1. Universidad Nacional Autónoma de México
Colegio de Ciencias y Humanidades
Plantel Oriente
Biología III
Prof. Hugo Olvera García
Grupo 515
Equipo No Alélico:
García Ramírez Oscar
Morales Escobar Patsi Yael
Quiroz Gutiérrez Diana Karina
Rodríguez Leonardo Nayeli Melisa

2. RELACIONES NO
ALÉLICAS

3. Este tipo de interacciones son las que
ocurren entre genes no alelos
(de distintos loci), que pueden estar
situados en un
mismo o en distintos grupos de ligamiento.

4. Los genes que se encuentran en “locus”
distintos (genes no alelos). Varios genes
pueden actuar juntos para producir una
determinada característica.

5. Las interacciones entre estos genes pueden
darse en distintos niveles, distinguiéndose
por ello fenómenos de epistasis, no
epistatica, pleiotropía, genes modificadores
y elementos genéticos transponibles.

6. Epistatica.
Son interacciones entre dos pares de genes
distintos, dónde uno inhibe o permite la
expresión de otro gen. Al gen que inhibe, se
lo llama epistático y al que es inhibido se le
denomina hipostático.

7. Epistasis dominante. Se produce cuando
el gen dominante es epistático sobre otro
gen no alelo a él.
Epistasis recesiva. En este tipo de
interacción un gen recesivo actúa como gen
epistático sobre otro gen no alelo.

8. Epistasis doble dominante. En esta
interacción, los genes presentes en los dos
locus que intervienen en la característica,
serán epistáticos en condición dominante.
Epistasis doble recesiva. Para que se
produzca, los genes actúan como genes
epistáticos deben estar en condiciones
recesivas.

9. No epistatica
En este caso no hay un gen inhibidor de
otro sino que ambos genes interactúan
juntos para dar origen a un fenotipo de una
característica.

10. Los productos finales de
dos o más loci aportan cada una para el
mismo carácter.

11. Pleiotropía
Es un tipo de interacción entre genes no
alelos que ocurre cuando la acción o cambio
de un solo gen provocan la aparición de
muchos fenotipos distintos.

12. Genes modificadores
Son los que afectan la expresión de un gen
diferente o no alelo. Un ejemplo de este tipo
de interacción se observa en el color y
distribución del manchado de los ratones.

13. Elementos genéticos transponibles
Hasta 1960, se pensaba que los genes
ubicados en los cromosomas eran estables
e inmóviles. Un grupo de genes que llamó
elementos genéticos controladores.

14. Uno de estos genes es un fragmento de
ADN que puede moverse por todo el
material hereditario de un organismo
contenido en una célula.

15. Alelos Letales

16. Los alelos letales son aquellos mutantes que causan la
muerte de los individuos.
Hay dos tipos de alelos letales, el dominante, que es
aquel que causa la muerte en heterocigosis (condición
de heterocigoto) y el alelo letal recesivo, que es aquel
que causa la muerte en homocigosis (condición de
homocigota).

17. Un alelo letal dominante nunca será heredable porque el
individuo que lo posee nunca llegará a la madurez y
no podrá dejar descendencia. Los alelos letales
dominantes se originan por mutación de un gen
normal y son eliminados en la misma generación en la
que aparecen. Por el contrario, los genes letales
recesivos quedan enmascarados bajo la condición de
heterocigosis y en un cruzamiento entre heterocigotos
la cuarta parte de los descendientes morirán.

18. El funcionamiento de este proceso, está relacionado con
las leyes de Mendel, que son un conjunto de reglas
primarias relacionadas con la transmisión por herencia
de las características que poseen los organismos
padres y transmiten a sus hijos; este mecanismo de
herencia tiene su fundamento en la genética.

19. Alelos Múltiples

20. Muchos genes tienen más de dos alelos (si bien un
individuo diploide solo puede tener dos alelos por
cada gen). Los alelos múltiples se originan de
diferentes mutaciones sobre un mismo gen.
Hablamos de alelos múltiples cuando hay más de dos
alelos alternativos posibles para especificar ciertos
rasgos.

