BUEN DOCUMENTO SOBRE VIROLOGÍA

1. UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
Y ZOOTECNIA
TEMA:
AISLAMIENTO Y PROPAGACIÓN VIRAL: INOCULACIÓN EN
ANIMALES DE LABORATORIO
ESTUDIANTES:
Cacao Alvarado
Clavijo Morla
Palacios Zapata
Peñafiel Campi
Ramos Cárdenas
Reyes Sánchez
Rivera Samaniego
Solís Malavé
Vaca Maldonado
Vera Astudillo
Jácome Fray
DOCENTE
Sylvia Flor, MSc.
PARALELO
3sB.
ASIGNATURA
Virología
PERIODO
2022 – 2023

2. GUAYAQUIL – ECUADOR
Los virus necesitan células vivas para poder replicarse, el crecimiento de virus
en cultivo celular es un sistema cómodo de muchas ventajas, pero en diferentes
ocasiones hay que recurrir a animales vivos, como ratones, conejos, cobayas,
hámsteres, hurones y pez cebra.
Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y
aislar virus. A medida que la enfermedad avanza, se desarrollan fluorescentes
(AF), para detectar antígenos virales. El tiempo requerido para los anticuerpos,
se reduce la excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos. Las
manifestaciones clínicas de la enfermedad causan la selección de la muestra
clínica apropiada, tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de
las vías respiratorias altas, heces de infecciones entéricas, sangre de infecciones
sistémicas, etc. En el laboratorio, se proporcionan células vivas como cultivos
celulares, cuyas células han sido obtenidas por digestión enzimática de tejidos
animales. Las células son cultivadas en superficies de vidrio o plástico.
Para cultivar virus o estudiar la patogenia vírica. Los ratones son los más
utilizados, sobre todo los lactantes (menos de 48 horas de vida son los más
empleados.
Deben cumplir requisitos tales como estar sanos, libre de enfermedades
transmisibles. Libres de patógenos específicos, Vías de inoculación en ratones
son subcutánea, intracerebral, intraperitoneal, intranasal.
Tras la muerte o al finalizar un experimento, se examinan los tejidos infectados
y las lesiones histopatológicas en busca del virus o de sus consecuencias.
(SERVICE, 2005)

3. El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) puede influir a ganado bovino de
cualquier edad. La infección por el VDVB da sitio a extensa variedad de signos
clínicos, como signos entéricos y respiratorios en cualquier categoría de ganado
bovino, y signos reproductivos y patología fetal tras la infección de hembras
reproductoras sensibles. (BROWNLIE J. , 1985)
La infección puede ser subclínica o bien extenderse y convertirse en un proceso
que termina causando la muerte del animal. Los signos clínicos y la gravedad de
la patología tienen la posibilidad de perturbar en funcionalidad de las cepas
víricas. Los VDVB además ocasionan eliminación inmunitaria, lo que puede
hacer que los animales infectados sean más propensos a la infección por otros
virus y bacterias. (BROWNLIE J. , 1985)
Diagnóstico:
Los avances en el conocimiento de la naturaleza biológica del virus, la capacidad
de producir múltiples manifestaciones clínicas, llevó a una confusión en la
comunidad veterinaria en relación al diagnóstico e interpretación de los
resultados de laboratorio; afortunadamente el desarrollo y la utilización de la
biotecnología ha despejado muchas de estas dudas.
Control
Los recientes avances en el conocimiento de la patogénesis y epidemiología del
BVD indican que es poco factible mantener hatos libres de BVD; por lo que el
objetivo debe ser la prevención y control.
La Diarrea Viral Bovina se transmite de varias formas:
• Contacto directo de una vaca enferma o con un animal sano;
• Infección intrauterina;
• Transmisión sexual incluso con inseminación artificial;
• Insectos chupadores de sangre
• Al reutilizar fórceps nasales, agujas o guantes rectales.
Los animales que sobreviven a la infección intrauterina que tiene sitio en el
primer trimestre de la gestación quedan infectados de manera persistente (IP).
Los animales IP conforman el primordial reservorio del virus en las poblaciones
y excretan enormes porciones del virus con la orina, las heces, secreciones
corporales, la leche y el esperma. (GROOMS, 2012.)

