Manual del Medico de Guardia.pdf

MANUAL
DEL
MÉDICO DE GUARDIA
http://bookmedico.blogspot.com
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Juan Carlos García-Moncó
(Director)
Servicio de Neurología
Hospital de Galdácano
GALDÁCANO. VIZCAYA
MANUAL
DEL
MÉDICO DE GUARDIA
QUINTA EDICIÓN
Coordinada por
Jaime Calvo Alén
Sección de Reumatología
Hospital de Sierrallana
Cantabria
DIAZ DE SANTOS

Primera edición, 1986
Segunda edición, 1988
Tercera edición, 1995
Cuarta edición, 1998
Quinta edición, 2006
© Juan Carlos García-Moncó et al., 2006
Reservados todos los derechos.
«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.»
Ediciones Díaz de Santos
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
E-mail: ediciones@diazdesantos.es
ISBN: 84-7978-763-5
Depósito legal: M. 27.505-2006
Diseño de cubierta: Ángel Calvete
Fotocomposición: FER, S. A.
Impresión: Fdez. Ciudad
Encuadernación: Rústica-Hilo

AUTORES
Director
JUAN CARLOS GARCÍA-MONCÓ
Servicio de Neurología
Hospital de Galdácano, Vizcaya
Coordinador
JAIME CALVO ALÉN
Sección de Reumatología
Hospital de Sierrallana, Torrelavega (Cantabria)
Autores
ALONSO VALDIVIELSO, JOSÉ LUIS
Servicio de Reumatología
Hospital General Yagüe (Burgos)
ÁLVAREZ LARIO, BONIFACIO
Servicio de Reumatología
Hospital General Yagüe (Burgos)
ARJONA MATEOS, RAFAEL
Medicina Interna
ARMESTO ALONSO, SUSANA
Dermatología
Hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria)
VII

VIII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
ASENSIO LAHOZ, LUIS ALBERTO
Urología
AUDICANA URIARTE, JULIO
Cuidados Intensivos
Hospital de Galdácano (Vizcaya)
BARRIO SOTO, JAVIER
Neumología
BURÓN MEDIAVILLA, FRANCISCO JAVIER
Cuidados Intensivos
BUSTAMANTE RUIZ, ANA
Neumología
CALVO ALÉN, JAIME
Reumatología
CASTELLANOS ORTEGA, ÁLVARO
Cuidados Intensivos
CEBALLOS PÉREZ, BEGOÑA
Urgencias
CIFRIÁN MARTÍNEZ, JOSÉ
Neumología
COBO CASTRO,TOMÁS
Anestesia
CRESPO GARCÍA, JAVIER
Digestivo

AUTORES 10
DE LA PREDAJA MURGOITIO, ROSARIO
Endocrinología
DE LA PUENTE JIMÉNEZ, JORGE
Farmacia
DE LA ROZA VARELA, BEATRIZ
Oftalmología
DRAKE MONFORT, MARTA
Dermatología
DUQUE GÓMEZ, MARISOL
Alergología
FERNÁNDEZ LLACA, HÉCTOR
Dermatología
FERNÁNDEZ PELLÓN, LUIS
Alergología
GANDARILLAS GONZÁLEZ, MARCO ANTONIO
Prevención
GARCÍA ARANGÜENA, LUIS
Neumología
GARCÍA-MONCÓ CARRA, JUAN CARLOS
Neurología
GARCÍA PÉREZ, MARÍA DEL MAR
Neumología

X MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
GÓMEZ BELDARRAIN, MARÍA ÁNGELES
Neurología
GÓMEZ DEL BARRIO, ANDRÉS
Psiquitría
GONZÁLEZ ENRÍQUEZ, SUSANA
Servicio de Cardiología
GUTIÉRREZ ESCALADA, BENEDICTO
Cardiología
HERNANDO GARCÍA, JUAN PABLO
Cardiología
HERRÁN GÓMEZ, ANDRÉS
Psiquiatría
HERRERA COSSÍO, JOSÉ LUIS
Urgencias
INFANTE CEBEIRO, JON
Neurología
LOZA CORTINA, EDUARDO
Reumatología
Hospital de Navarra (Pamplona)
MANRIQUE MARTÍNEZ, PILAR
Dermatología
MAZÓN GUTIÉRREZ, ÁNGEL
Otorrinolaringología

AUTORES 12
MOLINOS CALVO, IGNACIO
Análisis Clínicos
MONGE MIRALLAS, JOSÉ MARÏA
Urología
MONTALBÁN CARRASCO, CORAL
Endrocrinología
MONTÓN ÁLVAREZ, FERNANDO I.
Neurología
Hospital de La Candelaria (Santa Cruz de Tenerife)
MORALES ANGULO, CARMELO
MURUZÁBAL SITGES, MARÍA JOSÉ
Hematología
NAPAL LECUMBERRI, JOSÉ
Medicina Interna
NAVARRO BALDEWEG, OCTAVIO
Dermatología
OBESO GONZÁLEZ, TOMÁS
Cuidados Intensivos
OLALLA ANTOLÍN, IGNACIO
Hematología
PARRA ALONSO, ELISA
Farmacia

XII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
PASCUAL GÓMEZ, JULIO
Neurología
PERAL AGUIRREGOITIA, JAVIER
Servicio de Farmacia
PERALTA FERNÁNDEZ, F. GALO
Medicina Interna
PÉREZ GONZÁLEZ, JOSEFINA
Cardiología
PÉREZ LÓPEZ, JOSÉ LUIS
Neurología
PESQUERA GONZÁLEZ, CARLOS
Endocrinología
RIVERO TIRADO, MONTSERRAT
Digestivo
RODRIGO CALABIA, EMILIO
Nefrología
RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ, FERNANDO
Alergología
RODRÍGUEZ LERA, MARÍA JOSÉ
Urgencias
ROMERA REDONDO, ERNESTO
Oftalmología

AUTORES XIII
RUBIO SUÁREZ, ANTONIO
RUIZ SAN MILLÁN, JUAN CARLOS
Nefrología
SÁNCHEZ HERNÁNDEZ, ELOY
Digestivo
SANTILLÁN FERNÁNDEZ, ANA
Anestesia
SANTOS IBÁÑEZ, AMAIA
Servicio de Farmacia
SIERRA BIDDLE, DEIRDRE
Psiquiatría
TORRE ALONSO, GONZALO
Urgencias
VALIENTE MILLÁN, MARÍA LUISA
Urgencias
VALLE BERNARD, MARÍA REINA
Medicina Interna
VÁZQUEZ SALVI, LUIS
Endocrinología
VELASCO DE LAS HERAS, NIEVES
Farmacia

XIV MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
YÁÑEZ DÍAZ, SONSOLES
Dermatología
ZABALETA MURGUIONDO, MIGUEL
Neumología
Hospital Comarcal de Laredo (Cantabria)
ZARAUZA NAVARRO, JESÚS
Cardiología
ZARRABEITIA PUENTE, ROBERTO
Medicina Interna

ÍNDICE
Prólogo a la primera edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Prólogo a la quinta edición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI
I. Cardiología
1. Actitud ante una parada cardiorrespiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Arritmias cardiacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3. Síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
4. Insuficiencia cardiaca aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5. Síndromes pericárdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6. Valvulopatías y patología protésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
7. Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
8. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
II. Neurología
9. Actitud ante un enfermo en coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
10. Actitud práctica ante el ictus y la isquemia cerebral transitoria . . 75
11. Actitud ante una hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . 80
12. Actitud ante un paciente con cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
13. Actitud ante un paciente con crisis epilépticas . . . . . . . . . . . . . . . 89
14. Vértigo: valoración diagnóstica y terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . 95
15. Miastenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
16. Consideraciones prácticas sobre la lumbociática y cervicobra-
quialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
17. Actitud ante una compresión medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
18. Síndrome confusional agudo (SCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
III. Neumología
19. Tratamiento del EPOC agudizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
20. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
21. Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
XV

XVI MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
22. Agudización del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
23. Neumotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
24. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) . . . . . . . . . . . . . 143
25. Enfermedades por inhalación de humos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
26. Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
IV. Digestivo
27. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
28. Hemorragia digestiva aguda (HDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
29. Hemorragia digestiva en el paciente con hipertensión portal . . . 165
30. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
31. Insuficiencia hepática fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
32. Encefalopatía hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
33. Ascitis e insuficiencia renal del cirrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
34. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
35. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
36. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
37. Complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria . . . . . . . 195
V. Endocrinología y metabolismo
38. Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
39. Hipoglucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
40. Urgencias suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
41. Urgencias tiroideas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
42. Hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
43. Hipernatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
44. Hipopotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
45. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
46. Hipocalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
47. Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
48. Alteraciones del equilibrio ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
VI. Nefro-urología
49. Fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
50. Hipertensión arterial en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
51. Cólico nefrítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
52. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
53. Escroto agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
VII. Hematología
54. Consideraciones sobre la terapéutica anticoagulante . . . . . . . . . 281

NEUMONÍAS: DIAGNÓSTICOYTRATAMIENTO XVII
55. Transfusión de componentes sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
56. Reacción transfusional aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
57. Actitud ante un neutropénico grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
VIII. Reumatología
58. Conducta ante una monoartritis aguda en urgencias . . . . . . . . . 307
59. Poliartritis con erupción cutánea en urgencias: enfoque
diagnóstico y manejo inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
60. Artritis agudas microcristalinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
61. Patologías agudas de partes blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
62. Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
IX. Infecciosas
63. Actitud ante el paciente febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
64. Actitud ante el paciente con meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
65. Absceso cerebral y encefalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
66. Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
67. Neumonías: diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
68. Infecciones urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
69. Infecciones agudas de las articulaciones y estructuras
periarticulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
70. Enfermedades infecciosas relacionadas con viajes
(área tropical) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
71. Infecciones en usuarios de drogas vía parenteral (UDVP) . . . . . 366
72. Infecciones de partes blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
73. Urgencias en el paciente VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
X. Dermatología
74. Valoración dermatológica en Urgencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
75. Evaluación y manejo del paciente quemado en Urgencias . . . . . 389
XI. Psiquiatría
76. Agitación psicomotriz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
77. Síndrome de abstinencia por alcohol y delirium tremens . . . . . . 404
78. Paciente con ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
XII. Oftalmología
79. Urgencias en oftalmología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

