Presentación que trata sobre los tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino. Revisión breve de la fisiopatología, epidemiología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento
4. Etiopatogenia
Tumores sensibles a estrógenos y progesterona
Los esteroides sexuales regulan su efecto
estimulando o inhibiendo la transcripción y
producción de factores de crecimiento celular.
Hiperestrogenismo requisito para su crecimiento
y mantenimiento G&O II
4
5. HIPERESTROGENISMO
MECANISMOS
1. Poseen mayor densidad de receptores
estrogenicos- mayor fijación al ESTRADIOL
2. Convierten menos estradiol en estrona
3. Concentraciones elevadas de aromatasa de
citocromo P450 en los leiomiomas, la que
cataliza androgenos en estrogenos en diversos
tejidos.
12. Cuadro clínico
Dependerá de la localización, tamaño,
número y dirección del crecimiento:
HEMORRAGIA : submucosos
DOLOR PÉLVICO: intramurales
FENÓMENOS DE COMPRESIÓN Y
DESPLAZAMIENTO: subserosos
G&O II
12
13. HEMORRAGIA
Síntoma mas común:
Menorragia
Asociada a:
- Dilatación venular por compresión
- Vasodilatación por factores vasoactivos
14. INFERTILIDAD
Obstrucción de orificios tubaricos
Distorsión de la cavidad endometrial
Inflamación endometrial (altera la
implantación)
15. DIAGNOSTICO
Historia clínica
Examen físico; hallazgos
uterinos por medio de la
exploración pélvica:
Tamaño
Contorno
Consistencia
Dolor
GABINETE:
Ultrasonografía
TAC, RM
Histerosalpingograf
Histeroscopia
Laparoscopia
16. LEIOMIOMAS EN EL EMBARAZO
Trimestres del embarazo
Parto
Complicaciones:
abortos espontáneos, APP
17. Diagnóstico diferencial
• Embarazo
• tumores ováricos
• endometriosis pélvica
• adenomiosis nodular (adenomioma)
• leiomiosarcomas
• inflamación del útero o los anexos
• malformaciones uterinas
• tumores del aparato digestivo o tracto urinario
G&O II
17
19. TRATAMIENTO MÉDICO
Progestágenos y progesterona: Se
recomienda por sus efectos opuestos a los
estrógenos:
Uno indirecto: inhibiendo la secreción de
gonadotropinas hipofisiarias, con la
consiguiente disminución de la producción
estrogénica por el ovario.
Otro directo: por su efecto antiestrogénico
sobre los receptores celulares del mioma.
G&O II
19
22. MANEJO
MANEJO QUIRÚRGICO
Miomectomía
Indicaciones: deseo de preservar su
capacidad reproductiva.
Vias : laparoscópica, histeroscópica
o laparotomía.
Complicaciones:
hemorragia, infecciones
23. INDICACIONES DE MANEJO AGRESIVO
Hemorragias uterinas
anormales
Crecimiento rápido
Crecimiento después de la
menopausia
Infertilidad
24. INDICACIONES DE MANEJO AGRESIVO
Pérdidas repetidas de embarazos
Dolor o síntomas por compresión
Síntomas u obstrucción de las vías urinarias
Posibilidad de neoplasia ovárica
Anemia ferropénica
26. DEFINICIÓN :
Se define histológicamente por la
presencia de tejido endometrial en una
localización ectópica, con exclusión del
miometrio.
Los sitios de implantación : anexos,
visceras, peritoneo pélvico.
En ovario : ENDOMETRIOMA
27.
28. ETIOLOGIA
1. 1. TRASPLANTE ECTÓPICO DE TEJIDO
ENDOMETRIAL. Provocada por siembra o
implantación de células endometriales a través de la
regurgitación transtubárica durante la menstruación.
MENSTRUACION RETROGRADA
2. 2. METAPLASIA CELÓMICA. Transformación de l
epitelio celómico en tejido endometrial.
3. 3. TEORÍA DE LA INDUCCCIÓN. Factor
bioquímico endógeno ( no definido) puede inducir
que las células peritoneales indiferenciadas se
conviertan en tejido endometrial.
