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

También llamado leiomioma o fibroma



Es la patología benigna más frecuente del
útero y la más frecuente de la mujer.



En muchos casos es asintomático.



Son frecuentemente múltiples.



En mujeres premeopáusicas el número de
miomas en la pieza de la histerectomía es
de unos 7cm.



En las menopáusicas se sitúa en torno a
4.2cm.


Es desconocida.



Probablemente se trate de cambios genéticos adquiridos
por las células del miometrio que posteriormente se ven
influenciadas por hormonas y factores de crecimiento.



La aparición y desarrollo de los miomas está muy
relacionada con la edad fértil de la mujer.



En cambio durante la menopausia se produce una
regresión de éstos, aunque no lleguen a desaparecer.


Edad: >40 años de edad.



Menarquia Temprana.



Menarquia tardía.



Antecedentes familiares: familiares de primer grado.



Peso: Obesas son más propensas



Raza: Las negras americanas; en ellas además, los
miomas son más grandes, más sintomáticos y aparecen a
una edad más temprana.



Tabaco: En las mujeres fumadoras puede estar reducida
la incidencia de miomas.



Anticonceptivos orales: No está muy claro.


Los miomas son masa de consistencia dura, habitualmente
redondeados, de aspecto fasciculado y bien delimitado del
miometrio sano, aunque no están encapsulados.



Pueden ser únicos o múltiples (más frecuente)



Su tamaño puede ser muy variable



La localización más frecuente de los miomas es el cuerpo
uterino.



Se calcula que sólo un 10% aparecen en el cérvix, pudiendo
confundirse con pólipos cervicales en la exploración con
espéculo, pero su dureza característica los diferencian de éstos.



Diferenciamos tres clases de miomas en función de su
localización dentro del cuerpo uterino: miomas subserosos,
miomas intramurales y miomas submucosos.
Miomas subserosos


Crecen bajo la serosa uterina produciendo
un resalte en superficie de útero


Pueden alcanzar un gran tamaño
permaneciendo asintomáticos o dar
síntomas de compresión de órganos
vecinos.


Pueden ser pediculados.

Crecen hacia el ligamento ancho
introduciéndose entre sus hojas (miomas
intraligamentarios).




Se adhieren al epiplon o a intestino y
desarrollan una vascularización
independiente del útero; estos son los
llamados miomas parasitarios.
Miomas submucosos
Son menos frecuentes .


Suelen ser más sintomáticos y por
tanto más diagnosticados.



Crecen hacia la cavidad uterina
produciendo un resalte en el
endometrio



Se
caracterizan
por
sangrados abundantes.



Algunos autores defienden que en
este tipo de mioma la degeneración
sarcomatosa es más frecuente.

producir
Miomas intramurales


Son los más frecuentes: 50-55%



Estos crecen en el espesor del miometrio, pudiendo
aumentar considerablemente el tamaño del útero y
produciendo irregularidad en la pared.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos como
resultado de alteraciones circulatorias, infecciones o por
cambios hormonales.


Edema: Estasis de la circulación venosa del tumor.



Atrofia: Principalmente tras la menopausia debido a la
disminución estrogénica.



Degeneración hialina: Sustitución del tejido conjuntivo
por material hialino (subserosos)


Degeneración quística:
hialino.

Por la licuación del material



Degeneración infecciosa: Ocurre exclusivamente en
miomas submucosos y es muy infrecuente.



Necrosis: Fallo circulatorio en los vasos del tumor.
Puede ser focal, más frecuente en la parte central, o
difusa.
También existe la necrosis roja, que se produce durante
el embarazo, debida a una oclusión periférica de las
venas del mioma, que produce una extravasación
sanguínea.


Degeneración grasa: Es muy rara, suele producirse tras
una degeneración hialina y debe diferenciarse de los
leiolipomas.



Calcificaciones: Aparecen principalmente tras la
menopausia. Puede ser total o parcial y el calcio puede
depositarse en el interior o en la periferia del mioma.



Degeneración sarcomatosa: Es muy poco frecuente.
Suele iniciarse en el centro del tumor apareciendo
frecuentes zonas de necrosis y hemorragias


Son frecuentemente asintomáticos.



Un 50% de mujeres serán un hallazgo casual en la ecografía
realizada por otra causa.



En los casos sintomáticos, la clínica dependerá del tamaño,
localización y número de los miomas.