4. El virus se propaga primordialmente por el contacto directo entre animales IP y
otras reses. La excreción del virus por animales infectados de manera aguda
suele ser menos fundamental. (GROOMS, 2012.) Este virus también puede
persistir en el medio ambiente durante cortos periodos de tiempo o bien
transmitirse con materiales reproductivos contaminados.
La transmisión vertical desempeña un papel importante en su epidemiología y
patogenia. (GROOMS, 2012.)
Este método no ofrece dificultades siempre y cuando, la colección y transporte
del espécimen (bazo, ganglios, riñón, sangre con EDTA) al laboratorio sea
adecuada, y que el laboratorio disponga con células susceptibles y libres de BVD
endógeno, y por último que cuente con reactivos de buena calidad.
Dado que los 2 biotipos del virus (NCP y CP) pueden dar lugar a los mismos
signos clínicos, se supone que puede aislarse cualquiera de los 2 biotipos. Si el
biotipo es CP (menos común) se observa la lesión característica en el cultivo
celular o efecto cito patogénico; si se trata del biotipo NCP (el más común en el
campo) no se produce ninguna lesión citopática, por lo tanto, es necesario una
prueba adicional, la prueba de inmunofluorescencia o la inmunoperoxidasa.
El método de aislamiento viral es caro y requiere de varios días o semanas para
obtener el resultado; pero es muy sensible.
Detección de antígenos virales en muestras de tejidos.
Se apoya en la visualización de antígenos del virus (proteínas) de manera directa
en una pequeña muestra del espécimen, por medio de técnicas como la
inmunofluorescencia o la inmunoperoxidasa; este último eficaz además en
muestras fijadas en formol. Las dos técnicas o procedimientos son propensos y
concretas más que nada si se aplican anticuerpos monoclonales y los resultados
son logrados en pocos minutos.
Detección de anticuerpos contra el virus BVD (diagnóstico serológico).

5. Cuando un animal inmunocompetente es infectado por el virus BVD responde
produciendo anticuerpos, que tienen la finalidad de neutralizar y eliminar al virus
del organismo. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el laboratorio
mediante la prueba de virus neutralización (método estándar).
Este método requiere el uso de cultivo celular y una cepa de BVD de laboratorio
cito patogénico, para facilitar la observación de la neutralización viral o como un
sistema indicador de la neutralización de virus, por los anticuerpos presentes en
las muestras de suero o fluidos fetales en investigación.
El diagnóstico de BVD a través de esta prueba en un animal o grupo de animales
necesita de un doble muestreo (suero pareado) en la fase aguda y en la fase de
convalecencia; ambas muestras son trabajadas en el laboratorio en las mismas
condiciones para comparar los títulos de anticuerpos en ambas muestras. Un
incremento de título de anticuerpos definirá el diagnóstico de infección por BVD.
El método de Virus neutralización es muy específico y sensible pero costoso y
laborioso Estos tres métodos se realizan rutinariamente en el Laboratorio de
Virología de la Facultad de Medicina Veterinaria de 1 a UNMSM. En nuestro
medio no es frecuente contar con fetos bovinos, por lo que muchas veces el
cultivo primario es preparado de tejidos de fetos ovinos en este caso también es
recomendable descartar BVD/BD endógenos y de preferencia se debe usar a
partir del tercer cultivo.
Otras pruebas diagnósticas recientes.
Estas pruebas ofrecen un gran futuro, aunque muchas de ellas aún
no están disponibles. Algunas son:
- ELISA, sirve para la detección de anticuerpos o antígenos de BVD. Solo
requiere anticuerpos monoclonales y antígeno purificado.
La ELISA permite procesar gran número de muestras en corto tiempo.
En nuestro laboratorio estamos estandarizando la prueba para uso en estudios
epidemiológicos de HBV-1 y posiblemente también para BVD.
- Sondas de DNA (DNA Probes)
La sonda de DNA, son copias clonadas molecularmente de un segmento del
genoma del BVD y marcadas con una molécula radioactiva o un grupo químico
que puede ser identificada con una sustancia cromógena; cuando esta pieza
marcada se añade a un espécimen conteniendo el virus BVD se une en su
porción complementaria y dicha unión o alineamiento se denomina
hibridización.26,27,40 Pero debido a una amplia variabilidad entre las cepas de
BVD, al parecer este método a la fecha no es muy confiable.