XVIII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
XIII. Otorrinolaringología
80. Urgencias en otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
XIV. Intoxicaciones
81. Manejo del paciente con intoxicación aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 447
82. Intoxicación por productos domésticos e industriales . . . . . . . . . 452
83. Intoxicación por drogas de adicción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
84. Intoxicación por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
85. Intoxicaciones alimentarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
XV. Otros
86. Mordeduras y picaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
87. Tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
88. Traslado de pacientes graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
89. Uso de medicamentos durante el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . 487
90. Valoración y manejo del paciente politraumatizado . . . . . . . . . . . 490
91. Contacto con material biológico de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
92. Desnutrición hospitalaria. Indicaciones de soporte nutricional . . 502
93. Reacciones adversas medicamentosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
APÉNDICES
I. Técnicas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
II. Guía terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719

PRÓLOGO A LA PRIMERA
EDICIÓN
El propósito de este manual ha sido reflejar la actitud práctica ante los
problemas más habituales que se plantean en una guardia hospitalaria
estando escrito, en su mayor parte, por residentes de este Hospital. No
intenta sustituir a los textos de referencia de Medicina, pero sí adecuar las
normas de actuación a las posibilidades diagnósticas y terapéuticas del
medio en que trabajamos, que no siempre se ajustan a las reflejadas en
dichos textos. El libro está dirigido al Médico de guardia en general, con
especial énfasis en el residente de primer año, aún neófito en decisiones
diagnósticas y terapéuticas.
La experiencia nos dice que a lo largo del tiempo, en las guardias se
repiten una serie de situaciones que, en cierto modo, son protocolizables, y
así lo hemos intentado mediante las pautas adelante expuestas que, por
otra parte, son un reflejo de las que actualmente utilizamos o al menos cre-
emos que se deben utilizar, los residentes del Departamento de Medicina
Interna de este Hospital.
En las páginas finales se reseñan, mediante tablas, los valores de refe-
rencia del laboratorio de este Hospital, así como un apéndice de los fárma-
cos más frecuentemente utilizados en una guardia hospitalaria, y se des-
criben las técnicas complementarias más habituales (punción lumbar,
etc....). Hemos creído interesante añadir unas hojas en blanco donde cada
cual pueda incluir sus anotaciones oportunas.
Esperamos que la lectura crítica por parte no sólo de los residentes,
sino de las demás personas interesadas en el tema, pueda mejorar las posi-
bles y aconsejables ediciones posteriores, tanto en cuanto a la calidad de
los temas escritos como a la selección de otros posibles.
Por último, queremos agradecer la labor de supervisión en sus respec-
tivas áreas, efectuada por los Doctores Amado, Díaz Peña, Pastor, Peña
Sagredo, Cotorruelo, Sanz Ortiz y por el Servicio de Psiquiatría. El Servicio
de Farmacia y los Laboratorios de Hematología y Bioquímica proporciona-
XIX

XX MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
ron la información referente a su competencia. La revisión final del libro
corrió a cargo del Dr. González Macías.
Nuestro agradecimiento, por su infinita paciencia, al Dr. José L. Alonso
Valdivielso a cuyo cargo corrió la transcripción de la mayor parte del texto,
así como a las diversas secretarias que colaboraron.
C. G. M.
Santander, julio de 1985

PRÓLOGO A LA QUINTA
EDICIÓN
El Manual del Médico de Guardia ve la luz en su quinta edición cuando
se cumplen 20 años de la primera. Muchas cosas han cambiado desde
entonces, entre las que destacan los importantes cambios que la Medicina
ha experimentado y la revolución que la presencia de Internet ha supuesto
para los sistemas de inormación. Además, han aparecido nuevos libros y
manuales en castellano, contribuyendo a llenar el vacío de antaño. Sin
embargo, hemos mantenido el espíritu inicial de este manual: proporcionar
el mensaje rápido en las situaciones donde la consulta deernida no es posi-
ble; y el recordatorio de aquellos detalles que se olvidan fácilmente (dosis
adecuada, fármaco más indicado, etc.), sobre todo en situaciones de can-
sancio y estrés como son las guardias médicas. Estos aspectos son parti-
cularmente iportantes para el médico en formación, pero benefician también
al experto. En esta tarea va el esfuerzo de este manual y conseguir este
objetivo ha sido nuestro referente durante todos estos años. En la satisfac-
ción del lector va la nuestra incluida.
Agradecemos la colaboración de los múltiples autores que han contri-
buido a los diferentes capítulos, y en particular la inestimables labor de
Jaime Calvo, que como en ediciones anteriores ha ejercido una labor de
coordinación excelente. Aunque este manual sigue respirando el espíritu ini-
cial del Hospial Marqués de Valdecilla, se han incorporado nuevos colabo-
racores de otros Centros. Desgraciadamente, algunos compañeros nos han
abandonado definitivamente. Tal es el caso de Alberto Riestra y Rafa Arjona.
Esta obra ayudará a mantener y transmitir el ánimo y el buenhacer con los
que ellos contribuyeron a impregnarla en su día.
Hemos de resaltar también la excelente tarea del equipo de la editorial
Díaz de Santos, en particular de Antonio Vila y Joaquín Vioque; su profe-
sional participación ha beneficiado significativamente a esta obra.
XXI

XXII MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
Agradecemos también los comentarios que los lectores nos han hecho
llegar por una u otra vía. Todos ellos nos ayudan y nos estimulan a la mejo-
ra continua del Manual, y esperamos seguir recibiéndolos en el futuro de tal
forma que esta obra siga aportado su grano de arena al repertorio médico
hispanoparlante.
Juan Carlos García-Moncó
Galdácano, diciembre de 2005

1
1
Actitud ante una parada
cardiorrespiratoria
A. Castellanos Ortega y F
. J. Burón Mediavilla
Los mejores resultados se obtienen cuando las maniobras básicas de
reanimación cardiopulmonar (RCP) se inician durante los cuatro primeros
minutos que siguen a la PCR y las maniobras avanzadas con equipo antes
de 8 minutos.
Recuerda:
El diagnóstico de la PCR es clínico: arreactividad, apnea y ausen-
cia de pulsos centrales.
SECUENCIA DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
SIN EQUIPO (RCP básica)
1. Movilizar a la víctima a un lugar seguro.
2. Determinar la reactividad de la víctima inconsciente estimulándola; si
no responde:
3. Solicitar inmediatamente ayuda y equipo de RCP que incluya el
monitor-desfibrilador.
4. Colocar a la víctima en posición decúbito supino, apoyada sobre una
superficie plana y firme (tabla de RCP, el suelo, etc.). Si se trata de
un traumatizado, mantener su cabeza, cuello y tronco siempre aline-
ados como si fueran una unidad, manteniendo el control cervical
hasta colocar un collarín cervical.
5. Realizar el ABC de la RCP sin pérdida de tiempo.
A. Apertura de la vía aérea
1. Maniobra frente-mentón (Fig. 1.1): la extensión de la cabeza hacia
atrás es fundamental para evitar prolapso de la lengua en la faringe; si se
trata de un traumatizado, realizar la triple maniobra de la vía aérea (Fig. 1.2)
3

I
CARDIOLOGÍA

4 MANUAL DEL MÉDICO DE GUARDIA
Fig. 1.1. Maniobra frente-mentón. Extensión de la cabeza hacia atrás y elevación
de la mandíbula.
sin hiperextender el cuello, o simplemente traccionar de la mandíbula hacia
arriba y hacia delante sin extender la cabeza.
2. Limpieza manual de la cavidad bucal: extracción de cuerpos extra-
ños, prótesis dentales, etc.
Recuerda:
En el sujeto inconsciente es muy frecuente la obstrucción de la vía
aérea superior por el prolapso de la lengua en la faringe.
B. Respiración
Comprobar si la víctima respira, observando la expansión torácica,
escuchando y sintiendo el flujo espiratorio.
Fig. 1.2. Triple maniobra de la vía aérea. Extensión de la cabeza hacia atrás,
desplazamiento anterior de la mandíbula y apertura simultánea de la boca.

CARDIOLOGÍA 5
— Si la víctima respira, colocarla en decúbito lateral (posición de segu-
ridad).
— Si la víctima no respira, efectuar dos insuflaciones seguidas de 2
segundos de duración cada una, boca-boca o boca-nariz, con un
volumen de aire suficiente para expandir el tórax; si la expansión torá-
cica no se produce, repetir la maniobra de apertura de la vía aérea e
insuflar de nuevo.
Recuerda:
La ventilación ineficaz casi siempre se debe a una posición
inapropiada de la cabeza de la víctima. Los intentos reiterados de
ventilación ineficaz sugieren la obstrucción de la vía aérea por un
cuerpo extraño, en cuyo caso se practicará la maniobra de Heimlich
(véase ORL).
C. Circulación
Una vez permeabilizada la vía aérea y efectuadas las dos primeras
insuflaciones, a continuación palpar el pulso carotídeo durante 10 segun-
dos.
— Si hay pulso, continuar ventilando a un ritmo de 12 insuflaciones len-
tas/minuto.
— Si no hay pulso, iniciar el masaje cardiaco externo (Fig. 1.3) a un
ritmo de 100 compresiones/minuto.
La relación entre compresiones y ventilaciones es de 15:2, con uno o
dos reanimadores. En niños 8 años la relación es 5:1
Comprobar nuevamente el pulso carotídeo transcurrido 1 minuto de
RCP y después cada 3 minutos.
El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino sobre una
superficie firme, localizando el apéndice xifoides con los dedos índice y
medio de la mano derecha. Justo al lado, en el tercio inferior del esternón,
se colocará el talón de la otra mano y a continuación, encima de ella, el talón
de la mano derecha. Con los dedos de ambas manos entrelazados y los
brazos extendidos y perpendiculares al plano de la víctima se iniciarán las
compresiones torácicas a un ritmo de 100 compresiones/minuto, con la sufi-
ciente firmeza para deprimir el esternón de 3,5 a 5 cm de forma regular y
con un tiempo de relajación idéntico al de compresión. El talón de la mano
no debe separarse del esternón durante la fase de relajación. En los niños
entre 1 y 8 años el masaje se realizará con el talón de una sola mano.