Sangrado


Es el signo más frecuente.



Menorragias.



Los submucosos se asocian más a sangrado.



Los intramurales también pueden producir metrorragia
debido a la distensión de la cavidad uterina y aumento de la
superficie sangrante.



Los subserosos no producen clínica de metrorragia.
Síntomas compresivos


El aumento del tamaño del útero puede producir compresión
de otros órganos vecinos como vejiga, recto, uréteres e
intestino.



Los síntomas más frecuentes son los urinarios con
polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, en algunos casos
se produce también incontinencia.

Reproducción


La afectación de la fertilidad en las mujeres con miomas esta
muy discutida.



Se ha asociado la presencia de miomas submucosos con una
disminución de la fertilidad



Algunos estudios han demostrado un aumento de la fertilidad
a tasas normales para su edad en aquellas mujeres en las que
se resecaba el tumor.
Ecografía Transvaginal


Los miomas aparecen como masas redondeadas,
circunscritas, bien definidas y de ecogenicidad diferente
a la del miometrio que lo rodea.



Precisar número, tamaño y localización, pudiendo
identificar masas de hasta 1-2 mm de diámetro. Esto nos
será muy útil a la hora de elegir una actitud terapéutica
así como para decidir la vía de abordaje quirúrgico si
fuera necesario.



Resonancia Magnética
Histeroscopia


Es la técnica diagnóstica de elección en el caso de los
miomas submucosos.



Podremos diferenciar
hiperplasias.



Podemos valorar el grado de extensión del mioma en el
miometrio.

entre

miomas,

pólipos

Según esta extensión podemos clasificar los miomas en:


tipo 0 cuando no hay extensión miometrial.



tipo I cuando la extensión es inferior al 50%



tipo II cuando es mayor al 50%.

e


No todos requieren un tratamiento, debido a la alta
frecuencia de miomas asintomáticos.



Lo sintomáticos deben ser tratados.



El tamaño del mioma es una indicación relativa de
tratamiento.



Los de gran tamaño está indicada la resección del tumor,
pero el punto de corte a partir del cual debemos tratar
no está claro.



En los casos en los que el mioma crece rápidamente
también está justificado el tratamiento.
Progestágenos:


Estos fármacos actúan por dos mecanismos: Uno directo
por efecto antiestrogénico sobre los receptores del
propio mioma y otro indirecto, inhibiendo la secreción de
gonadotropinas a nivel de la hipófisis.



Este
tratamiento
está
indicado
en
mujeres
premenopáusicas
con
miomas
pequeños
pero
sintomáticos.
Esteroides androgénicos:



La gestriona y el danazol son dos fármacos
antiestrogénicos que producen disminución del tamaño
del tumor.
Análogos de GnRH:


Son fármacos que actúan suprimiendo el eje hipotálamo-hipofisario.



Inhibe la secreción de LH y FSH y por tanto, la producción de estrógenos
ováricos.



A nivel del mioma esto se traduce en una disminución del volumen del
tumor, de su vascularización y de la sintomatología.
Mifepristona:



Es un antagonista de la progesterona que ha demostrado ser eficaz en
varios estudios con dosis que van desde los 10mg hasta 50mg del
fármaco.



Inhibición del crecimiento del mioma dependiente de los estrógenos.



Disminución de la vascularización del mioma por un efecto directo sobre
los vasos.



La utilización de este fármaco induce amenorrea en todas las pacientes
Mioma submucoso:


El tratamiento de elección para este tipo de tumor es la
resección hiteroscópica.



Esta intervención está indicada en caso de miomas
submucosos sintomáticos, en mujeres jóvenes con deseos
reproductivos o en aquellas que quiere conservar su
función menstrual.
Miomectomía:


La miomectomía está indicada en mujeres jóvenes con
deseos reproductivos y en aquellas pacientes que desean
conservar su útero.



Esta intervención puede realizarse por laparotomía o por
vía laparoscópica.



El riesgo es la recurrencia de los miomas, aunque en
muchos casos, éstos no requieren una nueva
intervención.
Histerectomía:


Está indicada en aquellas mujeres con más de 40 años o
que hayan cumplido sus deseos genésicos.



La histerectomía puede ser total, extirpando el cuerpo
del útero y el cervix, o subtotal en la que se conserva el
cuello.
Embolización:


La embolización de las arterias uterinas es una técnica
alternativa a la cirugía para el tratamiento de los miomas.



