2. Caso clínico - Servicio de Urgencias
Paciente del sexo femenino de 48 años de edad que acude a urgencias por
presentar desde hace 8 días fiebre de hasta 38 °C con escalofríos ocasionales
de predominio nocturno asociado a diaforesis, malestar general, astenia e
hiporexia todo ello junto a molestias abdominales ocasionales en epigastrio e
hipocondrio y leve aumento de el numero de deposiciones sin moco y sin
sangre.
Hace 2 meses le informaron de anemia tras una donación de sangre.
En el sistema únicamente consta una analítica con resultados de hemograma,
bioquímica y serología de virus de hepatitis y VIH negativos.
Antecedentes de vértigo ocasional, resección de quiste de ovario hace 2 años,
zoonosis positiva (habita con su perro).
3. Caso clínico
Exploración física:
TA:119.68 mm/Hg FC 65x min Sat02: 99% T:38.3°C
Conciente , orientada en las tres esferas, sin palidez de tegumentos,
piel sin petequias o lesiones exantemáticas.
Cuello: sin adenopatías.
Corazón: rítmico sin soplos.
Pulmones: con buen murmullo vesicular
Abdomen: blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio
derecho sin signos de irritación peritoneal, sin esplenomegalia.
puno percusión no dolorosa y sin edemas en miembros inferiores.
Extremidades Inferiores sin datos de edema, pulsos periféricos presentes y
normales, doloroso a la palpación en ambos tobillos
4. HEMOGRAMA
Hemoglobina 9,7 g dl
Hematocrito 28.6%
VCM 79,2 fl
Leucocitos 3,01 x 10 3 uL
Neutrofilos 1,48 x 10 3 uL
Plaquetas 71 x 10 3 uL
Extensión de SP: Discreta anisocitosis
BIOQUIMICA
Na: 128
GOT: 63
Proteina C reactiva 73 mg L
Procalcitonina 0,20
SEDIMENTO URINARIOSEDIMENTO URINARIO
5 leucos por campo , 10 hematies por campo
EKG, Radiografía de abdomen, Radiografía de Tórax: Normales
Ecografía Abdominal: Esplenomegalia
5. Caso clínico – Medicina Interna
Paciente con buen estado general conciente y orientado en las tres esferas
hidratación adecuada, discreta palidez de tegumentos.
T:35°C FC:80 x min TA: 114 70 mm/hg
Eupneica no ingurgitación yugular, no adenopatías no bocio.
Piel: sin exantema
Corazón: tonos cardiacos rítmicos sin soplo ni roces.
Pulmones: con murmullo vesicular normal sin ruidos sobre añadidos. Abdomen
blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio, sin defensa, ligera
esplenomegalia no dolorosa, peristaltismo normal.
Miembros inferiores sin datos de edema pulsos periféricos presentes.
Neurológico sin focalidad , no meningismo.
6. Caso clínico – Medicina Interna
1er día en Planta
Hemocultivo, Urocultivo: Normales
Serologìa:
VIH: negativo
Citomegalovirus IgM: negativo Hepatitis C : Negativo
Citomegalovirus IgG: positivo Hepatitis B: Negativo
Epstein Barr IgG: positivo
Epstein Barr IgM: negativo
Brucela Rosa de Bengala: Negativo
Brucela aglutinacion: Negativo
C. Pneumoniae IgG: Negativo
C. Pneumoniae IgM: Negativo
Mycoplasma IgM: Negativo
Mycoplasma IgG: Negativo
Leishmania: Positivos
Parvovirus B19 IgG: Negativo
Parvovirus B19 IgM: Negativo
Rickettsia Coroni: Negativo
7. Caso clínico – Medicina Interna
2do día en Planta
Estudio de Medula Ósea:
PCR Parvovirus B19: negativo, PCR Leshmania Positivo.
Citometría de Flujo: Células Plasmáticas de características Inmuno fenotípicas normales
Morfología de Medula Ósea: Aspirado medular normocelular, en la búsqueda intencionada no
se observaron parásitos.
3er día en Planta
TAC Cérvico-Toráxico-Abdominal con contraste oral:
Pequeñas adenopatías localizadas en ambas cadenas yugulares superiores y medias,
Esplenomegalia de 16 cm en su eje cráneo caudal ligeramente heterogéneo.
Resto de estudio sin hallazgos Reseñables.
8. Caso clínico – Medicina Interna
3er día en Planta.
-72 horas posteriores al inicio de tratamiento.