Fig. 1.3. Masaje cardiaco externo.
Recuerda:
La compresión torácica eficaz tiene que producir pulso carotídeo
simultáneo.
SECUENCIA DE RCP CON EQUIPO (RCP avanzada)
1. Reconocimiento de la PCR: arreactividad, apnea y ausencia de pul-
sos.
2. Monitorizar el ritmo cardiaco con las palas del monitor-desfibrilador; si
se trata de una fibrilación ventricular (FV), desfibrilar inmediatamente
con 200 J de energía en los adultos o 2 a 4 J/kg en los niños. La colo-
cación correcta de las palas es fundamental para conseguir la des-
polarización de una masa crítica de miocardio, aumentando las posi-
bilidades de interrumpir la FV (Fig. 1.4).
3. Optimización del ABC, pasos D y E.

CARDIOLOGÍA 7
Fig. 1.4. Desfibrilación. Colocar una pala inmediatamente a la derecha del borde
esternal superior por debajo de la clavícula, y la segunda pala a la izquierda de la
areola mamaria izquierda con el centro del electrodo en la línea axilar media.
A. Apertura de la vía aérea
1. Maniobra de apertura
2. Limpieza de la cavidad orofaríngea
— Extracción manual de cuerpos extraños y prótesis móviles.
— Aspiración de secreciones orofaríngeas.
— Laringoscopia directa y pinzas de Magill si se sospecha la obs-
trucción de la vía aérea superior por un cuerpo extraño.
3. Mantenimiento de la vía aérea permeable.
— Colocar una cánula orofaríngea. Previene el prolapso lingual en la
faringe pero no excluye la extensión de la cabeza durante la ventila-
ción. Hay que elegir el tamaño adecuado que es el equivalente a la
distancia entre ángulo mandibular y los incisivos. Se introduce con la
concavidad hacia arriba y una vez que toca el paladar se gira 180º y
se introduce totalmente sin forzar.
— Intubación orotraqueal (lOT) (Fig. 1.5). Es el método definitivo para
mantener la vía aérea permeable y asegurar una ventilación y
oxigenación óptimas, pero debe ser realizada por personal entre-
nado.

Globo manguito
Tubo endotraqueal
Fig. 1.5. Intubación orotraqueal.
— Cricotiroidotomia. Se practicará cuando la IOT sea imposible y la ven-
tilación con bolsa-mascarilla sea inefectiva (obstrucción de la vía
aérea por un cuerpo extraño, edema de glotis, traumatismo con
edema facial masivo, etc.), véase ORL.
B. Respiración
Ventilar con oxígeno a la concentración más elevada posible (Tabla 1.1).
El método ideal de ventilación en la RCP es mediante bolsa a tubo endotra-
queal (TET). Hasta que la IOT pueda realizarse con garantías de éxito, ven-
tilar mediante bolsa reservorio-mascarilla (Fig. 1.6).
Tabla 1.1. Oxigenación en RCP.
Método FiO2
* (%)
Boca-boca 16 a 18
Bolsa-TET** y:
— Aire ambiental 21
— O2 50 a 60
— Bolsa reservorio + O2 100
Respirador mecánico 100
* Fracción inspirada de oxígeno.
** Conectar a una fuente de oxígeno con un flujo de 15 l/min.

CARDIOLOGÍA 9
Fig. 1.6. Ventilación con bolsa-mascarilla. Situarse a la cabecera del paciente; hiper-
extender la cabeza excepto en el traumatizado e insertar una cánula orofaríngea;
colocar la mascarilla sobre la boca y la nariz, presionando firmemente con los dedos
índice y pulgar sobre las porciones mandibular y nasal de la mascarilla para evitar
fugas aéreas; con el resto de los dedos traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás;
con la otra mano manejar la bolsa de reanimación.
Recuerda:
— Conectar la bolsa de reanimación con su reservorio (Fig. 1.7) a
una fuente de oxígeno con un flujo de 15 l/min.
— Mantener la extensión de la cabeza durante la ventilación excep-
to si la víctima está intubada. Evitar la hiperextensión del cuello
en el traumatizado.
— Comprobar la eficacia de la ventilación observando la expansión
torácica y auscultando el tórax durante las insuflaciones.
C. Circulación
Si no hay pulso central palpable, iniciar o continuar el masaje cardiaco a
un ritmo de 100 compresiones/minuto en secuencias de quince compresio-
nes torácicas por cada dos respiraciones. Una vez intubada la tráquea, las
compresiones torácicas se efectuarán de forma ininterrumpida y las respi-
raciones a un ritmo de 12 por minuto de forma no sincronizada.
Si se utiliza un cardiocompresor automático, vigilar el probable despla-
zamiento del émbolo del punto de compresión torácica para evitar compli-
caciones.

Fig. 1.7. Bolsa de reanimación.
D. Drogas y líquidos intravenosos
Sin suspender las maniobras de RCP (ventilación y masaje cardiaco):
1. Canalizar una vía venosa periférica en el antebrazo con un catéter
corto y grueso (angiocatéter del número 14) e iniciar una infusión de
suero salino fisiológico (SF). Si se sospecha hipovolemia, efectuar
una sobrecarga inicial de 20 ml/kg i.v. de SF o de solución de Ringer
Lactato.
2. Administrar adrenalina 1 mg en bolo i.v. para aumentar la presión de
perfusión, estimular la contracción miocárdica espontánea y aumen-
tar la sensibilidad al choque eléctrico en caso de FV.
3. El empleo de bicarbonato en RCP está restringido a la PCR de larga
duración (más de 20-25 minutos) por sus efectos indeseables: aci-
dosis paradójica en el SNC, hiperosmolaridad, aumento de afinidad
del 02 por la Hb, etc. Dosis inicial: 1 mEq/kg en bolo i.v., dosis adi-
cionales: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos o si existe acidosis metabóli-
ca con un pH 7,10.
Nota:
Si no se dispone de una vía venosa, algunas drogas esenciales: adre-
nalina, atropina, lidocaína, y naloxona, pueden administrarse a través del
tubo endotraqueal o por punción transtraqueal al doble de su dosis habitual
diluida en 10 ml de SF, mediante la introducción de un catéter profundo en
el árbol bronquial; a continuación, aplicar cinco insuflaciones con la bolsa de
reanimación.
E. Electrocardiograma
La monitorización electrocardiográfica revelará el ritmo cardiaco asocia-
do a la PCR, permitiendo la aplicación de un protocolo específico de trata-
miento.

CARDIOLOGÍA 11
Las posibilidades diagnósticas son: fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular sin pulsos (se trata como la FV), asistolia y disociación electro-
mecánica (DEM).
Recuerda:
Existe una lista de causas potencialmente reversibles en la PCR,
que se reconocen como las 5 «H» y 5 «T»: Hipovolemia, Hipotermia,
Hipoxemia, Hiper/Hipokalemia, Hidrogeniones (acidosis), Tapona-
miento cardiaco, neumotorax a Tensión, Tromboembolismo pulmonar,
Trombosis coronaria (infarto) y Tabletas (intoxicación).
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular
sin pulso
Palpar pulso - Si no hay pulso

Puñopercusión precordial si arritmia presenciada
(No efectivo en PCR 30 s)

Palpar pulso - Si no hay pulso

RCP (15:2) hasta tener desfibrilador disponible

Comprobar ritmo en monitor - Si FV o TV

Desfibrilar con 200 julios


 RCP
lntubar
Canalizar una vena

Adrenalina 1 mg i.v cada 3 minutos  3

Desfibrilar con 360 julios  3

RCP 1 min

Amiodarona 300 mg

Desfibrilar con 360 julios x 3


RCP 1 min
 Amiodarona 150
mg (mantener
perfusión)

Desfibrilar con 360 julios x 3

RCP 1 min

Considerar bicarbonato, Ca y Mg.
Ante la presencia en el monitor de FV o TV sin pulso palpable se debe
desfibrilar inmediatamente con un choque de 200 julios; si la TV/FV persis-
te aplicar dos nuevos choques de 300 y 360 julios (energía máxima); des-
pués de esta serie de 3 choques prácticamente seguidos, comprobar duran-
te unos segundos el pulso carotídeo y el ritmo en el monitor. Tras la
descarga es frecuente un breve periodo de asistolia, si esta persiste o apa-
rece otro ritmo distinto de TV/FV, aplicar el protocolo correspondiente.
Efectuados los tres primeros choques, si la TV/FV continúa, iniciar RCP
(masaje y ventilación), considerar causas reversibles, intubar en menos de
30 segundos, canalizar una vía venosa, administrar adrenalina 1 mg i.v.
cada 3 min, y a continuación de cada adrenalina aplicar una nueva serie de
hasta 3 choques de 360 julios; si la TV/FV aún persiste, repetir RCP duran-
te 1 minuto, administrar amiodarona 300 mg i.v. y a continuación 3 nuevos
choques de 360 julios. Durante el minuto de RCP, comprobar que el pacien-
te está bien intubado y considerar las posibles causas de refractariedad al
tratamiento. Si la TV/FV persiste, reanudar RCP durante 1 minuto y admi-
nistrar un segundo bolo de amiodarona de 150 mg i.v., a continuación apli-
car 3 nuevos choques de 360 julios. Mantener una perfusión de 1 mg/min
durante las 6 primeras horas y posteriormente 0,5 mg/min.
La lidocaína o la procainamida son una alternativa a la amiodarona si no
se dispone de ella. Si la FV recurre en cualquier momento, aplicar un nuevo
choque con la misma energía que previamente tuvo éxito.
Asistolia
RCP (15:2) hasta monitor - desfibrilador disponible

Si el ritmo no es claro y puede tratarse de
una fibrilación ventricular, desfibrilar como en FV
Si se trata de asistolia:

Intubar
canalizar una vena


CARDIOLOGÍA 13
Considerar causas

Adrenalina 1 mg en bolo i.v.
Repetir cada 3 minutos
+
Atropina 3 mg en bolo i.v.