La técnica se realiza mediante radiología mínimamente
invasiva.



Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante
la introducción de contraste a través de un catéter
introducido en la arteria femoral. Una vez localizadas las
arterias se introduce una sustancia embolizante que
produce isquemia en el tejido de mioma, reduciendo así su
tamaño.
El término neoplasia endometrial comprende un
espectro de alteraciones morfológicas que van desde la
hiperplasia endometrial hasta las diferentes variedades
de carcinoma endometrial.
La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes a
lo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
Proliferación excesiva de las glándulas endometriales
en relación al estroma, debida a una
exposición
prolongada a estrógenos.
Características clínicas:
Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas.
Se presenta con sangrado anormal.
Algunas pacientes son asintomáticas.

Etiología:
Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona
como
resultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos y
tumores productores de estrógenos.
Patología:
Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón de
crecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidad
uterina.

La OMS la divide morfológicamente en:
Hiperplasia simple sin atipia.
Hiperplasia simple con atipia (poco común).
Hiperplasia compleja.
Hiperplasia compleja con atipa.





Estudios moleculares, clínicos y patológicos han
demostrado su asociación con el adenocarcinoma de
endometrio.
La hiperplasia simple es una lesión inocua.
La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sin
atipia 5%, con atipia 25%.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL.



Esquema de clasificación alternativo al de la OMS por
falta de reproducibilidad de este.

•

Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos.

•

Divide a las lesiones en:
adenocarcinoma.



Criterios diagnósticos de EIN:

•

Dimensión máxima mayor a 1 mm

•

Volumen glandular supera al estroma.

•

Características citológicas
benignas de fondo.



Faltan estudios para validar este esquema.

hiperplasia endometrial,

EIN y

diferentes a las de las glándulas
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO.





•

•

Tumor maligno más común del tracto genital femenino
en mujeres de primer mundo.
Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es la
hiperplasia endometrial.
Factores de riesgo:
Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana,
menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica.
Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.


Incidencia:

•

Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 años
con tumores dependientes de estrógenos y de morfología
endometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos).
A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos y
más agresivos, como el carcinoma papilar seroso o el
adenocarcinoma de células claras (Tipo II).

•



Clínica:

•

Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangrado
irregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas.
se realiza
mediante
legrado
y estudio
El diagnóstico
histopatológico.

•
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.
•

Representa el 80% de los tumores endometriales malignos.

•

Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida.

•

Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difuso
afectando la superficie endometrial.
Lesión de color gris con zonas de necrosis.
Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas.

•
•
•

•

Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas al
endometrio, por lo que se llaman endometrioides.
Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%).,
crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.
•

•

Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien
(5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado
(más del 50%).
A las variedades de células claras y papilar serosas se les asigna
automáticamente el grado III, esto es un importante factor
pronóstico.


Pronostico:

•

Depende principalmente del estadio del tumor:
Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% del
espesor, sobrevida a 5 años 90%.
Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%.
Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%.
Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%.

•

•
•
•
CARCINOMA PAPILAR SEROSO.
•

Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales.

•

Pacientes en estadios avanzados.

•

Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina y
endometrio.
Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificación
celular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes.
Cuerpos de psamoma en 30% de los casos.

•

•
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS.
•

•

•

Representa 5% de los
carcinomas endometriales.
Múltiples patrones de
crecimiento: papilar,
tubuloquístico y sólido.
Células con citoplasma claro,
algunas en patrón
tubuloquístico con aspecto de
estoperol (tachuela).
.
LEIOMIOSARCOMA.


Tumor maligno de músculo liso del útero, contraparte
maligna del leiomioma.

•

Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de las
neoplasias malignas uterinas.
Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino más
común en mujeres jóvenes.

•



Presentación clínica:

•

Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica.

•

Crecimiento rápido.


Patología:

•

Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobremente
circunscritas, al corte con hemorragia y necrosis.
Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilas
ahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis.

•



Pronóstico:

•

Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis a
distancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40
y 15%.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES.


•

•

•

Neoplasia benigna de células estromales que forma
masas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial.
Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden ser
asintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal.
Formados por estoma endometrial neoplásico benigno y
glándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneos
de paredes gruesas.
Si en el estroma predomina musculo liso se le denomina
adenomioma polipoide.
NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL.


