ENFERMEDAD RENAL

1. Etiologia EpidemiologiaClínica Daño histopatológico Diagnostico tratamiento
Panarteritis nodoso
Vasculitis de mediano vasos
Origen idiopático, aunque
10 a 30% aparecen en
VHB
Puede afectar arteria
renal sin afectar
glomérulo
Sintomas constitucionales
Fiebre, neuropatía periférica, mialgias,
dolor abdominal, perdida de peso
Daño renal frecuente (Dolor en flanco
hematuria)
Corticoides
Inmunosupresores
Poliangeitis microscópica
Vasculitis de pequeño vaso Afectación glomerular
90%
Suele aparecer
Sexta o séptima
década de la vida
Sintomas constitucionales
(predominan)
Puede dar afectación pulmonar con
hemorragia alveolar
GN extracapilar tipo III, con semilunas y zonas de
necrosis
Sin depósitos inmunológicos, aunque se podría
encontrar
Biopsia renal
Pero si;
Clinica + p ANCA: diagnostico
Corticoides
Inmunosupresores
(ciclofosfamida)
Plasmaferesis en caso de
afectación pulmonar y falla
renal importante
Granulomatosis eosinofilica con
poliangeitis
Sx Churg-Strauss
Alrededor de 40
años (pero puede
aparecer a
cualquier edad)
Predominio de signos extrarrenales :
Asma, rinitis alérgica (IgE y eosinofilia),
granulomas pulmonares (nódulos
migratorios en radiografia), purpura,
nódulos cutáneos y subcutáneos,
afectación SNC y periferico.
Afectación renal rara
GN extracapilar tipo III con infiltrados eosinofílicos
interticiales.
IgE y eosinofilia
p – ANCA
c - ANCA
Corticoides
Inmunosupresores
Granulomatosis con poliangeitis
Granulomatosis de Wagener
Varones
40 años
Afectación pulmonar mas frecuente
que en los demás, con nódulos (Rx
nódulos fijos o cavitados), sugestivo
de la patología; afectación ORL (otitis,
mastoiditis, sinusitis)
Afectación renal en 70% de los casos
Proteinuria (rango variable – nefrótico
o nefrítico)
Hematuria
GN extracapilar tipo III con granulomas
periglomerulares e intersticio
c - ANCA Corticoides
Inmunosupresores (Rituximab
Plasmaferesis en caso de
afectación pulmonar y falla
renal importante)

2. Sindrome Schoniein-Henoch
Infancia (más típica) y
adulto
Purpura no trombopenica, artralgias,
dolor abdominal, afectación renal
(frecuente)
Se asocia con GN mesangial IgA
Proteinuria
Hematuria
Rara vez evoluciona Sx nefrótico y enf. Renal
rápidamente progresiva
IgA elevados en 50% de los pacientes
GN mesangial IgA y
complemento, proliferación
mesangial difusa o focal.
Puede haber GN con formación
semilunas.
La afectación renal en Sx
Schoniein-Henoch es igual que
en la GN mesangial IgA
Sintomatico
Corticoides en algunos casos
Pronostico benigno, solo
sombrio en :
Sx nefrítico
Sx nefrótico prolongado
No. Grande de semilunas en
la biopsia
Crioglobulinemia esencial Inmunoglobulina que
precipita con el frio
usualmente IgM con
actividad anti-IgG
Se asocia a VHC, hongos
bacterias, virus..
Esta actividad
antiglubulina determina
determina la existencia de
factor reumatoide
(inmunoglobulinas anti-Ig)
Mujeres en la
quinta década de
la vida
Purpura cutánea, fiebre, artralgias,
mialgias, hepatoesplenomegalia,
lesiones necróticas en áreas expuestas
al frio, polineuropatía
El riñon se afecta 50%
Hematuria, proteinuria de rango
nefrótico o nefritico
Hipocomplementemia
GN mesangial o mesangiocapilar, si hay semilunas
correspondería a una GN extracapilar tipo II
GN mesangial o
mesangiocapilar, si hay
semilunas correspondería a una
GN extracapilar tipo II
Corticoesteroides
Inmunosupresores
Plasmaféresis en brotes
IMPORTANTE tratamiento
para la etiología de base
(VHC)
Lupus Mujeres
25 y 30 años
Falla renal en el 60%
Proteinuria aparece 100% de las veces
(rango nefrótico usualmente)
Sedimento telescopado (todo tipo de
cilindros en orina) aparece en brotes
agudos
GN lupica tipos
Cambios minimos (clase I):
Proliferativa mesangial (clase II):
Forma más frecuente en asintomáticos
Proliferativa focal y segmentaria (clase III):
Proliferativa difusa (clase IV):
Forma más frecuente en sintomáticos
Membranosa (clase V):
Spikes (depositos suepiteliales)
Clase VI:
Esclerosis de mas del 90% de lo glomérulos (IR terminal)
Hipocomplementemia (C3 y C4),
y anti – ADN (+) principalmente
Necesaria biopsia para el
tratamiento pues de acuerdo
a la gravedad.
La clase no indica severidad
Brotes graves
Corticoides mas
inmunosupresores
(micofenolato o
ciclofosfamida)
Mantenimiento
Corticoides a dosis bajas mas
inmunosupresores
(micofenolato o azatioprina)