21. Se ha considerado hasta el momento que un par de
alelos es el que controla una determinada
característica fenotípica. Peroun determinado gen
puede tener más de dos formas alélicas. Cuando se
presenta esta situación se dice que tienen alelos
múltiples o polialelos

22. En el caso de alelos múltiples, un individuo diploide tendrá
como máximo dos de estos alelos, uno en cada uno de
los cromosomas homólogos, aunque en la población se
presenten más alelos para el mismo gen.

23. Un ejemplo clásico de alelos múltiples en seres
humanos, es la herencia de los grupos sanguíneos de
la clasificación ABO. A diferencia del albinismo, donde
solamente se encuentran dos alelos diferentes A y a
(y por lo tanto no se trata de polialelos), en el caso de
la clasificación ABO se han identificado tres alelos.
Los alelos son IA IB I y se organizan en 6 clases de
genotipos, los que codifican para 4 clases de
fenotipos, que son los grupos sanguíneos O, A, B y
AB

24. Codominancia

25. Si dos alelos de un único gen son responsables en la
producción de dos productos génicos diferentes y
detectables, surge una situación diferente de la
dominancia incompleta. En tal caso, la expresión conjunta
de ambos alelos en el heterozigoto de denomina
codominancia.

26. El grupo sanguíneo MN de la especie humana ilustra el
fenómeno. Karl Landsteiner y Philip Levine descubrieron
una molécula glicoproteína que se encuentra en la
superficie de los glóbulos rojos y que actúa como antígeno
innato que proporciona identidad bioquímica e
inmunológica a los individuos.

27. En poblaciones humanas hay dos formas de esta
glicoproteína, denominada M y N. Un individuo puede
presentar una de ellas o las dos.
El sistema MN se encuentra bajo control de un locus
autosómico, situado en el cromosoma 4, y sus dos alelos
se denominan LM y LN.

28. Debido a que la especie humana es diploide, son posibles
tres combinaciones, dando lugar cada una de ellas a un
tipo sanguíneo diferente.
El cruce entre dos individuos heterocigotos MN puede dar
lugar a hijos con los tres tipos sanguíneos.

29. El ejemplo muestra que en la herencia codominante se
puede detectar una expresión de los productos génicos de
ambos alelos. Esta característica la distingue de otros
modos de herencia, como la dominancia incompleta.
Para que se pueda estudiar la codominancia, ambos
productos deben ser fenotípicamente detectables.

30. Dominancia
Incompleta.

31. Un ejemplo que explica la dominancia incompleta es, por
ejemplo, al cruzar plantas de dondiego de noche o de
boca de dragón de flores rojas con plantas de flores
blancas, los descendientes serán plantas de flores
rosas. Ya que en la generación filial 1 (F1) se produce
pigmento rojo, las flores presentan el color intermedio,
rosa, por lo que ni el color rojo ni el blanco son
dominantes.

32. Si el fenotipo se encuentra bajo control de un solo gen y
ninguno de los dos alelos es dominante, el resultado de
F1 se puede predecir rosa x rosa.

33. La generación F2 confirma la hipótesis de que hay sólo un
par de alelos que determinan el fenotipo. Su proporción
genotípica es idéntica a la del cruce monohíbrido de
Mendel, pero como ninguno de los dos alelos es
dominante la proporción fenotípica es idéntica a la
genotípica.

34. Como ningún fenotipo intermedio puede caracterizar al
heterozigoto, la ausencia de la dominancia se puede
interpretar considerando a la expresión génica como
algo cuantitativo.
En el ejemplo de la flor es probable que la mutación que da
lugar a las flores blancas es una pérdida de función.

35. Probablemente el producto
génico del alelo silvestre
(R¹) sea una enzima que
participa en la reacción que
da lugar a la síntesis de
pigmento rojo. El alelo
mutante (R) producirá una
enzima que no podrá
catalizar la reacción que da
lugar al pigmento.

36. El resultado es que el heterozigoto produzca alrededor de
la mitad de pigmentos de las plantas con flores rojas,
siendo el fenotipo rosa.

37. Casos de dominancia incompleta son raros que estén bien
definidos, pero aún cuando la dominancia completa sea
aparente, un examen de los niveles del producto génico,
en lugar del fenotipo, suele revelar un nivel intermedio
de la expresión génica.