•

•

•

•

Neoplasia benigna compuesta de células del estroma
endometrial.
Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntoma
sangrado uterino anormal.
Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, pueden
localizarse en endometrio o en miometrio, no presentan
permeación vascular.
Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,
por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15.
Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.
SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.


Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estroma
endometrial.

•

Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasias
malignas endometriales.
Edad de presentación promedio 45 años.

•



Presentación clínica:

•

Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal.



Patología:

•

Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimiento
difuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color café
amarillentos.
•

•

•

•

Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran de
forma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas y
linfáticos.
Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,
ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sin
atipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP.
Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos a
queratinas
Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrencias
tardías.
SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
INDIFERENCIADO.


Neoplasia del estroma endometrial con características
morfológicas y de comportamiento de alto grado.

•

Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangrado
uterino anormal
Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas de
destrucción del miometrio
Formado por células que recuerdan al estroma endometrial
proliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con más
de 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasión
vascular.

•

•
ADENOFIBROMA.









Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelio
endometrial benigno.
Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años.
Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es un
hallazgo incidental.
Lesión bien delimitada con epitelio endometrial
proliferativo mezclado con estroma endometrial y
músculo liso.
Buen pronóstico.
ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO.


Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulas
endometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso.



Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterino
anormal.
Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregulares
con células con atipia de leve a moderada.
Característicamente se observa formación de morulas escamosas.
El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estroma
endometrial.
Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamiento
es la histerectomía.







TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO.


Tumor compuesto de elementos epiteliales
mesenquimatosos malignos, usualmente mezclados.

•

•

Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero y
mas de la mitad de los sarcomas uterinos.
Edad media de presentación de 65 años.



Presentación clínica:

•

Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolor
pélvico.
37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa.

•

y


Patología:

•

Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena la
cavidad uterina y prolapsa por el canal cervical.
Al corte con áreas de hemorragia y necrosis.

•
epiteliales

•

Microscópicamente:
mezcla
de
elementos
mesenquimatosos de alto grado de malignidad.

•

El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinoma
endometrioide de alto grado.
El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma del
estroma
endometrial,
leiomiosarcoma,
HFM
sarcoma
indiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro,
condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma).

•



Pronóstico:

•

Supervivencia a 5 años de 5% a 35%.

•

Recurrencia de 55%.