RCP 3 min

(Considerar bicarbonato tras 20 min de PCR)
Considerar marcapasos si hay actividad eléctrica evidente
Reconocida la PCR, el diagnóstico de asistolia requiere la ausencia de
actividad eléctrica en al menos dos derivaciones electrocardiográficas. El
tratamiento consiste en realizar las maniobras de RCP optimizadas y admi-
nistrar adrenalina 1 mg i.v. cada 3 minutos. Ocasionalmente, la atropina en
dosis total de 3 mg i.v. (efecto vagolítico máximo) puede favorecer el auto-
matismo cardiaco. Después de cada dosis de adrenalina, realizar RCP
durante 3 minutos, descartando posibles causas reversibles. Realizados
estos pasos considerar la utilización de un marcapasos externo transcutá-
neo si hay actividad eléctrica evidente (ondas P o complejos QRS ocasio-
nales). En la PCR de larga duración (más de 20 min) considerar bicarbona-
to 1M 50 ml en bolo i.v.
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
Igual protocolo que asistolia

Atropina 3 mg en bolo i.v.
solo si frecuencia cardiaca 60 lats/min

Considerar causas: 5 «H» y 5 «T»
El diagnóstico de AESP viene dado por la presencia de actividad eléc-
trica cardiaca, incluso ritmo sinusal, sin contracción mecánica (ausencia de
pulso). El manejo de esta situación requiere, además de las maniobras
de RCP optimizadas y la inyección de adrenalina, el diagnóstico y trata-
miento rápido de la causa subyacente.
Bradicardia sintomática
Oxígeno, canalizar vía, monitorizar

Atropina 0,5 a 1 mg i.v.
(repetir cada 3 min, hasta dosis máxima de 3 mg)


Marcapasos transcutáneo

Adrenalina 2 a 10 g/min

Marcapasos endocavitario
La frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/minuto acompañada de hipo-
tensión, disnea, alteración de la conciencia o dolor torácico puede tratarse
inicialmente con atropina 0,5 a 1 mg en bolo i.v. cada 3 a 5 minutos, hasta
una dosis total de 3 mg. Si el paciente sigue bradicárdico e inestable colocar
inmediatamente un marcapasos transcutáneo; si no hay mejoría, iniciar una
perfusión de adrenalina i.v. de 2 a 10 g/min y remitir el paciente con urgen-
cia para la colocación de un marcapasos endocavitario lo antes posible.
La bradicardia asintomática producida por un bloqueo de tercer grado
con QRS ancho, un bloqueo de segundo grado tipo II o la existencia de pau-
sas ventriculares superiores a los 3 segundos, también son indicación de
marcapasos profiláctico por el elevado riesgo de asistolia que conllevan.
Los protocolos de tratamiento de otras disritmias ventriculares o supra-
ventriculares que pueden preceder o seguir a la PCR se exponen en otro
capítulo del manual.
Recuerda:
Las maniobras de RCP (ventilación y masaje cardiaco) únicamen-
te se interrumpen durante cada intento de desfibrilación e intubación y
nunca durante más de 30 segundos.
CRITERIOS PARA SUSPENDER LA RCP
1. Recuperación de la circulación espontánea.
2. Iniciada la RCP se confirma el padecimiento de la víctima de una
enfermedad incurable en fase terminal.
3. Ausencia de actividad eléctrica cardiaca en el monitor durante más
de 30 minutos de RCP correctamente aplicada. Es un criterio orientativo.
CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
1. Monitorización continua en la UCI. Realizar el traslado con el pacien-
te lo más estabilizado posible, monitorizado y acompañado por personal
entrenado en RCP.

CARDIOLOGÍA 15
2. Tratar la hipotensión con fluidos i.v., dopamina y/o dobutamina y/o
adrenalina.
3. Obtener una gasometría arterial y corregir la hipoxemia, hipercapnia
y la acidosis metabólica.
4. Restringir fluidos i.v. si no existe hipovolemia. Tratar las convulsiones, la
hipoglucemia y las alteraciones electrolíticas para minimizar el daño cerebral.
Evitar los sueros hipotónicos como los glucosados al 5% y los glucosalinos.
5. Determinar la causa de la PCR.
SECUENCIAS DE DESFIBRILACIÓN
1. Monitorizar el ritmo cardiaco con las palas del desfibrilador, un elec-
trocardiógrafo o electrodos y monitor. Si se diagnostica FV:
2. Aplicar pasta conductora a las paletas.
3. Encender el desfibrilador. Comprobar que el control de choque sin-
cronizado está apagado.
4. Seleccionar el nivel de energía que se va a utilizar y cargar el capa-
citador.
5. Colocar las palas en el tórax (Fig. 1.4) y girarlas levemente para dis-
tribuir la pasta conductora uniformemente sobre la piel.
6. Comprobar de nuevo el ritmo en el monitor.
7. Comprobar que no existe contacto directo ni indirecto entre el pacien-
te y alguno de los ayudantes.
8. Presionar las palas con firmeza sobre el tórax del paciente (evitar
deslizamientos).
9. Aplicar el choque eléctrico pulsando simultáneamente los botones de
ambas palas: el paciente presentará una contracción muscular generaliza-
da; en caso contrario, verificar el equipo.
10. Comprobar el ritmo resultante en el monitor y palpar el pulso carotídeo.
— Si la FV persiste, aplicar un nuevo choque (hasta tres choques segui-
dos).
— Si aparece un ritmo organizado en el monitor, pero no se palpa el
pulso carotídeo, continuar con la RCP.
Nota:
La energía de desfibrilación en niños es de 2 a 4 julios/kg de peso.
SECUENCIAS DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
1. Ventilar con bolsa-mascarilla y oxígeno al 100%.
2. Comprobar el material de intubación, especialmente la luz del larin-
goscopio y el manguito inflable del tubo endotraqueal seleccionado (8 mm

de diámetro interno para adultos y el número obtenido al aplicar la fórmula
4 + edad/4 para niños pequeños).
3. Colocar la cabeza del paciente en posición de olfateo: extensión de la
cabeza y ligera flexión del cuello colocando una almohadilla debajo del occi-
pucio. Evitar la hiperextensión de la cabeza.
4. Intubación orotraqueal en menos de 30 segundos. El laringoscopio se
sostiene con la mano izquierda mientras se fuerza la apertura de la boca
con la mano derecha. La pala del laringoscopio se introduce por el lado
derecho de la boca y se avanza hacia la base de la lengua, desplazándola
hacia la izquierda para visualizar la boca, faringe y epiglotis. La mano dere-
cha colocada sobre la frente del paciente mantiene la extensión de la cabe-
za. Si la pala es recta su extremo distal se coloca debajo de la epiglotis; si
es curva, en la vallécula, y siempre en la línea media. A continuación, una
tracción firme y sin apoyos (mantener la muñeca rígida) del mango del larin-
goscopio hacia arriba y hacia adelante (dirección de 45º sobre el plano hori-
zontal) elevará la epiglotis quedando expuestos los aritenoides y las cuer-
das vocales. El tubo endotraqueal se introduce con la mano derecha por el
lado derecho de la boca y se avanza a través de la glotis hasta que el man-
guito desaparezca de la vista, a continuación se infla el manguito con un
volumen suficiente para evitar fugas aéreas.
5. Comprobar la posición correcta del tubo endotraqueal observando la
expansión torácica con la ventilación y auscultando la simetría de los ruidos
respiratorios en ambos hemitórax y la ausencia de los mismos en epigastrio.
6. Fijar el tubo endotraqueal con una venda o una cinta de tela.
Nota:
La introducción de un fiador metálico moldeable en la luz del tubo facili-
tará la intubación cuando la apertura glótica sea visible parcialmente. El fia-
dor debe lubricarse previamente para facilitar su extracción tras la intuba-
ción y no debe sobrepasar el extremo distal del tubo.
Recuerda:
No suspender la RCP (ventilación u compresiones) durante más
de 30 segundos en cada intento de intubación.
APÉNDICE DE DROGAS ESENCIALES EN RCP
Adrenalina. Dosis: 1 mg cada 3 min en bolo i.v. Perfusión continua: a par-
tir de 0,2 g/kg/min. Precaución: no mezclar con bicarbonato. Para per-
fusión continua, diluir 1 amp (1 mg) en 500 ml de G5% (1 ml = 2 g).
Presentación: Adrenalina Llorente® 1:1.000. Ampollas de 1 mg.