6. - La Reacción de la Polimerasa en Cadena (PCR) y Citometría de Flujo, son
métodos que al parecer ofrecen una gran alternativa por su velocidad,
sensibilidad y la posibilidad de ser usadas en numerosas muestras, por ejemplo,
para la detección de los animales persistentemente infectados dentro del hato.
TRASMISIÓN VERTICAL
En la trasmisión vertical, ya que el biotipo NCP tiene una trascendencia especial
ya que puede infectar a hembras a lo largo de cualquier fase de la gestación y
atravesar la placenta, perjudicando al embrión o al feto de manera directa: Si la
infección pasa en el primer trimestre de la gestación, es factible que se presente
una momificación o se desarrollen deficiencias congénitas.
Sin embargo, si la infección pasa en el segundo trimestre (días 45-120), instante
en que el feto no ha desarrollado su sistema inmune, por consiguiente, es
incapaz de montar una respuesta efectiva.
Al final, si ésta pasa en el tercer trimestre de gestación (>150 días), puede
producir legrado u origen de terneros débiles, sin embargo, aquí el sistema
inmune ya ha madurado y va a ser capaz de mantener el control y borrar la
infección viral.
El feto irá asimilando al VDVB como parte de su organismo además de producir
inmunotolerancia a la cepa viral, produciendo un animal persistentemente
infectado (PI) los cuales adquirieron la infección en la fase prenatal, y son
portadores del virus , permitiendo la replicación viral en los tejidos y secreciones
sin llegar a detectarse. Si ésta ocurre en el tercer trimestre de gestación (>150
días), puede ocasionar aborto o nacimiento de terneros débiles, pero aquí el
sistema inmune ya ha madurado y será capaz de controlar y eliminar la infección
viral.
En dichos casos, los terneros nacen con seropositividad frente al VDVB, debido
a que han tenido contacto con el virus y son capaces de producir una
contestación inmune, los cuales nacen sanos y no son portadores del virus.

7. TRANSMISIÓN HORIZONTAL
La transmisión horizontal además puede pasar en animales que son PI, los
cuales eliminan el virus a lo largo de toda su historia, por medio de sus
secreciones corporales (descargas nasales y oculares, leche / calostro, semen,
orina y heces). Además, se han informado animales seropositivos no virémicos
que una y otra vez excretan el virus en la eyaculación, esto puede suceder si los
toros se infectan a lo largo de la pubertad, o sea, a lo largo de la formación de la
barrera hematotesticular, permitiendo de esta forma que el virus se replique una
y otra vez en los testículos y evada la respuesta Inmune. (Ridpath, 2005).
Esta transmisión es relevante, tanto económica como sanitariamente, ya que
permite una correcta evaluación de las pajillas antes de ser utilizadas en hatos
bovinos; dicha evaluación comprende características macroscópicas y
microscópicas del semen, como la motilidad o movimiento en masa de los
espermatozoides. (Ridpath, 2005).
Para el examen microbiológico se mide el grado de contaminación de una dosis
de semen con un método normalizado. Si posteriormente se encuentra en este
caso la presencia de VDVB se debe realizar un aislamiento viral o identificación
del agente por inmunoperoxidasa o inmunofluorescencia o ELISA a una muestra
de semen congelado de cada partida. (Ridpath, 2005).
.
Cuando las pajillas se encuentran infectadas por cepas del biotipo NCP, el
semen puede ser de calidad aceptable, pero con baja fertilidad por la presencia
de anormalidades espermáticas y baja motilidad. Además, por medio del semen
contaminado, se puede transmitir el virus a vacas inseminadas artificialmente y
es posible que el semen de toros que presenten infecciones testiculares
persistentes pueda infectar a la vaca y presentar la enfermedad de DVB37. Estos
toros pueden engendrar descendencia clínicamente normal o pueden originar
descendencia PI por recirculación viral en vacas susceptibles (persistencia viral
en el tracto reproductivo). (Ridpath, 2005).

8. .
Los parvovirus son los virus animales de ADN más sencillos que existen. Infectan
roedores, perros, gatos y otros animales .Además del parvovirus canino que
produce la enteritis canina, se ha descrito otro parvovirus, no patógeno,
denominado Virus Diminuto del canino. Desde un punto de vista morfológico
son idénticos, pero son muy diferentes en el rango de células susceptibles, en el
rango de eritrocitos a los que aglutinan, y lo que es más importante, su estructura
antigénica, diferencia que permite distinguirlos' fácilmente por métodos
serológicos.
El parvovirus canino se multiplica en diferentes células "in vitro", células que
pueden ser de variados orígenes: canino, felino, bovino, mustélidos, humanos y
otras. La replicación de este virus requiere de células en división,
específicamente en fase "S". No se describe un efecto citopático específico del
parvovirus canino en cultivos celulares. (BLACK, 1979)
Origen del parvovirus canino
En base a la similitud antigénica que existe entre los parvovirus causantes de la
enteritis del visón, pan leucopenia felina y enteritis canina, se ha pensado que
estos tres virus tendrían un origen común. Al respecto es necesario señalar que
no existen reacciones antigénicas cruzadas entre el parvovirus canino y otros
parvovirus de origen bovino, porcino y canino (virus diminuto del canino).La
aparición brusca de la enteritis del visón en Canadá en 1947, desde donde se
diseminó a los Estados Unidos de Norteamérica y al resto del mundo, hizo
pensar que el virus del pan leucopenia felina, usado en la elaboración de
vacunas a virus vivo modificado, sufrió una mutación transformándose en
patógeno para el visón, causando una nueva enfermedad, situación que