y
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Tumores uterinos

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  • 2.  También llamado leiomioma o fibroma  Es la patología benigna más frecuente del útero y la más frecuente de la mujer.  En muchos casos es asintomático.  Son frecuentemente múltiples.  En mujeres premeopáusicas el número de miomas en la pieza de la histerectomía es de unos 7cm.  En las menopáusicas se sitúa en torno a 4.2cm.
  • 3.  Es desconocida.  Probablemente se trate de cambios genéticos adquiridos por las células del miometrio que posteriormente se ven influenciadas por hormonas y factores de crecimiento.  La aparición y desarrollo de los miomas está muy relacionada con la edad fértil de la mujer.  En cambio durante la menopausia se produce una regresión de éstos, aunque no lleguen a desaparecer.
  • 4.  Edad: >40 años de edad.  Menarquia Temprana.  Menarquia tardía.  Antecedentes familiares: familiares de primer grado.  Peso: Obesas son más propensas  Raza: Las negras americanas; en ellas además, los miomas son más grandes, más sintomáticos y aparecen a una edad más temprana.  Tabaco: En las mujeres fumadoras puede estar reducida la incidencia de miomas.  Anticonceptivos orales: No está muy claro.
  • 5.
  • 6.  Los miomas son masa de consistencia dura, habitualmente redondeados, de aspecto fasciculado y bien delimitado del miometrio sano, aunque no están encapsulados.  Pueden ser únicos o múltiples (más frecuente)  Su tamaño puede ser muy variable  La localización más frecuente de los miomas es el cuerpo uterino.  Se calcula que sólo un 10% aparecen en el cérvix, pudiendo confundirse con pólipos cervicales en la exploración con espéculo, pero su dureza característica los diferencian de éstos.  Diferenciamos tres clases de miomas en función de su localización dentro del cuerpo uterino: miomas subserosos, miomas intramurales y miomas submucosos.
  • 7. Miomas subserosos  Crecen bajo la serosa uterina produciendo un resalte en superficie de útero  Pueden alcanzar un gran tamaño permaneciendo asintomáticos o dar síntomas de compresión de órganos vecinos.  Pueden ser pediculados. Crecen hacia el ligamento ancho introduciéndose entre sus hojas (miomas intraligamentarios).   Se adhieren al epiplon o a intestino y desarrollan una vascularización independiente del útero; estos son los llamados miomas parasitarios.
  • 8. Miomas submucosos Son menos frecuentes .  Suelen ser más sintomáticos y por tanto más diagnosticados.  Crecen hacia la cavidad uterina produciendo un resalte en el endometrio  Se caracterizan por sangrados abundantes.  Algunos autores defienden que en este tipo de mioma la degeneración sarcomatosa es más frecuente. producir
  • 9. Miomas intramurales  Son los más frecuentes: 50-55%  Estos crecen en el espesor del miometrio, pudiendo aumentar considerablemente el tamaño del útero y produciendo irregularidad en la pared.
  • 10. Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos como resultado de alteraciones circulatorias, infecciones o por cambios hormonales.  Edema: Estasis de la circulación venosa del tumor.  Atrofia: Principalmente tras la menopausia debido a la disminución estrogénica.  Degeneración hialina: Sustitución del tejido conjuntivo por material hialino (subserosos)
  • 11.  Degeneración quística: hialino. Por la licuación del material  Degeneración infecciosa: Ocurre exclusivamente en miomas submucosos y es muy infrecuente.  Necrosis: Fallo circulatorio en los vasos del tumor. Puede ser focal, más frecuente en la parte central, o difusa. También existe la necrosis roja, que se produce durante el embarazo, debida a una oclusión periférica de las venas del mioma, que produce una extravasación sanguínea.
  • 12.  Degeneración grasa: Es muy rara, suele producirse tras una degeneración hialina y debe diferenciarse de los leiolipomas.  Calcificaciones: Aparecen principalmente tras la menopausia. Puede ser total o parcial y el calcio puede depositarse en el interior o en la periferia del mioma.  Degeneración sarcomatosa: Es muy poco frecuente. Suele iniciarse en el centro del tumor apareciendo frecuentes zonas de necrosis y hemorragias
  • 13.  Son frecuentemente asintomáticos.  Un 50% de mujeres serán un hallazgo casual en la ecografía realizada por otra causa.  En los casos sintomáticos, la clínica dependerá del tamaño, localización y número de los miomas. Sangrado  Es el signo más frecuente.  Menorragias.  Los submucosos se asocian más a sangrado.  Los intramurales también pueden producir metrorragia debido a la distensión de la cavidad uterina y aumento de la superficie sangrante.  Los subserosos no producen clínica de metrorragia.
  • 14. Síntomas compresivos  El aumento del tamaño del útero puede producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, recto, uréteres e intestino.  Los síntomas más frecuentes son los urinarios con polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, en algunos casos se produce también incontinencia. Reproducción  La afectación de la fertilidad en las mujeres con miomas esta muy discutida.  Se ha asociado la presencia de miomas submucosos con una disminución de la fertilidad  Algunos estudios han demostrado un aumento de la fertilidad a tasas normales para su edad en aquellas mujeres en las que se resecaba el tumor.
  • 15. Ecografía Transvaginal  Los miomas aparecen como masas redondeadas, circunscritas, bien definidas y de ecogenicidad diferente a la del miometrio que lo rodea.  Precisar número, tamaño y localización, pudiendo identificar masas de hasta 1-2 mm de diámetro. Esto nos será muy útil a la hora de elegir una actitud terapéutica así como para decidir la vía de abordaje quirúrgico si fuera necesario.  Resonancia Magnética
  • 16. Histeroscopia  Es la técnica diagnóstica de elección en el caso de los miomas submucosos.  Podremos diferenciar hiperplasias.  Podemos valorar el grado de extensión del mioma en el miometrio. entre miomas, pólipos Según esta extensión podemos clasificar los miomas en:  tipo 0 cuando no hay extensión miometrial.  tipo I cuando la extensión es inferior al 50%  tipo II cuando es mayor al 50%. e
  • 17.  No todos requieren un tratamiento, debido a la alta frecuencia de miomas asintomáticos.  Lo sintomáticos deben ser tratados.  El tamaño del mioma es una indicación relativa de tratamiento.  Los de gran tamaño está indicada la resección del tumor, pero el punto de corte a partir del cual debemos tratar no está claro.  En los casos en los que el mioma crece rápidamente también está justificado el tratamiento.