29.
30. PATOGENIA
FACTORES HORMONALES.
Hiperestrogenismo
FACTORES INMUNOLÓGICOS E
INFLAMACIÓN
Estado de inflamación peritoneal subclinica
Aumento del volumen de liquido peritoneal,
Concentración de leucocitos alta
Aumento de citocinas inflamatorias, factores de
crecimiento y sustancias promotoras de
angiogenesis
31. Factor inmunológico o de
inflamación
DISFUNCION INMUNITARIA.
Menor actividad de las NK y Macrofagos
contra el endometrio(altera la motilidad del
espermatozoide)
Los macrofagos secretan factor del
crecimiento epidérmico y angiogenéticos
32. PATOGENIA
FACTORES DE CRECIMIENTO Y
ANGIOGENICOS.
+Factor de crecimiento epidermico, factores
de crecimiento de fibroblastos,y otros
+Aumento de actividad de Citoquinas y FNT
alfa que favorecen la implantación
33. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA
Mujeres en edad reproductiva, adolescentes
y posmenopausicas en tratamiento hormonal
sustitutivo.
90% mujeres con dolor pélvico o infertilidad.
34. ETIOLOGIA
• Mayor frecuencia entre la 3ª y 4ª década
de la vida ( 20)
• Riesgo superior al doble en ciclos cortos y
más prolongadas
• Prevalencia desconocida
• Etnia mayor, asiáticas
• Probable tendencia familiar
35. Clasificación ultrasonográfica
LEVE: Lesiones frescas, no endometrioma, no
cicatrizaciones, retracciones ni adherencias
peritubárias
MODERADA: lesiones varias, endometriosis leve
ovárica, endometrioma pequeño,
cicatrizaciones y retracciones sin llegar a colon
SEVERA: Endometriomas mayores de 2 cm. Una o
ambas trompas retraidas. Engrosamiento en
uterosacros, afectación urinaria o intestinal.
37. PRESENTACION CLINICA
• Características clínicas variables dependiendo
del sitio y la severidad.
• Puede se asintomática
• Clásicamente: dismenorrea, dispareunia ,dolor
pélvico e infertilidad.
• Factores de riesgo: ciclos
cortos, menstruaciones abundantes y larga
duración.
38. Incluye trastornos
urinarios, hematuria, obstrucción, tum
oraciones, ciática cíclica, neumotórax o
hemoptisis
Síntomas gastrointestinales:
dolor, nauseas, vómitos, plenitud y
distención.
39. DOLOR. MECANISMOS
• Inflamación peritoneal local
• Infiltración profunda que provoca lesiones
tisulares
• Adherencias
• Engrosamiento fibrótico
• Acumulación de sangre menstrual en los
implantes endometriósicos.
40. INFERTILIDAD
Si es moderada o grave, afecta ovarios y
provoca adherencias que anula la motilidad
tuboovarica y recogida del oocito
La inflamación peritoneal afecta la motilidad
de espermatozoides y su fagocitosis esta
aumentada.
ANOVULACION: altera el desarrollo folicular
45. EXPLORACION CLINICA
• Inspeccionar : vulva, vagina y cérvix.
• SIGNOS:
• Nodularidad del uterosacro o del fondo de saco
• Desplazamiento lateral o cervical
• Inflamación dolorosa del tabique rectovaginal.
• Aumento quístico unilateral del ovario.
• Utero en retroversión
• Movilidad restringida de ovarios y trompas
46. EXAMEN FISICO
Son comunes el hallazgo de nódulos, dolor
a la palpación del fondo de saco
engrosamiento de los parametrios
se considera limitado pero se recomienda
realizarlo durante la menstruación para
mejor evaluación de las lesiones profundas
y decidir extensión de cirugía
47. Metodos de ayuda diagnostica
USG transvaginal
CA 125( marcador tumoral del epitelio
celomico)
LAPAROSCOPIA
Histerosalpingografia
Biopsia por laparoscopia
48. CLASIFICACIÓN.
Sociedad Americana de Fertilidad:
Apariencia,
Extensión,
Tamaño,
Profundidad de implantes endometriales y
ováricos,
Presencia-extensión y
Tipo de adherencias anexiales, Grado de
obliteración del fondo de saco de Douglas.
