suele ser
de 2-3 semanas.
El impétigo estreptocócico: formación de vesículas que se rompen dejando costras y
linfadenopatías regionales.
El período de latencia en la glomerulonefritis postimpétigo es de 3 a 6 semanas.
Antecedente de infección estreptocócica.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución en las concentraciones
séricas del complemento C3 y
hematuria microscópica
Resuelve en menos de 2 semanas, la
hipocomplementemia puede
persistir durante 1 mes y la
microhematuria, varios años.
Otras formas de expresión clínica
son el síndrome nefrótico, que se
observa en menos del 4% de los
niños y se asocia con peor
pronóstico a largo plazo.
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva, que aparece en menos
del 1% y se caracteriza por una
proliferaciónextracapilar y
formaciones de media luna
14. SEROLOGÍA PARA ANTICUERPOS ESTREPTOCÓCICOS.
Los valores de anticuerpo
antiestreptolisina O están
aumentados después de
infecciones respiratorias.
El aumento de los títulos
comienza 1-3 semanas
después del inicio de la
infección, alcanzan su punto
álgido a las 3-5 semanas y
luego disminuyen
progresivamente.
Los títulos de anticuerpos
anticimógeno determinados
por el método ELISA
constituyen el mejor marcador
para diagnosticar una
infección estreptocócica en
pacientes con nefritis.
15. DIAGNÓSTICO
Es importante tener presente que la GNAPE casi
siempre se expresa clínicamente como un SNA,
En ocasiones también puede hacerlo como un
síndrome nefrótico y rara vez como una
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
16. INDICACIONES DE LA BIOPSIA RENAL.
Proteinuria en rango nefrótico, persistencia de cuadro clínico después de 2 semanas
de evolución, período de anuria prolongado.
Valores normales de complemento sérico y falta de evidencias serológicas o clínicas
de infección estreptocócica.
En el período postagudo: complemento sérico bajo después de la sexta semana y
cuando persiste o reaparece la proteinuria después de los 6 meses del episodio
agudo.
17. PREVENCIÓN DE LA GNAPE
Uso temprano de
antibióticos
En pacientes con lesiones
infecciosas en la piel está
justificado el uso de
penicilina.
Para decidir el uso de
antibióticos en pacientes
con infecciones en la
garganta, es recomendable
utilizar la puntuación
propuesta por McIsaac.
Penicilina oral benzatínica
50.000 a 100.000 U/kg
dividida en tres dosis
durante 7 días o penicilina
benzatínica Intramuscular
18. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÍTICO.
DIETA Y REPOSO
• Restricción en la ingesta de
agua y de sodio.
• Omitir todas las ingestas
orales a fin de establecer un
balance negativo y evaluar la
diuresis.
DIURÉTICOS.
• Diuréticos de asa produce un
aumento rápido del volumen
de orina, contribuye a reducir
la hipervolemia, el edema y la
presión arterial.
• Dosis: 1-2 mg/kg/dosis IV o
por vía oral, pueden
administrarse varias dosis por
día
ANTIHIPERTENSIVOS.
• Nifedipino por vía sublingual
(0,25 mg/kg/ dosis, puede
repetirse a la hora.
• Hidralazina (0,2 mg/kg por vía
parenteral).
• El diazóxido1-3 mg/kg y
• debe utilizarse junto con los
diurético.
• El nitroprusiato de sodio en
encefalopatía hipertensiva,