  • 18. Progestágenos:  Estos fármacos actúan por dos mecanismos: Uno directo por efecto antiestrogénico sobre los receptores del propio mioma y otro indirecto, inhibiendo la secreción de gonadotropinas a nivel de la hipófisis.  Este tratamiento está indicado en mujeres premenopáusicas con miomas pequeños pero sintomáticos. Esteroides androgénicos:  La gestriona y el danazol son dos fármacos antiestrogénicos que producen disminución del tamaño del tumor.
  • 19. Análogos de GnRH:  Son fármacos que actúan suprimiendo el eje hipotálamo-hipofisario.  Inhibe la secreción de LH y FSH y por tanto, la producción de estrógenos ováricos.  A nivel del mioma esto se traduce en una disminución del volumen del tumor, de su vascularización y de la sintomatología. Mifepristona:  Es un antagonista de la progesterona que ha demostrado ser eficaz en varios estudios con dosis que van desde los 10mg hasta 50mg del fármaco.  Inhibición del crecimiento del mioma dependiente de los estrógenos.  Disminución de la vascularización del mioma por un efecto directo sobre los vasos.  La utilización de este fármaco induce amenorrea en todas las pacientes
  • 20. Mioma submucoso:  El tratamiento de elección para este tipo de tumor es la resección hiteroscópica.  Esta intervención está indicada en caso de miomas submucosos sintomáticos, en mujeres jóvenes con deseos reproductivos o en aquellas que quiere conservar su función menstrual.
  • 21. Miomectomía:  La miomectomía está indicada en mujeres jóvenes con deseos reproductivos y en aquellas pacientes que desean conservar su útero.  Esta intervención puede realizarse por laparotomía o por vía laparoscópica.  El riesgo es la recurrencia de los miomas, aunque en muchos casos, éstos no requieren una nueva intervención.
  • 22. Histerectomía:  Está indicada en aquellas mujeres con más de 40 años o que hayan cumplido sus deseos genésicos.  La histerectomía puede ser total, extirpando el cuerpo del útero y el cervix, o subtotal en la que se conserva el cuello.
  • 23. Embolización:  La embolización de las arterias uterinas es una técnica alternativa a la cirugía para el tratamiento de los miomas.  La técnica se realiza mediante radiología mínimamente invasiva.  Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introducción de contraste a través de un catéter introducido en la arteria femoral. Una vez localizadas las arterias se introduce una sustancia embolizante que produce isquemia en el tejido de mioma, reduciendo así su tamaño.
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  • 25. El término neoplasia endometrial comprende un espectro de alteraciones morfológicas que van desde la hiperplasia endometrial hasta las diferentes variedades de carcinoma endometrial. La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes a lo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.
  • 26. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. Proliferación excesiva de las glándulas endometriales en relación al estroma, debida a una exposición prolongada a estrógenos. Características clínicas: Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas. Se presenta con sangrado anormal. Algunas pacientes son asintomáticas. Etiología: Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona como resultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos y tumores productores de estrógenos.
  • 27. Patología: Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón de crecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidad uterina. La OMS la divide morfológicamente en: Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia simple con atipia (poco común). Hiperplasia compleja. Hiperplasia compleja con atipa.
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  • 29.    Estudios moleculares, clínicos y patológicos han demostrado su asociación con el adenocarcinoma de endometrio. La hiperplasia simple es una lesión inocua. La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sin atipia 5%, con atipia 25%.
  • 30. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL.  Esquema de clasificación alternativo al de la OMS por falta de reproducibilidad de este. • Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos. • Divide a las lesiones en: adenocarcinoma.  Criterios diagnósticos de EIN: • Dimensión máxima mayor a 1 mm • Volumen glandular supera al estroma. • Características citológicas benignas de fondo.  Faltan estudios para validar este esquema. hiperplasia endometrial, EIN y diferentes a las de las glándulas
  • 31. ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO.    • • Tumor maligno más común del tracto genital femenino en mujeres de primer mundo. Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es la hiperplasia endometrial. Factores de riesgo: Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana, menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica. Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.
  • 32.  Incidencia: • Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 años con tumores dependientes de estrógenos y de morfología endometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos). A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos y más agresivos, como el carcinoma papilar seroso o el adenocarcinoma de células claras (Tipo II). •  Clínica: • Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangrado irregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas. se realiza mediante legrado y estudio El diagnóstico histopatológico. •
  • 33. ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE. • Representa el 80% de los tumores endometriales malignos. • Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida. • Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difuso afectando la superficie endometrial. Lesión de color gris con zonas de necrosis. Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas. • • • • Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas al endometrio, por lo que se llaman endometrioides. Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%)., crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.
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  • 37. • • Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien (5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado (más del 50%). A las variedades de células claras y papilar serosas se les asigna automáticamente el grado III, esto es un importante factor pronóstico.