38. Un ejemplo es el trastorno bioquímico humano conocido
como la enfermedad de Tay-Sachs. Los individuos
homozigotos recesivos están afectados con una
anomalía en el almacenamiento de lípidos; provocando
la muerte en los recién nacidos del primer al tercer año
de vida.

39. La enzima responsable de eso es la hexosaminidasa A,
que está implicada en el metabolismo de los lípidos.
Los heterozigotos que sólo tienen una copia del gen
mutante, son fenotípicamente normales, pero con el
50% de la actividad de la enzima.

40. Herencia Ligada
Al Sexo

41. Cromosomas sexuales
En los mamíferos; las hembras tiene 2 cromosomas
X; y los machos X, Y estos son los cromosomas
sexuales. EL cromosoma Y tiene un numero
menor de genes que el cromosoma X.

42. Una parte de los cromosomas es “homologa” igual.
Los cromosomas X e Y se aparean durante la
meiosis I y se separan durante la anafase I.

43. Autosomas
Son todos aquellos cromosomas que se presentan en
pares de idéntica apariencia tanto en los machos como
en las hembras.

44. El numero de cromosomas varia; pero en la mayoría
de las especies siempre hay un solo par.

45. Ejemplo:
La mosca de la fruta Drosophila tiene 4 pares de
cromosomas (3 pares de autosomas y un par de
cromosomas sexuales) en cambio los seres
humanos tienen 23 pares (22 de autosomas y un
par de cromosomas sexuales).

46. • En los organismos los machos son XY y las hembras
XX; el cromosoma sexual del espermatozoide determina
el sexo de los descendientes.
Machos: Na Hembras: NN

47. Durante la formación de los espermatozoides este recibe
un cromosoma X o el Y mas un miembro de cada par de
autosomas.
En la hembra todos los cromosomas sexuales son X mas
un par de autosomas.

48. Se genera un descendiente macho cuando el ovulo es
fecundado por un espermatozoide con cromosomas
Y en cambio es hembra cuando es fecundado por un
cromosoma X.

49. Los genes que están presentes en un cromosoma sexual
y no en el otro es cuando se dice que esta ligado al
sexo.
El cromosoma Y tiene tan solo 20 genes la mayoría de
los cuales determinan el sexo

50. En cambio el cromosoma X tiene genes que no tiene nada
que ver con la mujer en si.
El cromosoma X tiene alrededor de 1500 genes .
Y como las mujeres tiene 2 cromosomas X pueden ser
homocigotas o heterocigotos.

51. Ejemplo:
El color de los ojos de la morca Drosophila normalmente la
Drosophila tiene ojos rojos y en cambio se descubrió a
un macho con ojos blancos.
Este se apareo con una hembra de ojos rojos y el resultado
fue que todas las moscas que nacieron fueron de ojos
rojos.

52. Lo cual sugiere que el color blanco es un gen recesivo.
Y en la segunda generacion resultaron el 50% de
machos de ojos blancos y el 50% de ojos rojos.
Pero ninguna hembra de ojos blancos.

53. Entonces se determino que el gen del color
de ojos debería de estar en el cromosoma
X y no en el Y

54. Epistasis

55. La interacción génica entre diferentes genes para una
determinada característica. Sucede cuando la acción de
un gen se ve modificada por la acción de uno o varios
genes. Al gen cuyo fenotipo se está expresando se le
llama epistático, mientras que al fenotipo alterado o
suprimido se le llama hipostático

56. Este fenómeno puede darse tanto entre genes que
segreguen de forma independiente como entre
los que estén ligados; si bien, en el caso de
genes ligados variarán las frecuencias
fenotípicas esperadas en la descendencia
debido a los efectos de la recombinación.

57. Tipos de epistasis

58. Epistasia Simple Recesiva
Es una interacción génica producida por la acción de un
gen cuyos alelos recesivos impiden la expresión
fenotípica de otro gen, si en todo caso se cita un ejemplo
seria el color de los perros labradores que en su
condición homocigota y heterocigoto son negros (B_E_),
en su condición heterocigota marrones (bbE_) y
amarillos (B_ee; bbee) en la F2 se obtiene entonces
proporciones 9/16; 3/16; 4/16 respectivamente en la
expresión fenotípica del color de los perros labradores,
pero solo se produce a nivel de un par de alelos que
enmascaran la expresión de otro par ya sea dominante o
también recesivo como en el caso de los de los perros
marrones.