CARDIOLOGÍA 17
Atropina. Dosis: 0,5 a 1 mg cada 3 minutos en bolo i.v. Dosis máxima total,
3 mg. Presentación: Atropina, ampollas de 1 mg.
Dopamina. Dosis: a partir de 5 g/kg/min. Diluir 400 g en 250 ml
de G 5% de modo que 2,5 ml = 4 mg. Presentación: Dopamina Fides®
,
ampollas de 200 mg/10 ml.
Lidocaina. Dosis: 1 mg/kg en bolo i.v. Dosis adicionales: 0,5 mg/kg i.v. cada
5 minutos, hasta una dosis máxima total de 3 mg/kg. Perfusión continua
i.v. profiláctica: 2 a 4 mg/min. Diluir 1 g en 500 ml de G 5 % (1 ml = 2 mg).
Presentación: Lincaína 1%, ampollas de 10 ml (1 ml = 10 mg) y vial de
50 ml al 5% (2,5 g). Precaución: administrar la mitad de la dosis en
ancianos, hepatopatías o insuficiencia cardiaca.
Bicarbonato sódico. Dosis: 1 mEq/kg en bolo i.v. Dosis adicionales: 0,5
mEq/kg cada 10 minutos i.v. Presentación: Bicarbonato sódico 1 molar
(8,4%), envase de 250 ml (1 ml = 1 mEq).
Calcio. Indicado en hipocalcemia, hiperkalemia e intoxicación por antago-
nistas del calcio. Dosis: Cloruro cálcico al 10%, 2-5 ml i.v. lento y repetir
cada 10 minutos según necesidades. Presentación: Cloruro cálcico al
10%, ampollas de 10 ml con 1 g.
Magnesio. Indicado en sospecha de hipomagnesemia. Dosis: Sulfato mag-
nésico al 15%, 1-2 g diluidos en G 5% durante 1-2 min. Presentación:
Sulmetín® ampollas de 1,5 g de sulfato magnésico 15 %, (10 ml = 1.500
mg).
Naloxona. Indicado en sobredosis de opiáceos. Dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada
5 minutos. Perfusión i.v. de mantenimiento: 5 g/kg/hora, diluir 10 ampo-
llas en 500 ml de G 5% (1 ml = 8 g). Presentación: Naloxona, ampollas
de 0,4 mg.

2
Arritmias cardíacas
J. Zarauza Navarro y J. P
. Hernando García
TAQUIARRITMIAS
Recuerdo fisiopatológico
De acuerdo a su presentación electrocardiográfica, las taquiarritmias se
agrupan en:
1. Taquicardia con QRS estrecho, que salvo raras excepciones será una
supraventricular (TSV).
a. Si es irregular, lo más probable es que sea una fibrilación auri-
cular, aunque también la taquicardia auricular multifocal y el flú-
ter con conducción variable son irregulares.
b. Si es regular, puede tratarse de un el flúter 2:1, una intranodal,
una ortodrómica en el seno de una vía accesoria (despolariza
los ventrículos por el sistema His-Purkinge y asciende por la
vía) o de una taquicardia auricular. En este grupo, de acuerdo
con la relación de la P con el QRS, puede llegarse a establecer
el diagnóstico preciso, pero dado que el acercamiento inicial es
similar, el diagnóstico puede establecerse ya una vez suprimida
la arritmia. Únicamente conviene recordar que una taquicardia
estrecha regular a 150 lpm es un flúter 2:1 mientras no se
demuestre lo contrario.
2. Taquicardia con QRS ancho (120 ms). Prácticamente todas las ven-
triculares dan QRS ancho pero también las TSV si hay bloqueo de
rama o si el impulso desciende por una vía accesoria en vez de hacer-
lo por el haz de His.
a. Si es regular puede tratarse de una taquicardia ventricular (TV)
o de una TSV regular con bloqueo de rama o de un antidrómica
(el impulso despolariza los ventrículos por la vía accesoria y
asciende por el His).
b. Si es irregular, será una TV polimórfica o una FA con bloqueo o
preexcitada (el impulso desciende por una vía accesoria).
18

CARDIOLOGÍA 19
Recuerda:
Con vistas al tratamiento inicial, considera toda taquicardia an-
cha como ventricular, especialmente si hay cardiopatía estructural
de base.
Actitud terapéutica
1. Si hay inestabilidad hemodinámica atribuible a la taquiarritmia,
cardioversión eléctrica (CV).
• Se entiende por inestabilidad hemodinámica: a) descenso sinto-
mático de la presión arterial (PA) de 30 mmHg o por debajo de
90/50 mmHg; b) disfunción orgánica (angina grave, insuficiencia
cardiaca grave, mala perfusión periférica, oligoanuria, acidosis lác-
tica o disminución nivel de conciencia), y c) riesgo vital inmediato.
• Es conveniente un ECG de 12 derivaciones antes de la cardiover-
sión, especialmente en caso de taquicardia ancha.
• Antes de la cardioversión de una FA o un flúter debe iniciarse tra-
tamiento anticoagulante para evitar tromboembolia arterial. Por su
comodidad y eficacia preferimos heparina de bajo peso molecular
frente a la sódica, bien Fragmín
®
(dalteparina sódica), a razón de
200 UI/kg s.c. cada 24 h, o Clexane
®
(enoxaparina), con 1 mg/kg
s.c. cada 12 h.
• En todos los casos, se hará cardioversión eléctrica sincronizada (la
no sincronizada se reserva únicamente para TV polimórfica o los
ritmos de parada –TV sin pulso y FV–):
— Monitorización de PA, ECG y saturación arterial de oxígeno. Es
aconsejable un acceso venoso de buen calibre (16G) y oxige-
nación (O2 por Ventimask 31-50%).
— Sedación previa con Dormicum® 3-5 mg i.v. en 20 s (midazolan,
amp de 5, 15 y 50 mg). Para revertir su efecto tras cardiover-
sión, 1/2 amp de Anexate® 0,5 mg i.v. en 15 s (flumazenilo, amp
de 0,5 mg), que se puede repetir al minuto.
— Selección inicial de energía en función de la arritmia: a) Flúter y
TSV: 50 Julios; b) FA: 360 J, y c) TV: 200 J.
— Si fracaso, subir a una energía inmediatamente superior (sí
50J100J, sí 100J200J, sí 200J  300J). Si fracasa la car-
dioversión de la FA con 360J, repetir otros dos choques con
esa carga, y si persiste, plantearse al menos otro choque con
una posición de las palas diferente (paraesternal izquierda-
posterior izquierda).

2. Si hay buena tolerancia hemodinámica, el tratamiento depende-
rá del tipo de arritmia.
A. Fibrilación auricular. El tratamiento de la FA busca tres objetivos: 1)
control de la respuesta ventricular para el alivio de los síntomas relaciona-
dos con la taquiarritmia; 2) prevención de fenómenos tromboembólicos, y 3)
restauración del ritmo sinusal si se considera conveniente y seguro.
1. Control FC. Siempre debe controlarse la FC para intentar frecuencias
en reposo 100 lpm (idealmente entre 60 y 80) y básicamente hay dos
situaciones:
a) En pacientes con insuficiencia cardiaca:
• Digoxina (amp de 0,25 mg), 1 amp diluida en 10 ml de SF en 3 min,
cada 2 h hasta un máximo de 1,5 mg, siempre y cuando la función
renal sea normal y teniendo en cuenta que tarda 2 h en iniciar su
acción.
• Si el control es aún inadecuado, Masdil®
0,25 mg/kg i.v. en 2 min
(diltiazem, amp de 25 mg), que se puede repetir a los 15 min (0,35
mg/kg en 2 min). Su efecto comienza a los 2-7 min.
• Como última opción, dado el riesgo de conversión a RS si el
paciente no está anticoagulado, 2 amp de Trangorex® i.v. en 100 ml
de G5% en 20 min (amiodarona, amp de 150 mg).
b) Si no hay insuficiencia cardiaca ni sospecha de disfunción ventricu-
lar, los betabloqueantes o verapamilo/diltiazem son de primera elec-
ción y la utilización de uno u otro dependerá de las enfermedades
concomitantes:
• Masdil®
IV a las dosis comentada, o Manidón®
i.v. (verapamilo, amp
de 5 mg), 0,075/kg en 2 min, con un comienzo de acción a los 3-5
min, pudiéndose repetir la dosis a los 30 min. Preferibles si hay
hiperreactividad bronquial.
• Brevibloc® i.v. (esmolol, vial de 100 mg/10 mL), 0,5 mg/kg en 1
min, seguido de una infusión de 50 g/kg/min durante 4 min (con
un comienzo de acción a los 5 min y con una vida media corta, lo
que le hace muy útil en situaciones donde hay contraindicaciones
relativas o dudas sobre el uso de betabloqueantes), o Tenormín®
(atenolol, amp de 5 mg), 1 amp i.v. en 2 min, repitiendo la dosis a
los 10 min, o Seloken inyectable®
(metoprolol, amp de 5 mg), 1
amp i.v. en 2 min repitiéndose la dosis cada 5 min hasta un máxi-
Recuerda:
Toda maniobra o administración de fármaco i.v. debe hacerse con
monitorización de presión arterial y ECG.

CARDIOLOGÍA 21
mo de 15 mg. Son preferibles en caso de cardiopatía isquémica
subyacente.
2. Prevención de fenómenos tromboembólicos. La FA y su cardioversión
(espontánea, farmacológica o eléctrica) son un factor de riesgo para el
tromboembolismo arterial. Por ello:
a) Si se plantea CV precoz sea farmacológica o eléctrica, es aconseja-
ble iniciar la anticoagulación con heparina (Fagmín® o Clexane®) e
intentar la CV, continuando la anticoagulación con Sintrom
®
durante
4 semanas (solapando ambos los primeros días hasta alcanzar un
INR adecuado).
b) Si se plantea CV diferida (al mes) o bien solo control de la frecuencia
pero hay factores de riesgo embolígeno, iniciar anticoagualción direc-
tamente con Sintrom®
, salvo en casos de alto riesgo como FA en val-
vulopatía mitral o ACVA previo, en donde se recomienda iniciar la
anticoagualción con heparina.
3. Paso a RS. Desde una perspectiva de riesgo embolígeno, es seguro
revertir en: a) FA sin valvulopatía mitral de 48h, o en b) FA tiempo indeter-
minado o 48 h pero o bien el paciente esté correctamente anticoagulado
durante las 3 semanas previas (INR entre 2 y 3), o bien mediante eco trans-
esofágico se han descartado trombos intrauriculares. En estas circunstan-
cias debe valorarse si es deseable tratar de recuperar el RS y las posibili-
dades de conseguirlo y de mantenerlo, decisión que debe individualizarse
(Tabla 2.1). Si se decide revertir (no olvidar la profilaxis de tromboembolis-
mo), básicamente hay dos situaciones:
Tabla 2.1. Factores a considerar si se plantea CV de FA
• Condiciones a favor de restaurar RS
— Primer episodio.
— H.ª previa de FA paroxística y no de persistente o permanente.
— FA asociada a proceso transitorio (hipertiroidismo, postcirugía, fiebre, etc.).
— FA que produce sintomatología grave (angina, IC, síncope, etc.).
— Elección del paciente.
• Condiciones en contra de intentar restaurar RS
— Alta probabilidad de recurrencia.
– Duración 1 año.
– Antecedentes de al menos 2 CV previas o fracaso con al menos 2 fár-
macos en mantener RS.
– Recaída precoz (1 mes) tras CV.
– Valvulopatía mitral.
– Aurícula izquierda 55 mm.
— Rechazo del paciente.