49. laparoscopia
Sitios a evaluar:
intestino, vejiga, útero, trompas, ovarios, f
ondo de saco, ligamentos anchos.
Lesiones características: “Quemadura de
pólvora”, “Fogonazo”. Nódulos negro
marron oscuro o azulado con hemorragia
antigua y grado de fibrosis.
50. laparoscopia
• Lesiones sutiles
• Implantes rojizos: petequiales vesiculares,
polipoides, hemorragicos o en llamarada
roja.
• Vesículas serosas o claras
• Cicatrices o placas blancas
• Decoloraciones amarillentas o marroneas
del peritoneo
• Adherencias subováricas.
51. Endometrioma
Endometrioma ovárico ( confirmación
patológica.)
HALLAZGOS:
Quiste menor 12cm, adherencias a pared de
pelvis o ligamento ancho
endometriosis en superficie ovárica.
Contenido del quiste de color achocolatado
52. CONFIRMACION HISTOLOGICA
Esencial para establecer el
diagnostico
Los implantes endometriósicos:
Glándulas y estroma
endometrial
Con o sin macrófagos
55. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO HORMONAL
Anticonceptivos orales
Progestágenos: acetato de
medroxiprogesterona 150 mg IM cada 3 meses
Progesterona Intrauterina
Antagonistas de la progesterona:
Mifepristona
Gestrinona
56. Antigonadotropas: Danazol ( el mas
efectivo)
Agonistas de la GnRH
(Leuprorelina, Buserelina, Nafarelina
, Histrelina, Goserelina y Triptorelina
Inhibidores de Aromatasas
63. DEFINICION .
Hipertrofia uterina por la presencia de
endometrio en la parte profunda del
miometrio.
Adenomiosis difusa: restos diseminados
en endometrio
Adenomiosis focal: acumulaciones focales
nodulares y circunscritas .
64. PATOGENIA
• TEORIAS:
Invaginacion en sentido inferior de la capa
basal endometrial dentro del endometrio.
Debilidad miometrial : embarazo o
intervención quirúrgica previo o menor
actividad inmunitaria
Estrógenos y progesterona: formación y
conservación
65. FACTORES DE RIESGO
PARIDAD: multiparidad en 80%
EDAD: 40-50 años
Patologías asociadas a hiperestrogenismo:
Leiomiomas, endometriosis, cancer
endometrial
Tamoxifeno
67. ENDOMETRIOSIS - ADENOMIOSIS
• Síntomas Clínicos de Adenomiosis.
▫ Menorragia (asociada anovulacion)
▫ Dismenorrea:
Con intensidad cada vez mayor con la
edad y los partos.
Tipo cólico por contracciones del
miometrio (hemorragia interna).
▫ Asociación con endometriosis: 13%
casos de adenomiosis.
69. Se establece al realizar el estudio
histopatológico.
Puede sospecharse dx.
Clínicamente:
Examen Pélvico:
Útero moderado y difusamente
aumentado tamaño fijo en pelvis.
Blando
Diagnostico
70. Anatomía Patológica.
Aumento tamaño útero, difusa y no
nodular por engrosamiento de la pared
uterina (asimétrica)
Histológicamente: presencia de islotes
de tejido endometrial, en miometro;
pueden extenderse hasta el peritoneo.
Islotes sangran intramiometrialmente al
mismo tiempo de la menstruación
(acumulos achocolatados de sangre
menstrual).
71.
72. Tratamiento.
Su sintomatología depende de la
función ovárica (hormonal).
Síntomas leves: AINE, ACO,
PROGESTAGENOS
Síntoma severos:
Quirúrgico (histerectomía).
Los ovarios se dejan o se extirpan
dependiendo edad paciente o si hay
endometriosis pélvica.