59. Epistasia Simple Dominante
En el primer caso se hablo de un enmascaramiento por parte
de los alelos recesivos, en este otro caso sucede lo
inverso, es decir el enmascaramiento por parte de los
alelos dominantes, hablemos de un ejemplo para el caso
del color de calabazas que en la cruza de un homocigoto
dominante (AABB) con otro homocigoto recesivo (aabb) se
obtiene una progenie F1 todas blancas (AaBb) siendo (A)
el alelo responsable del color blanco, luego al hacer la
cruza F1 X F1 obtenemos una progenie F2 de relaciones
blanco (A_B_; A_bb), amarillo (aaB_) y verde (aabb),
siendo responsable el alelo (B) del color amarillo y (b) del
color verde; se obtiene una relación 12/16, 3/16, 1/16 con
respecto a la expresión fenotípica.

60. Epistasia Doble Recesiva
Producida por la doble acción de los alelos recesivos sobre
cualquier otro alelo, basta en coincidir en el genotipo los
alelos recesivos en la forma (aa) o en la forma (bb) para
que se produzca el enmascaramiento en este caso doble
recesiva. tenemos como ejemplo el caso de flores que
luego de la cruza de un homocigoto dominante (AABB)
purpuras con un homocigotorecesivo (aabb) blanco; se
logra una progenie F1 todas purpuras (AaBb) al hacer la
cruza F1 X F1 se logra una progenie F2 de fenotipos
purpura (A_B_) y todos los demás blancos (A_bb; aaB_;
aabb), teniendo una proporción 9/16, 7/16 de la
expresión fenotípica.

61. Epistasia Doble Dominante
Sucede cuando los genes en condiciones de alelos
homocigotas AA o BB enmascaran la expresión de otro
gen aun si en el genotipo solo se presenta cualquiera de
la condiciones de alelo dominante, tomando como
ejemplo tenemos los precursores de clorofila donde tanto
(A) como (B) expresan el pigmento verde (clorofila)
tenemos entonces en la progenie F2 plantas con clorofila
(A_B_; A_bb; aaB_) y plantas sin clorofila letal (aabb)en
proporciones 15/16, 1/16 en relación al expresión
fenotípica de la planta.

62. Epistasia Doble Dominante Recesiva
El alelo dominante de un locus (por ejemplo A) y el
recesivo del otro (b) suprimen respectivamente la acción
de los otros alelos. Se obtiene una proporción fenotípica
13:3. Un ejemplo de ello es el carácter que controla la
producción de granos de maíz púrpuras o amarillos. Dos
loci independientes controlan el color del maíz, el alelo
dominante A produce pigmento púrpura, y el alelo a lo
produce amarillo. El alelo B del locus B,b, es un inhibidor
de la pigmentación, pero el b no lo inhibe. Se producirán
13 amarillas y 3 púrpuras.

63. Bibliografía:
“Conceptos de Genética”, William S. Klug, Ed. Pearson Educacion.
Ciberografía:
http://genmolecular.wordpress.com/mecanismos-de-interaccion-
genica/
http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Herencia_y_genetica.html
http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Mejora_genetica/Documentos/
2-Tipos%20de%20Accion%20Genica.pdf

64. Referencias de imágenes:
• Imágenes del libro “Conceptos de Genética”, William S. Klug, Ed.
Pearson Educacion, págs. 76 y 77.
• http://enciclopedia.us.es/images/4/47/Esquema_gen%C3%A9tico_d
e_Tay-Sachs.png
• http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9f/Cruzamiento2.J
PG
• http://3.bp.blogspot.com/_lEmu6geJSvI/TAyQiaibnmI/AAAAAAAAA
BU/tGwX6cvHyWQ/s1600/leyes-de-mendel.jpg
• http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQsY7fup3koQd5MmNL7
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• http://3.bp.blogspot.com/_rfoDeepng6c/TGNdIRrE2jI/AAAAAAAAAA
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• http://recursos.cnice.mec.es/biologia/bachillerato/segundo/biologia/u
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