3. Artritis reumatoide Causa mas frecuente de
amiloidosis secundaria
Sales de oro y penicilamina pueden dar nefropatía
membranosa
Las vasculitis por AR pueden afectar el glomérulo
Analgesicos pueden dar necrosis de papila y nefropatía
tubulo intersticial
Proteinuria de rango nefrotico
Sx sjogren GN membranoproliferativa
GN membranosa
Nefritis tubulointersticial
Intersticio infiltrado con linfocitos y células plasmaticas
Acidosis tubular y diabetes
insípida por el infiltrado
Cuadro de nefrocalcinosis
Enf. Goodpasture Esta enfermedad es una
de las causas de sx de
Goodpasture, en las que
hay anticuerpos
entimembrana
basalglomerular (anti –
MBG)
Se asocian a :
Tabaco
Cocaína
Gripe
Inhalacion de
hidrocarburos y
disolventes organicos
Varones 20 a 30
años
Sx de Goodpasture consiste en Sx
renopulmonar que consiste en
hemorragia pulmonar y nefritis
(hematuria y proteinuria) producido
por :
Anti – MBG (mas frecuente)
Enf, wagener
Poliangeitis microscópica
LES
Crioglobulinemia mixta esencial
Disnea progresiva
Infiltrados alveolares generalizados e
hipoxemia
Hemoptisis
Siderofagos en esputo( no son
específicos)
Daño glomerular variable hasta GN extracapilar
Radiografia
Infiltrados alveolares bilaterales
puede tener broncograma
aéreo
Se confirma por:
Biopsia renal percutánea
Proliferación extracapilar difusa
con semilunas
IF: depositos lineales de
inmunoglobulinas (IgG
comúnmente) y C3
Presentan HLA – DR2
anti – MBG contra Colageno IV
en la membrana basal
glomerular
cuadro clínico + anti – MBG =
diagnostico
p – ANCA en ocasiones
existiendo en estos casos
vasculitis
Plasmaféresis
Inmunosupresores
Corticoides
Enf células falciformes GN membranosa o membranoproliferativa