9. probablemente se repetiría recientemente con la enteritis canina. (CHAPECKM.,
(1980).)
Vías de Infección
Se reconoce como vía primaria de infección la vía oral, por contaminación a
través de heces fecales de animales enfermos, por contacto directo o por vía
indirecta a través de caniles, utensilios, hospitales, clínicas y recintos de
exposición contaminados. En el caso de cachorros, se describe la infección
neonatal o intrauterina.
Experimentalmente se ha detectado viremia o infección sistemática 3 a 4 días
después de la infección oral, siendo posible además encontrar el virus en orina
y saliva y también en intestino delgado, especialmente yeyuno e íleon, así como
en tejidos linfáticos, médula ósea , pulmón, hígado, riñones y miocardio.
Aunque no está claramente establecido, se estima que el período de Incubación
dura entre 3 a 10 días. La transmisión del virus se ha observado durante tres
semanas, aunque el virus solamente ha podido ser aislado desde fecas durante
10 a 14 días. Existen evidencias que la infección latente puede persistir por
largos períodos.
Diagnóstico
Se basa en exámenes de laboratorio fundamentales para la confirmación del
cuadro. Los principales exámenes de laboratorio con que se cuenta para el
diagnóstico de la parvovirosis canina, son los siguientes:
a) Aislamiento viral: Se usan muestras fecales obtenidas en la fase aguda
de la enfermedad, aunque también se pueden utilizar trozos de epitelio
del intestino delgado, ganglios linfáticos me-sentéricos y bazo. Las fecas
se diluyen en medio Eagle u otro medio de cultivo celular, se centrifugan
y filtran a través de filtros esterilizantes. El filtrado se inocula en cultivos
celulares de riñón canino, felino, bovino u otros.
Debido a que el parvovirus canino no produce efecto citopático, para detectar
replicación viral se deben investigar la presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares basofílicos o detectar antígenos virales específicos mediante la
técnica de inmunofluorescencia.
La observación al microscopio electrónico, requiere concentrar el virus,
cualquiera sea el origen de la muestra. Se utiliza la tinción negativa con
fosfotungstato de K (KPT), y con aumentos de 40.000 a 65.000 se observan
típicas partículas virales, que solamente se pueden confundir con el virus
diminuto canino. Otra manera de detectar la presencia de parvovirus canino en
los cultivos celulares inoculados con una muestra sospechosa, consiste en
verificar la capacidad de aglutinar eritrocitos de cerdo por el sobrenadante del
cultivo colectado 7 días después de la inoculación.