HEMOGRAMA
Hemoglobina 9,1 g dl
Hematocrito 27.5%
VCM 80,2 fl
Leucocitos 4.14 x 10 3 uL
Plaquetas 182 x 10 3 uL
Extension de SP: Discreta anisocitosis
BIOQUIMICA
GOT: 22
9. Caso clínico – Medicina Interna
- Al 5to. Día de hospitalización y al 3er día de tratamiento se realiza alta
hospitalaria para continuar con tratamiento a base de Ambisome 200mg
durante 2 días mas y posteriormente a los 14 días y ultima dosis el día 21
de tratamiento según esquema habitual.
11. Leishmaniasis
650 a.c descripciones Babilonia
Siglo X descrita por Avicena.
Siglo XV – XVI . Lepra Blanca
1756 - Alexander Rusell - Ulcera de Alepo
1903 Leishman y Donovan
12. Leishmaniasis
Clasificación:
Leishmaniasis Cutánea (Uta, Ulcera de los chicleros, botón de oriente)
Leishmaniasis Visceral ( kala azar, Fiebre negra)
Leishmaniasis Mucocutánea.
(cutánea post kala azar, cutánea difusa)
13. Leishmaniasis
¿ Que tan común es a nivel mundial ?
Se estima que el numero varia de 700,000 a
1,200,000 casos de Leishmaniasis cutánea por
año.
Leishmaniasis Visceral 200,000 a 400,000 casos
por año.
Center for Disease Control and Prevention. Jan 2013
14. Leishmaniasis
¿En que partes del mundo se encuentra la Leishmaniasis?
Leishmaniasis Visceral:
El 90% de los casos se encuentra en Bangladesh, Brasil, Etiopia, India y
Sudan del Sur.
Leishmaniasis Cutánea:
EL 95% de los casos se encuentra en las America, la cuenca del mediterráneo,
oriente medio y Asia Central.
(45% en Brasil, Siria, Afganistán, Colombia, Argelia).
Leishmaniasis Mucocutánea:
El 90% de los casos en Brasil, Bolivia y Perú
OMS Febrero 2015
15. Leishmaniasis en España
Tanto la leishmaniasis cutánea como la visceral están
producidas por L. INFANTUM .
De acuerdo con los datos oficiales EDO, las comunidades
autónomas más afectadas serían Aragón, Baleares, Cataluña y
Valencia
Por otra parte, en esta declaración no se diferencia entre
leishmaniasis cutánea y kala-azar, por lo que es muy difícil
establecer una estimación.
300 casos al año aproximadamente.
Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro
Actas Dermosifiliogr 2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1
16. Leishmaniasis
Etiología
Se trasmite por picadura de flebotomos hembra infectados.
La leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote y el
amastigote.
El promastigote es el que se ubica en el intestino de los mosquitos.
El amastigote es exclusivamente intracelular y es el que se visualiza en el
frotis y en la biopsia.
70 especies animales entre ellas el hombre son reservorios naturales.
17. Leishmaniasis Cutánea
Se caracteriza por una pápula eritematosa , que crece y se ulcera,
generando una costra. ( 1-2 semanas).
Los sitios mas comunes son cara, manos o extremidades, con un tamaño
variable.
Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un lapso de meses,
dejando cicatrices hipopigmentadas.
20. Leishmaniasis visceral
También conocida como kala azar o fiebre negra, es
causada por la leishmania donovani y la L. infantum.
21. Leishmaniasis Visceral
FISIPATOLOGIA
La leishmania invade y se replica en los macrófagos del huésped.
La infección generalmente persiste después de la curación clínica
de la infección primaria.
La evasión y persistencia es lograda gracias ala neutralización de
componentes del complemento y a la inhibición de la liberación del
òxido nítrico y del superóxido, así como a la supresión de la
inducción de los anticuerpos CD4.
La recuperación espontánea es rara.
22. Leishmaniasis Visceral
Manifestaciones Clinicas.
Infección asintomático: Algunas infecciones son asintomáticos estas son
debidas a la habilidad del sistema inmune para controlar el parasito.
El índice de infecciones asintomáticos varia de 30 a 1 en Europa y de 6 a 1
en Sudamérica y Asia.
Esto puede reflejar las diferencias de la virulencia del parasito, la
predisposición de la genética humana y el estado nutricional entre otros
factores.
23. Leishmaniasis Visceral
El periodo de incubación varia usualmente entre 2 a 6 meses.
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes se encuentran
malestar general, la fiebre, la perdida de peso, y la esplenomegalia
(con o sin hepatomegalia).
Los pacientes se pueden quejar de molestias abdominales
principalmente localizadas en el cuadrante superior izquierdo.
24. Leishmaniasis visceral
La hepatomegalia es usualmente menos marcada que la esplenomegalia
En algunos pacientes se puede observar linfadenopatía.
La anemia severa puede ser debida a la supresión de la medula ósea, a la
hemólisis, o al secuestro esplénico.
En casos avanzados se asocia a una marcada caquexia, hipoalbuminemia,
edema, disfunción hepática, ascitis.