a) Paciente sin cardiopatía estructural:
• Si paciente joven, confiar en reversión espontánea reevaluándole a
las 24 h (evitando que pasen 48 h desde inicio FA).
• Si buena tolerancia, administrar por vía oral 200-300 mg de Apocard®
(flecainida, comp de 100 mg) o 450-600 mg de Rytmonorm®
(propa-
fenona, comp de 150 y 300 mg), manteniendo monitorizado al
paciente. El Apocard® no debe administrase si se sospecha síndro-
me de Brugada ni en presencia de bloqueos de rama. Si estamos
en un Servicio de Urgencias yel paciente ya había sido tratado con
alguno de estos antiarrítmicos sin complicaciones, puede ser dado
de alta tras 4 horas de monitorización y reevaluado a las 24 h. En
el resto de los casos es prudente que permanezca monitorizado. Si
persiste a las 24 h (el 90% habrá revertido), el siguiente paso es la
CV eléctrica con las premisas ya señaladas previamente (en
pacientes estables el Diprivan® (propofol) a dosis «sueño» de 2-3
mg/kg i.v. muy lento —cuidado con la hipotensión— es una buena
alternativa al Dormicum®
). Después de la CV, se debe mantener al
paciente en observación al menos 2 horas.
• Si se precisa reversión más precoz, se debe administrar 2 mg/kg
i.v. de Apocard®
en 20 min (flecainida, ampollas de 150 mg) salvo
sospecha S. de Brugada o presencia de bloqueo de rama, o bien
2 mg/kg i.v. en 20 min de Rytmonorm®
(propafenona, ampollas de
70 mg), siendo prudente dejar monitorizado al paciente al menos
10 horas, aunque haya pasado a RS.
b) Paciente con cardiopatía estructural
La mejor opción es la CV eléctrica (sincronizada, con 360J) ya que la
amiodarona es escasamente eficaz y la flecainida o propafenona no deben
utilizarse en pacientes con cardiopatía por su efecto proarritmógeno y
depresor de la contractilidad.
B. Flúter auricular. El manejo es similar al de la FA, con los mismos
objetivos:
1. Debe controlarse la FC (100 lpm) independientemente de que se
vaya o no a revertir, con la misma pauta que en la FA.
2. Profilaxis antitrombótica igual que en la FA.
3. Valoración de la conveniencia de reversión aguda a RS, para lo cual
hay que tener en cuenta dos cosas:
• Existe terapia curativa (ablación) por lo que si se trata de flúter recu-
rrente ( 2 episodios), el control de la FC sin nuevos intentos de CV
es una pauta aceptable, para posteriormente llevar a cabo la ablación.
• Para la CV farmacológica, el ibutilide i.v. es fármaco de elección
dado su demostrada eficacia, pero aún no está disponible en nues-
tro país y la indicación de otros fármacos es cuando menos dudo-

CARDIOLOGÍA 23
sa, por escasa eficacia (amiodarona) y/o por riesgo de conducción
AV 1:1 (flecainida y resto del grupo IC). Por ello, si se plantea rever-
sión aguda, una buena opción es bien la CV eléctrica sincronizada
con 50J (sedación y pauta anticoagulante como en la FA) o bien la
sobrestimulación auricular.
C. Taquicardia regular estrecha. Se debe intentar terminar la arritmia o
modificar la conducción AV, mediante la siguiente secuencia:
1. Inicialmente, mediante maniobras vagales: masaje del seno carotí-
deo (debe evitarse en aquellos pacientes con soplo carotídeo o enfer-
medad cerebrovascular conocida y se hará primero en el lado dere-
cho durante 5 s, y si negativo en el izquierdo al cabo de 1-2 min) o
maniobra de Valsalva.
2. Si fracasa, Adenocor®, (adenosina, amp de 6 mg), 1 amp en bolo y si
en 2 min no cede, 2 amp que se pueden repetir una vez más, tenien-
do en cuenta que:
• Su vida media es de segundos, por lo que debe administrarse en
verdadero bolo a través de vía periférica, lavando inmediatamente
después la vía con 20 ml de SF y elevando el brazo.
• Los efectos secundarios suelen desaparecer en de 1 min. Con
frecuencia provoca disnea, opresión precordial o rubefacción facial.
En 1-15% induce FA que suele ser transitoria.
• Está contraindicado en asmáticos o en pacientes con hiperreactivi-
dad por riesgo de broncoespasmo (que puede persistir tanto como
30 min) y en la enfermedad del seno o bloqueo AV avanzado.
• Hayque disminuir la dosis (empezar con 3 mg) en paciente que
toman dipiridamol, carbamazepina o en trasplantados cardiacos.
Igualmente en aquellos bajo tratamiento con verapamilo, diltiazem
o betabloqueante.
• Las xantinas (teofilina o café) disminuyen su efecto por lo que pue-
den requerirse mayores dosis.
• La respuesta a la adenosina nos ayudará al diagnóstico, incluso si
la arritmia persiste; en la Figura 2.1 se recogen las respuestas más
habituales.
3. El tercer escalón dependerá de la respuesta a la adenosina:
• Si no se modifica: Manidón® i.v. (verapamilo, amp 5 mg) a razón de
0,075 mg/kg (g 1 amp) en bolo lento (2-5 min), que se puede repe-
tir a los 5 min (no pasar de 15 mg). Está contraindicado en caso de
hipotensión, IC, disfunción ventricular o tratamiento previo con
betabloqueante.
• Si taquicardia auricular monomórfica: el objetivo es controlar la FC,
para lo que utilizaremos de primera elección los betabloqueantes i.v.
o en su defecto verapamilo o diltiazem i.v., a las dosis ya comentadas.

Taquicardia
regular
Adenosina
No cambios en la FC Terminación súbita Taquicardia auricular con
BAV alto grado transitorio
Dosis insuficiente
Administracón inadecuada
Taquicardia intranodal
Taquicardia ortodrómica
Flúter auricular
Taquicardia auricular
monomórfica
Figura 2.1.
D. Taquicardia auricular multifocal. Prácticamente siempre están aso-
ciadas a broncopatía crónica descompensada y/o insuficiencia cardiaca. El
tratamiento pasa por mejorar estas situaciones, corrigiendo la hipoxia y la
hipercapnia, evitando niveles altos de teofilinemia, reduciendo en lo posible
los betaestimulantes, y vigilando el equilibrio electrolítico, con lo que suele
ser suficiente. Solo en casos de FC extremadamente rápidas puede pro-
barse con verapamilo (no sí IC) o diltiazem y si no es eficaz, amiodarona.
Tanto la CV eléctrica como la digoxina son ineficaces.
E. Taquicardia regular ancha. La procainamida, el sotalol y la amioda-
rona i.v. son primera elección cuando la taquicardia es bien tolerada (si no
fuera así, CV tal como se indicó en el apartado anterior). Por su familiaridad
recomendamos Trangorex® (amiodarona, ampollas de 150 mg): 5 m/kg i.v.
en 20 min (2 amp en 100 ml de G5%) y posterior perfusión de 1.200 mg a
pasar en 24 h (8 amp diluidas en 500 ml de G5%). La amiodarona es el
único fármaco indicado en casos de disfunción ventricular.
En caso de fracaso, no iniciar un segundo fármaco antiarrítmico, sino ir
directamente a CV eléctrica sincronizada previa sedación (una carga inicial
de 50J suele ser suficiente).
F. Taquicardia ancha irregular. Con frecuencia se tratará de una FA con-
ducida con bloqueo de rama, que suele ser fácil de diagnosticar y se trata-
rá como ya se comentó en el apartado de FA.
Esta misma presentación electrocardiográfica tiene la FA preexcitada (la
despolarización baja por la vía accesoria) y la TV polimórfica, por lo que
salvo certeza inequívoca de lo contrario, es prudente tratar esta arritmia