10. b) Pruebas serológicas: Mediante la prueba de inhibición de la
hemoaglutinación (IHA) se puede demostrar la presencia de anticuerpos
que inhiban la hemoaglutinación de eritrocitos porcinos por el parvovirus
canino. La prueba de IHA se realiza a 40° C., mezclando 4 unidades hemo
aglutinantes del virus con los sueros caninos sospechosos.
La demostración de seroconversión indicaría la infección por el parvovirus.
Se entiende por seroconversión el aumento significativo, generalmente 4 a 8
diluciones al doble, en el título IHA de dos sueros tomados, uno al inicio de la
enfermedad y el otro, en la fase de convalecencia, es decir, aproximadamente
14 días después. Mediante la prueba de IHA con sueros patrones se puede
tipificar el virus aislado en cultivos celulares.
La presencia de antígenos virales específicos en células epiteliales, ganglios
linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales muertos, permite realizar el
diagnóstico post-mortem. Se utiliza la técnica de inmunofluorescencia directa
con anticuerpos antivirus pan leucopenia felina, conjugados con isotiocianato de
fluoresceína.
En la prueba indirecta de inmunofluorescencia se utilizan anticuerpos anti-
gamaglobulina canina, preparados en conejo y conjugados con isotiocianato de
fluoresceína. Como antígeno se usan células previamente inoculadas con el
parvovirus canino. El tercer elemento necesario para realizar la prueba de
inmunofluorescencia indirecta, está constituido por los sueros caninos
sospechosos, generalmente obtenidos en un muestreo epidemiológico.
Algunos autores sugieren intentar la hemoaglutinación de eritrocitos porcinos
con muestras de fecas tratadas adecuadamente, o inocularlas en perros
susceptibles, esperando la producción de enteritis, leucopenia y reacción febril.
c) Laboratorio clínico: Se recomienda realizar un hemograma completo o a lo
menos un recuento de serie blanca para detectar leucopenia. El recuento de
serie roja, permite evaluar el grado de anemia en casos de hemorragia. Es
interesante constatar, en algunos casos, la presencia de vacuolas intranucleares
en mielocitos y otras células sanguíneas, aunque no son características de la
enteritis a parvovirus.
d)Anatomía patológica: Las lesiones microscópicas se caracterizan por la
presentación de un contenido intestinal acuoso, hemorrágico y oscuro, con una
severa congestión vascular y erosiones superficiales. Puede presentarse
ocasionalmente un exudado fibrinoso. Los ganglios mesentéricos se presentan
aumentados de tamaño, hemorrágicos y húmedos.
Se caracterizan por una aguda necrosis del epitelio intestinal desde la base de
las criptas hasta la cima de las vellosidades intestinales, las criptas están
dilatadas y casi totalmente denudadas y las vellosidades intestinales están
acortadas y obliteradas. Estas lesiones se ubican en el intestino delgado y
solamente en casos severos se propagan al colon ascendente. Ocasionalmente

11. se han observado cuerpos de inclusión intranucleares en células de criptas, los
que pueden ser causados por diferentes virus, herpes virus y adenovirus. La
necrosis del tejido linfático puede ser muy extensa e
involucrar a las placas de Peyer, ganglios linfáticos,
bazo y timo.
En el Síndrome Miocarditis se observan líneas
pálidas en el miocardio. El corazón puede estar
francamente dilatado; en todo caso las lesiones son
más severas en el ventrículo izquierdo. Lesiones
secundarias al problema cardíaco incluyen edema
pulmonar, ascitis, congestión hepática y esplénica y
pleuresía. (CHAPECK M., (1980).)
El examen histopatológico presenta infiltraciones linfocitarias difusas en
miocardio. En las miofibrillas cardíacas se han encontrado inclusiones
basofílicos sospechosas.
El Herpes Virus Bovino tipo 1 (BoHV-1) es el agente etiológico de la
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR) enfermedad contagiosa de distribución
mundial (Lemaire et al. 1994). Pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesvirinae, género Varicellovirus (Fenner et al. 1993; Davison. 2002).
La infección con BoHV-1 puede ocasionar diferentes formas clínicas
caracterizadas por enfermedad respiratoria, nerviosa y reproductiva (infertilidad,
abortos), Vulvovaginitis Pustular Infecciosa (IPV) y Balanopostitis Pustular
Infecciosa (IBP) (Huck et al. 1973; Kahrs. 1977; Tikoo et al. 1995).
Basados en los distintos síndromes clínicos observados y al análisis del ADN
viral con enzimas de restricción (REA) Misra et al. (1983) clasificaron este virus
en tipo I (asociado a IBR o abortos), tipo II (asociado a abortos e IPV) y tipo III
(asociado a IPV). Metzler et al. (1985) incluyó cepas asociadas a encefalitis y
basado en el análisis de péptidos, por anticuerpos monoclonales y por REA
propuso una clasificación en cuatro subtipos (BoHV-1.1, BoHV-1.2a, BoHV-1.2b
y BoHV.1.3). Este último subtipo posee características biológicas y patogénicas
similares a BoHV-1.1 y 1.2 (Meyer et al. 2001) pero fue reclasificado y
actualmente se conoce como BoHV-5 (Roizman et al. 1992).
Propagación
FORMA DIRECTA : De un animal a otro, ciertas cantidades de virus se
diseminan por secreciones respiratorias, oculares y reproductivas de animales
que ya han sido infectados