25. Leishmaniasis Visceral
La trombocitopenia y la disfunción hepática pueden contribuir a
situaciones tales como la hemorragia.
En algunos casos puede haber un oscurecimiento de la piel.
La inmunosupresión aumenta el riesgo de infecciones bacterianas
secundarias (gastroenteritis, neumonías y sepsis).
26. Leishmaniasis visceral
La enfermedad es casi siempre letal sin tratamiento.
Aun con tratamiento el índice de mortalidad puede llegar al 10%.
La ictericia, la anemia severa y la coinfección con VIH se encuentran
asociadas con un incremento de la mortalidad.
La enfermedad puede causar afectación renal que puede ir desde una
nefritis intersticial hasta una glomerulonefritis, afecciones las cuales son
reversibles con tratamiento.
28. Leishmaniasis visceral
ALTERACIONES EN LOS EXÀMENES DE LABORATORIO
Las alteraciones pueden incluir anemia, neutropénia y trombocitopenia.
La anemia es normocítica normocrónica a menos que una deficiencia
de hierro se encuentre presente.
La etiología de la anemia es multifactorial (supresión de la medula ósea,
hemólisis, hiperesplenismo) puede haber una elevación de las enzimas
hepáticas y la bilirrubina.
La anemia severa y la ictericia franca se asocian a un mal pronòstico
pobre.
29. Leishmaniasis visceral
DIAGNÒSTICO
La demostración histopatológica del parasito requiere aspiración o biopsia del órgano
afectado.
Usualmente las aspiraciones de la medula o del bazo son llevadas a cabo
(sensibilidad del 70 al 96%).
La aspiración esplénica está asociada a riesgo de hemorragia y perforación
intestinal.
La aspiración esplénica debe ser realizada solo si el conteo plaquetario y el recuento
de protrombina son adecuados. La aspiración de medula ósea es generalmente
menos riesgosa.
El diagnóstico requiere visualización del amastigote.
30. Leishmaniasis visceral
Prueba de aglutinación directa
Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes
Prueba de PCR especifica
Prueba Cutánea de Montenegro ( 2-24 meses posterior a la recuperacion
clinica )
Antigenos en orina. (KAtex) especificidad del 90% / sensibilidad del 70%.
Hemograma, Albúmina en Suero, Niveles de inmunoglobulinas en Suero,
Proteína en Suero
31. Leishmanisis Cutanea
Diagnostico ( cutanea)
Biopsia (visualizacion directa del parasito)
Intradermoreaccion de Montenegro:
Valora la respuesta inmunitaria, Lectura A las 48 y 72 h. La positividad indica
una infección activa o pasada.
La SEROLOGÍA (inmunofluorescencia, aglutinación directa y
enzimoinmunoabsorción ligada a enzimas [ELISA]) no tiene interés en las
formas cutáneas por falta de sensibilidad y especificidad.
33. Leishmaniasis Visceral
Leishmaniasis Dérmica Post Kala-azar
Es una secuela caracterizada por una erupción macular, papular o nodular.
Se presenta de 6 meses a 1 año posterior a la curación aparente de la
enfermedad.
Se considera que las personas afectadas son una fuente potencial de
infección.
34. Leishmaniasis Visceral
Coinfección por Leishmaniasis y VIH
Las personas co infectadas tienen grandes probabilidades de padecer la forma florida de
la enfermedad y elevadas tasas de recidiva de la enfermedad.
El tratamiento antirretroviral reduce la progresión de la enfermedad, retrasa las recidivas
y aumenta la supervivencia de los pacientes infectados.
36. Tratamiento Leishmaniasis
Cutánea
Tratamiento topico: sulfato de paromomicina, 15 %; metilcloruro de
benzetonio, 12 % ( 2 veces al dia durante 10 dias)
El tratamiento de elección para las L. cutanea es la terapia intralesional.
Se ha utilizado el antimoniato de meglumina (Glucantime®) ,
estibogluconato de sodio (Pentostán®) con resultados similares.
37. Bibliografía
1.WHO/CDS/CSR/ISR/2013.
2. Leishmaniasis. Center for Disease Control and Prevention. Jan 2013.
3. Barral A Badaro R, Barral Netto M, et al. Isolation of Leishmania mexicana
amazonesis from the bone marrow in a case of American visceral
leishmaniasis. Am J Trop Med Hyg 1986.
4. Monrroy- Ostria A, Hernandez-Montes o, Barker DC. Aetiology of visceral
Leishmaniasis in Mexico. Acta Trop 2000, 75:155
5. Sundar S. Rai M Laboratory diagnosis of visceral Leishmaniasis. Clin Diagn LAb
Inmonol 2002. 9:951
6. Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro. Actas Dermosifiliogr
2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1