4. Nefropatia diabética Se considera nefropatía
diabética a la enf renal de
todo paciente con DM de
larga evolución (˃ 10
años) con proteinuria
(˃0.5gr) y signos de
afectación de pequeño
vaso (retinopatía) sin
evidencia de otra enf
renal
DM 1ERA CAUSA DE ERC
Glomeruloesclerosis diabética difusa
Glomeruloesclerosis nodular (lesión de kimmelstiel-
wilson)
Estos pueden o no coexistir
Evolución:
Estadios I:
No proteinuria
˄FG
Riñones aumentados de tamaño
˄Creatinina
Estadio II:
Microalbuminuria (ejercicio)
Estadio III:
Microalbuminuria (en reposo)
Se precisa de determinación de microalbuminuria
˃30 mg/dia en 2 o 3 muestras recogidas en un periodo
de 3 a 6 meses
Estadio IV:
Proteinuria
˃ 500mg/dia
Albumina
˃300mg/dia
˅FG
HTA en paralelo a la proteinuria
Estadio V:
IR grave
Tubulo renal se identifica:
Células de Armani- Ebstein (patognomónicas de
nefropatía diabética)
Acidosis tipo IV
Se asocia a:
Hipoaldosteronismo
hiporrenimico
Hialinizacion de arteriolas
Infeciones urinarias frecuentes
Necrosis de papila
Control de proteinuria e HTA
IECAS/ARAS
Control metabolico
Hb1Ac ˂7%
Pacientes con riesgo elevado
de hipoglucémia
Hb1Ac 7% - 8%
Estatinas
Actividad física
Reduccion de peso, dieta
hiponatremicas e
hipoproteicas
Es recomendable disminuir el
potasio de la dieta
Evitar
AINEs, b bloquentes y
diuréticos ahorradores de
potasio (amilorida,
triamtereno, espirinolactona)
Vigilancia de hiperpotasemia
Diálisis
Aclaramiento de creatinina
˂15ml/min
Causas de ˄K+
IECAS
Hipoaldosteronismo
hiporrenimico (Acidosis
tubular IV)
Sx alport Defecto del gen que
codifica para colageno IV
componente de :
Membrana basal
Tubulo
Aparato coclear
Autosomica
dominante y
ligada al
cromosoma X
Afecta a varones
adolescentes
Sordera neurosensorial asociada a
nefritis
Hematuria
Priteinuria que puede llegar a rango
nefrótico
ME: membrana basal deslaminada encapas “de
hojaldre”, células espumosas en el interticio
No tiene tratamiento
espécifico

5. Epitelio del cristalino Entre 2da y 3era década de la via IR
avanzada
Esferofaquia
Lenticono
Amiloidosis Glomerulo e interticio
Amiloidosis primaria
Incluye idiopática y asociada amieloma deposita
amiloide AL
Amioloidosis secundaria-fiebre mediterránea amiloide
AA
Amiloide en mesagio y pared capilar sin proliferación
celular
Insuficiencia renal en el 70% de
los casos
Amioloide positivo para tinción
rojo Congo
Inmunofluorescencia:
Birrefrigencia verde manzana
Proteinuria manifestación mas
común
Sx nefrótico mas común en la
amiloidosis secundaria
Confirmacion de diagnostico
por biopsia renal
Tratamiento según tipo de
amiloide
Amioloidosis AL
Similar a mieloma (Melfalan,
prednisona, talidomida)
Amiloidosis AA
GN inmunotactoide IR crónica
Proteinuria rica en albumina
Deposito de material fibrilar no amiloide rojo congo (-) ME :
Fibras de mas de 15 nm

6. Mieloma y gammapatias
monoclonales
Lesion por inmunoglobulinas
Lesion glomerular:
Amiloidosis (deposito fibrilar (deposito granular.
Amioloidosis AL)
Enf por cadenas ligeras (similar al anterior solo que con
cadenas pesadas)
Enf por cadenas pesadas
Lesion tubular:
Riñon de mieloma: filtración de proteínas Bence-jones
(cadenas ligeras en tubulo)
Sx de Fanconi
Intocicacionde las células del tubulo proximal por
proteínas Bence-Jones pueden causar acidosis tubular
Lesion renal por células plasmáticas:
Hidratar riñon tratar la
hipercalcemia en riñon de
mieloma