CARDIOLOGÍA 25
como una TV, recomendándose la CV eléctrica de primera elección (carga
inicial de 200J).
Si la taquiarritmia cardiovertida se trataba de una TV en el contexto de
un QT largo (Torsades de pointes, casi siempre por QT largo adquirido
secundario a fármacos, hipopotasemia o hipomagnesemia, bradiarritmias),
lo normal es que recurra. Para evitarlo: 1) corrección de la hipopotasemia;
2) Sulmetin® (sulfato de magnesio, amp de 1,5 g en 10 ml —2 mEq—),
1 amp i.v. en 2 min e infusión de 12 amp diluidas en SF o G5% en 24 h, y
3) corrección de la bradiarritmia mediante marcapaso; si no hay disponibi-
lidad inmediata del mismo, Aleudrina®
i.v. (isoproterenol, amp de
0,2 mg/1ml): diluir 5 amp en 245 ml G5%, empezando a razón de 1 g/min
(15 ml/h) e ir aumentando en función de respuesta.
BRADIARRITMIAS
El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodi-
námico y/o riesgo de bloqueo completo o asistolia y el tratamiento definitivo,
si no hay causa corregible (fármacos, alteraciones electrolíticas, isquemia),
será el marcapasos. Hasta su colocación, en pacientes claramente sinto-
máticos disponemos de:
1. En caso de disfunción sinusal y bloqueos suprahisianos (Wencke-
bach o BAV completo con QRS estrecho): atropina (amp de 1 mg), 1
amp i.v. que se puede repetir hasta un máximo de 3.
2. En caso de bloqueo infrahisiano (Mobitz II, incluido BAV 2:1 y com-
pleto con QRS ancho): perfusión de Adrenalina Braun®
(amp de 1
mg/1ml): 1 amp en 500 ml de G5% (1 ml = 2 g) y comenzar con 2
g/min (60 ml/h), que se puede subir cada 5 min en función de la res-
puesta.
SITUACIONES ESPECIALES
Embarazo
Con frecuencia hay extrasístoles auriculares que no precisan de trata-
miento. En ocasiones se observan exacerbaciones de TSV poco sintomáticas
hasta entonces. La adenosina es fármaco de elección si fracasan las manio-
bras vagales. Si resulta ineficaz, se recomienda propranolol (0,15 mg/kg) o
metoprolol i.v. Los datos disponibles sugieren que la CV eléctrica es segura.
Intoxicación por digoxina
La típica sintomatología gastrointestinal u ocular no siempre precede a
la aparición de arritmias. Estas pueden ser de todo tipo, bien debidas a tras-

tornos de la conducción (bradicardia, bloqueo AV de distinto grado, FA lenta
regular) o bien por automatismo auricular y ventricular (taquicardia auricular,
de la unión, arritmias ventriculares). La asociación de taquiarritmia y algún
grado de bloqueo es altamente sugestivo. Los niveles de digoxina deben
medirse al menos 6 horas después de la última dosis. Factores como la hipo
e hiperpotasemia, hipoxia o IC predisponen a la toxicidad con niveles 2
ng/ml.
El tratamiento, cuya intensidad dependerá de la severidad de los sínto-
mas, siempre se hará bajo monitorización y se basa en:
1. Aporte de K para alcanzar cifras 3,5 mEq/l (pero siempre 5 por
riesgo de bloqueo), bien oral (40 a 80 mEq en 3 dosis al día: Boik
Aspártico®, 1 comp=25 mEq) o bien i.v. (40 mEq siempre diluidos en
100 ml de SF y a través de vía periférica gruesa, a razón de 10 mEq/h
máximo, revaluando la kaliemia a la hora). Está contraindicado si hay
bloqueo AV.
2. Si bradiarritmias: atropina 1/2 amp i.v. cada 5 min hasta un máximo
de 2 amp; si no responde, marcapasos.
3. Si taquiarritmia ventricular: Lidocaína, 100 mg i.v. en bolo con un
segundo bolo de 50 mg a los 5 min (se puede repetir a los 5 min si no
hay respuesta) y perfusión de 3-4 mg/min (Lincaína®
amp 10 ml al 1%
—100 mg— y vial de 50 ml al 5% —2,5 g—; para la perfusión diluir 20
ml de Lincaína® al 5% —1 g— en 230 ml de G5% de modo que 1 ml
= 4 mg y por tanto, 3-4 mg/min equivalen a 45-60 ml/h).
4. Si taquiarritmia no ventricular o ventricular que no responde a lido-
caína: Fenitoína®
(difenilhidantoína, vial de 250 mg/5 ml), 100 mg i.v.
cada 5 min hasta un máximo de 1 g o aparición de efectos secunda-
rios. La CV eléctrica debe evitarse.
5) Anticuerpos antidigoxina (Digitalis-antidot BM®
, viales de 80 mg). Su
utilización está indicada en: 1) bradi o taquiarritmias significativas que
no responden al tratamiento convencional; 2) hiperpotasemia 5.5
mEq/l; 3) niveles 10 ng/ml; 4) ingesta en una sola toma de 10 mg
(4 mg en niños). Se recomienda test alérgico cutáneo y conjuntival
antes de iniciar la infusión. Para calcular la dosis a administrar (que
se disuelve en 100 ml de SF y se administra en 15-30 min):
• Si se conoce la dosis ingerida, mg de anticuerpos = cantidad digo-
xina en mg  0,8  80.
• Si se conocen los niveles, mg de anticuerpos = niveles ng/ml x
peso en kg  0,448.
• Si no disponemos de dosis ni niveles: administrar 6 viales yvalorar
la respuesta las 3 horas.

CARDIOLOGÍA 27
3
Síndrome coronario agudo
J. P
. Hernando García y J. Zarauza Navarro
El mecanismo fisiopatológico del síndrome coronario agudo (SCA) es la
rotura de una placa aterosclerótica. El grado de trombosis superpuesta y de
embolización distal condiciona los dos tipos de presentación clínica: angina
inestable/IAM no ST elevado (trombo no oclusivo) e IAM ST elevado (trom-
bo oclusivo).
El diagnóstico del SCA se basa en la historia clínica, examen físico,
ECG y marcadores bioquímicos de daño miocárdico. Es conveniente recor-
dar que:
• La clínica puede ser variable, desde el dolor anginoso típico, hasta cur-
sar asintomático en diabéticos o ancianos.
• Se ha de realizar ECG precozmente ante todo dolor torácico no trau-
mático, básico para distinguir SCA con ST elevado (elevación del ST
en derivaciones que se enfrentan a la necrosis) frente a no ST ele-
vado (descenso ST o alteraciones en la T), dada la distinta actitud
terapéutica. Hay que tener en cuenta que un bloqueo de rama
izquierda nuevo o presumiblemente nuevo, en el contexto clínico
adecuado, ha de ser considerado como IAM ST elevado en fase
aguda.
• Con respecto a los marcadores biológicos, son de elección las tro-
poninas T o I, indistintamente. A diferencia de la CPK, son específi-
cas del miocardio aunque se elevan en cualquier entidad que curse
con daño miocárdico (por ejemplo en el TEP por isquemia del VD).
Comienzan a elevarse a las 4-6 horas y persisten elevadas durante
10-14 días. Otros marcadores son la CPK-MB (detección a partir de
las 4 horas, máxima sensibilidad a las 8-12 horas y duración 2-4
días) y la mioglobina, con la ventaja de ser más precoz (detección
desde la primera hora, pico a las 4-8 horas y duración 12-24 horas),
pero muy poco específica, ya que se eleva también ante daño mus-
cular extracardiaco.
No hay que olvidar que hay otras cuatro entidades potencialmente mor-
tales y que cursan con dolor torácico, como son la disección aórtica, el TEP,
27

el neumotórax y la rotura esofágica, y que las dos primeras pueden cursar
con elevación de troponina. La miopericarditis puede cursar con dolor torá-
cico, alteraciones electrocardiográficas y troponina elevada. Aunque en
ocasiones la clínica inflamatoria previa y las alteraciones electrocardio-
gráficas en derivaciones de distintos territorios coronarios pueden hacer-
nos sospechar el cuadro, en otros casos este puede ser indistinguible de
un SCA.
Ante todo paciente joven, sin aparentes factores de riesgo, se debe pen-
sar en abuso de cocaína como causa precipitante, condición que supone
una estrategia de manejo algo distinta al SCA convencional (véase capítulo
correspondiente).
SCA TIPO ANGINA INESTABLE/IAM NO ST ELEVADO
Cualquiera de las siguientes situaciones clínicas definen la angina ines-
table:
1. Angor de reciente comienzo, clase funcional III o IV (esfuerzos lige-
ros/mínima actividad o reposo) de menos de dos meses de evolu-
ción.
2. Angor de reposo prolongado ( 20 minutos).
3. Angor estable previo que ha progresado a clase III o IV.
4. Angor post IAM ( 24 horas y 15 días).
5. Angor variante (reposo, perfil horario generalmente nocturno, cursa
con elevación del ST).
Si además hay marcadores biológicos de necrosis miocárdica sin ele-
vación del ST en el ECG, se trata de un IAM no ST elevado.
El riesgo de progresión hacia IAM ST elevado, isquemia severa recu-
rrente o muerte, debe guiar el enfoque terapéutico y puede ser evaluado
mediante la Escala de Riesgo TIMI (Tabla 3.1).
La puntuación es la suma de cada factor presente y los pacientes son
clasificados en riesgo bajo si es de 0-1 y alto si es igual o mayor a 5. Esta
estratificación ayuda a seleccionar el lugar más adecuado para la asistencia
(unidad coronaria, hospitalización general, unidad de dolor torácico, estudio
ambulatorio), el grado de intensidad del tratamiento antitrombótico y una
estrategia conservadora o invasiva precoz (cateterismo cardiaco). Los fac-
tores pronósticos con mayor valor predictivo son las alteraciones electro-
cardiográficas y la elevación de los marcadores bioquímicos (por este
orden). De este modo hay que intentar obtener un ECG con dolor y compa-
rar con otro trazado sin clínica. El descenso del ST 1 mm en dos deriva-
ciones anatómicamente contiguas es muy sugestivo de SCA. Menos espe-

CARDIOLOGÍA 29
Tabla 3.1. Escala TIMI de riesgo.
1. Edad 65 años.
2. 3 factores de riesgo cardiovasculares.
3. Obstrucción coronaria previa documentada angiográficamente.
4. Alteraciones electrocardiográficas del segmento ST.
5. 2 episodios anginosos en las ultimas 48 horas.
6. Uso de AAS en los últimos 7 días.
7. Elevación de marcadores bioquímicos (CPK-MB y troponina).
cíficas son la inversión de la onda T en derivaciones con onda R predomi-
nante y menos aún desviaciones de ST 1 mm o cambios en la onda T 0,1
mV. Un ECG normal no excluye un SCA (5% de los casos).
Ante la situación de posible SCA yECG ybiomarcadores normales ysin
nuevos episodios clínicos, se han de repetir ambas exploraciones a las 6-8
horas, y si son de nuevo normales lo ideal es realizar una prueba de esfuer-
zo. Si no se demuestra isquemia o es de riesgo bajo, el paciente puede ser
manejado ambulatoriamente y si es de riesgo medio o alto, se trata de un
SCA definido y debe ingresar en una unidad que disponga de monitorización
durante al menos 24 horas antes de ser transferido a una zona de hospita-
lización general.
1. Reposo y tranquilizar al paciente. Considerar el uso de benzodiace-
pinas (Valium 5 mg v.o.).
2. Obtener ECG basal y repetir a intervalos frecuentes en las primeras
horas.
3. Medir troponina T o I al ingreso y si son normales repetir a las 6-12
horas.
4. Oxigenoterapia si hay sospecha o certeza de hipoxemia o si co-
existe insuficiencia cardiaca, aunque en general, su uso también es
aceptado durante las 3 primeras horas.
5. Monitorización con acceso a desfibrilador y medidas de RCP (no
imprescindible en pacientes de riesgo bajo).
6. AAS 300 mg masticados (100 mg si ya lo tomaba previamente) lo más
precozmente posible. En caso de alergia o intolerancia gastrointestinal,
1 comprimido de Plavix o Iscover (clopidogrel, comp de 75 mg).
7. Si el paciente tiene un score de riesgo 1, además del AAS:
• Clopidogrel (Iscover®
, Plavix®
) 4 comprimidos juntos
• Clexane (enoxaparina): 1 mg/kg/12 horas s.c., corrigiendo la
dosis según aclaramiento de creatinina.