  • 38.  Pronostico: • Depende principalmente del estadio del tumor: Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% del espesor, sobrevida a 5 años 90%. Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%. Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%. Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%. • • • •
  • 39. CARCINOMA PAPILAR SEROSO. • Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales. • Pacientes en estadios avanzados. • Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina y endometrio. Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificación celular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes. Cuerpos de psamoma en 30% de los casos. • •
  • 40.
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  • 42. CARCINOMA DE CELULAS CLARAS. • • • Representa 5% de los carcinomas endometriales. Múltiples patrones de crecimiento: papilar, tubuloquístico y sólido. Células con citoplasma claro, algunas en patrón tubuloquístico con aspecto de estoperol (tachuela).
  • 43. .
  • 44. LEIOMIOSARCOMA.  Tumor maligno de músculo liso del útero, contraparte maligna del leiomioma. • Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de las neoplasias malignas uterinas. Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino más común en mujeres jóvenes. •  Presentación clínica: • Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica. • Crecimiento rápido.
  • 45.  Patología: • Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobremente circunscritas, al corte con hemorragia y necrosis. Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilas ahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis. •  Pronóstico: • Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis a distancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40 y 15%.
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  • 50. PÓLIPOS ENDOMETRIALES.  • • • Neoplasia benigna de células estromales que forma masas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial. Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden ser asintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal. Formados por estoma endometrial neoplásico benigno y glándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneos de paredes gruesas. Si en el estroma predomina musculo liso se le denomina adenomioma polipoide.
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  • 53. NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL.  • • • • Neoplasia benigna compuesta de células del estroma endometrial. Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntoma sangrado uterino anormal. Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, pueden localizarse en endometrio o en miometrio, no presentan permeación vascular. Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa, por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15. Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.
  • 54. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.  Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estroma endometrial. • Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasias malignas endometriales. Edad de presentación promedio 45 años. •  Presentación clínica: • Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal.  Patología: • Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimiento difuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color café amarillentos.
  • 55. • • • • Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran de forma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas y linfáticos. Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa, ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sin atipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP. Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos a queratinas Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrencias tardías.
  • 56.
  • 57. SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL INDIFERENCIADO.  Neoplasia del estroma endometrial con características morfológicas y de comportamiento de alto grado. • Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangrado uterino anormal Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas de destrucción del miometrio Formado por células que recuerdan al estroma endometrial proliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con más de 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasión vascular. • •
  • 58. ADENOFIBROMA.      Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelio endometrial benigno. Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años. Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es un hallazgo incidental. Lesión bien delimitada con epitelio endometrial proliferativo mezclado con estroma endometrial y músculo liso. Buen pronóstico.
  • 59. ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO.  Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulas endometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso.  Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterino anormal. Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregulares con células con atipia de leve a moderada. Característicamente se observa formación de morulas escamosas. El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estroma endometrial. Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamiento es la histerectomía.    
  • 60. TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO.  Tumor compuesto de elementos epiteliales mesenquimatosos malignos, usualmente mezclados. • • Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero y mas de la mitad de los sarcomas uterinos. Edad media de presentación de 65 años.  Presentación clínica: • Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolor pélvico. 37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa. • y
  • 61.  Patología: • Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena la cavidad uterina y prolapsa por el canal cervical. Al corte con áreas de hemorragia y necrosis. •
  • 62.
  • 63. epiteliales • Microscópicamente: mezcla de elementos mesenquimatosos de alto grado de malignidad. • El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinoma endometrioide de alto grado. El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma del estroma endometrial, leiomiosarcoma, HFM sarcoma indiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro, condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma). •  Pronóstico: • Supervivencia a 5 años de 5% a 35%. • Recurrencia de 55%. y