12. FORMA INDIRECTA :De personas o equipos .su período de incubación puede
variar entre 2 a 6 días, pero en el caso de la IBR, en 12-14 días el virus se
desimana en secreciones nasales, sabemos de una de sus fuentes muy
importantes de diseminación en su menen y transferencia embrionaria, otro
de los riesgos de transmisión de BHV-1 en hembras fertilizadas con semen
de toros seropositivos no se considera muy alto ,y el tratamiento del semen
afectado con gammaglobulinas de suero hiperinmune o solución de tripsina ,si
puedan transmitir BHV-1 en la inseminación artificial .
En Uruguay la enfermedad se encuentra ampliamente distribuida. Saizar (1997)
encontró un 45-48 % de reactores positivos por la técnica de enzimo
inmunoensayo (ELISA) para detección de anticuerpos en suero de ganado de
carne y leche respectivamente. Posteriormente un muestreo aleatorio realizado
en ganado de carne a nivel nacional encontró que 99.1% de los establecimientos
ganaderos posee al menos un animal positivo y la prevalencia serológica fue
estimada en 36.6%(Repiso et al. 2005; Guarino et al. 2008).
La infección natural con BoHV-1 ocurre por entrada del virus a través de las
vías aéreas generalmente por aerosoles o por contacto directo con secreciones
nasales u oculares (Engels Ackermann. 1996).
La transmisión del virus a otros bovinos por vía aerógena ha sido demostrada
de forma experimental y natural (Marset al. 1999; Mars et al. 2000). La
infección genital ocurre por contacto directo o a través de semen contaminado
(Snowdon 1965).
La transmisión indirecta puede ocurrir por agua, alimentos o fómites
contaminados (Tikoo et al. 1995). La inactivación del virus en el ambiente varía
según la temperatura, pH, luz, y humedad. En ambientes cálidos puede
permanecer infectante por 5 a 13 días y si la humedad es menor al 90% la
capacidad infectante disminuye. El BoHV-1 es sensible a desinfectantes
derivados del fenol, amonios cuaternarios y formaldehido (Wentink et al. 1993).
Aislamiento
El primer aislamiento de BoHV-1 fue realizado por (Madin et al.1956) a partir de
un brote de enfermedad respiratoria caracterizado por fiebre, corrimiento nasal y
ocular, tos, rinitis y traqueítis. En Uruguay, el BoHV-1 fue aislado de un bovino
seropositivo y clínicamente sano luego de la administración de corticoides y
posteriormente (Rivero et al.1987) describieron un caso de Granuloma nasal en
bovinos, con alta morbilidad en el cual se logró aislar el BoHV-1, pero ninguno
de estos aislamientos fue caracterizado. En el año 1999 el subtipo 1.1 fue aislado
de un ternero con sintomatología nerviosa al que no se le detectaron anticuerpos
anti-BoHV postinfección (Alonzo et al. 2002). En los años 2002 y 2004 otras dos
cepas de BoHV-1 fueron aisladas y caracterizadas como pertenecientes al
subtipo 1.2 (Puentes et al. 2007). Estos subtipos también han sido aislados y
caracterizados en Argentina y Brasil (D’Arce et al. 2002). En Uruguay, Easton
(2006) demostró que de un total de 431 fetos remitidos entre los años 2002-2005
para diagnóstico de aborto, el 1% fue debido a infección por BoHV-1.

13. El BoHV-1 se ha aislado e identificado luego de una infección primaria en
ganglios nerviosos y tejidos linfoides regionales de la puerta de entrada
(Ackermann & Wyler. 1984; Winkler et al. 2000; Vogel et al. 2004).
Luego de la infección por vía aérea las neuronas del ganglio trigémino son uno
de los principales lugares donde el virus permanece en forma latente, ya que
BoHV-1 se ha aislado e identificado de animales clínicamente sanos e infectados
experimentalmente por esta vía Cuando la infección es por vía prepucial, BoHV-
1 permanece en forma latente fundamentalmente en los ganglios sacros,
lumbares y los últimos dorsales(Homan1984).
El BoHV-1 puede ser reactivado y excretado bajo condiciones de estrés natural,
transporte o inmunodepresión con corticoides (Darcel & Dorward1975). Los altos
niveles de corticoides presentes al momento del parto podrían actuar como un
factor que desencadena la reactivación viral .Esto, es discutido por los resultados
obtenidos por (Thiryet al.1984), quienes no lograron aislar virus en secreciones
de vacas infectadas con BoHV-1 al momento del parto.
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Obtenido de VIROLOGÍA VETERINARIA: file:///C:/Users/JACOME-
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