CARDIOLOGÍA 33
Tabla 3.2. Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.
Absolutas
1. Hemorragia activa.
2. Sospecha de rotura cardiaca.
3. Disección aórtica.
4. Antecedente de ictus hemorrágico o de origen indeterminado.
5. Cirugía o traumatismo craneal 2 meses.
6. Neo intracraneal, fístula o aneurisma.
7. Ictus no hemorrágico 6 meses.
8. Traumatismo importante 14 días.
9. Cirugía mayor, litotricia 14 días.
10. Hemorragia digestiva 1 mes.
Relativas
1. AIT 6 meses.
2. Tratamiento con Sintrom®
.
3. Embarazo o posparto 1 mes.
4. HTA no controlada (180/110 mmHg).
5. Punción arterial en sitios no compresibles.
6. Resucitación traumática.
7. Enfermedad sistémica grave.
8. Cirugía menor 7 días; mayor si 14 días y 3 meses.
9. Alteración coagulación que suponga riesgo hemorrágico.
10. Ulcus péptico activo.
11. Tratamiento retiniano reciente con láser.
4. En pacientes a quienes no se les practica terapia de reperfusión,
está indicado anticoagular con heparina: Clexane (enoxaparina):
1 mg/kg/12 h s.c., corrigiendo la dosis según aclaramiento de crea-
tinina.
5. Alivio del dolor con las mismas medidas reseñadas en SCA no ST
elevado. La Solinitrina Forte i.v. está indicada además en las pri-
meras 24 h en pacientes con infarto anterior extenso, con IC o con
HTA de difícil control.
6. Se debe administrar betabloqueante i.v. a todos los pacientes si no exis-
te contraindicación, especialmente si no se puede realizar terapia de
reperfusión y si coexiste hipertensión, taquicardia o estado hiper-
adrenérgico. No se debe usar en IAM precipitado por el uso de cocaína.
7. Ante un infarto inferior que se presenta con hipotensión y PVY eleva-
da, debemos sospechar infarto de ventrículo derecho. Electrocardio-
gráficamente se diagnostica por elevación del ST en V3R y V4R y en
su manejo hay que tener en cuenta que es importante mantener una
precarga VD adecuada para lo cual 1) debe evitarse el uso de diuréti-
cos y vasodilatadores (nitratos, opiáceos, IECA), y 2) en muchos
casos es necesario aporte de volumen (carga de 200 ml de SF en

10 min e infusión posterior según PVY y PA). Si a pesar de ello per-
siste la hipotensión, deben usarse inotrópicos, en cuyo caso es de pri-
mera elección es la dobutamina (Dobutrex
amp de 250 mg/20 ml;
diluir 250 mg en 250 ml de SF —1 amp en 230 ml con lo que tenemos
1 mg = 1 ml— empezando la infusión a 2,5 g/kg/min, —unos 10 ml/h
para un paciente de 70-75 kg— aumentando a razón de 2,5 µg/min
hasta un máximo de 20 µg/kg/min). La dopamina debe evitarse dado
que aumenta el tono vascular en el lecho pulmonar.

CARDIOLOGÍA 35
4
Insuficiencia cardiaca aguda
S. González Enríquez y B. Gutiérrez Escalada
La insuficiencia cardiaca (IC) es la consecuencia de la incapacidad del
corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado o de hacerlo a expen-
sas de unas presiones de llenado elevadas. La causa más frecuente es la
disfunción ventricular, aunque hasta el 30% de los pacientes con IC tienen
función sistólica normal (disfunción diastólica); con menos frecuencia, ocu-
rre por alteraciones valvulares o del pericardio. La IC aguda comprende la
descompensación de la IC crónica, el edema agudo de pulmón y el shock
cardiogénico (véase capítulo correspondiente).
La evaluación inicial debe incluir: 1) ECG (rara vez será normal); 2) Rx
de tórax (valorar tamaño y forma del corazón y la vasculatura pulmonar), y
3) analítica con hemograma (descartar anemia como desencadenante), glu-
cosa, urea, iones (incluyendo calcio y magnesio si es la primera vez), perfil
hepático y hormonas tiroideas. Es importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Asegurarnos de que los síntomas, fundamentalmente la disnea, son
secundarios a IC y no a otras patologías (EPOC, TEP...). La determi-
nación del BNP (péptido natriurético cerebral) puede ser de gran
ayuda para discriminar en los casos dudosos entre la disnea de ori-
gen cardiaco y de origen respiratorio (BNP 100 pg/ml).
2. Descartar causas que tienen un tratamiento específico: IAM (reper-
fusión), derrame pericárdico (pericardiocentesis), bloqueo AV com-
pleto (implantación de marcapasos) o determinadas valvulopatías
(sustitución o reparación valvular).
3. Prestar atención a los posibles factores desencadenantes: incumpli-
miento terapéutico, transgresión dietética, arritmias (fibrilación auri-
cular rápida), isquemia miocárdica, incremento de las demandas
metabólicas (anemia, fiebre, hipertiroidismo), fármacos (AINES fun-
damentalmente).
DESCOMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
En muchos de los casos se trata de pacientes con cardiopatía conocida
(habitualmente miocardiopatía dilatada) que sufren una descompensación
35

con el consiguiente deterioro clínico y que estarán ya bajo algún tipo de tra-
tamiento (IECA, betabloqueante, digoxina, diurético). La clínica suele ser
progresiva y en los hallazgos exploratorios suele predominar la sobrecarga
de volumen con PVY elevada y edemas.
1. Medidas generales
• Reposo relativo o absoluto en función de la gravedad de la IC.
• Restricción salina (2-3 g/día de sodio). En caso de hiponatremia dilu-
cional, también restricción hídrica.
• Oxígeno (O2 por gafas a 1-3 l/min o Ventimask 28-50%) para obtener
una SatO2 90%.
• Peso basal y control de ingesta y diuresis.
• A la vez que se diagnostica de IC, buscar la causa subyacente si se
desconoce por si tuviera tratamiento específico, y los factores precipi-
tantes para su corrección.
2. Tratamiento farmacológico
A. Diurético
• Seguril®
i.v. (furosemida, amp de 20 mg), 1 o 2 amp si el paciente
no tomaba diuréticos previamente y la función renal es normal; en
caso contrario, pueden ser necesarias dosis iniciales mayores. La
administración i.v. es recomendable ya que en IC avanzadas, el
edema de la mucosa intestinal y/o la hipoperfusión intestinal retra-
san la absorción del diurético.
• En función de la sobrecarga de volumen, del tratamiento diurético
que ya tomaba el paciente y de función renal, la pauta diurética
posterior es variable. Hay que tener en cuenta que:
— Se deben evitar balances negativos excesivos, procurando man-
tener la PVY entre 5 y 8 mmHg (salvo en casos de pericarditis
constrictiva o taponamiento, estenosis tricuspídea o EPOC).
— En la Tabla 4.1 están recogidos los diuréticos más habituales. El
tipo, la dosis y la vía de administración dependerá de la situación
del paciente y de la función renal. Las tiazidas son de escasa uti-
lidad en caso de disfunción renal (Cr 2mg/dl). Ya que cada tipo
de diuréticos actúa en sitio diferente de la nefrona, su asociación
permite el bloqueo secuencial de la misma, multiplicando el
efecto diurético (Seguril®
+ Ameride®
o Seguril®
+ Higrotona®
+
Aldactone®
son un buen ejemplo).
— Los diuréticos de asa (y las tiazidas) pueden provocar hipokalie-
mia, pero salvo en caso de dosis altas, no suelen ser necesarios

CARDIOLOGÍA 37
suplementos de potasio, sobre todo si ya están con IECA, y en
caso contrario es mejor añadir dosis bajas de un ahorrador de K.
— La utilización de 25 mg de Aldactone® al día está indicado como
parte del tratamiento crónico en pacientes con miocardiopatía
dilatada y grados funcionales avanzados (CF III/IV) ya que
aumenta la supervivencia (cuidado con la hiperpotasemia). El
resto de diuréticos no mejoran la supervivencia y solo deben
administrarse mientras haya retención hídrica.
Tabla 4.1.
Dosis Duración Nombre comercial
Diuréticos de asa
Furosemida 20-80 mg/día v.o. x 2-3. 4-5 h (comienzo a los Seguril®
(amp de 20 mg
Sí i.v., hasta 250 mg/día 10 min si i.v., pico 1.5 h) y comp de 40 mg)
Torasemida 10-20 mg/día v.o. x 1. 6-8 h (comienzo a los Sutril ®
, Dilutol®
, Isodiur®
,
Si i.v., hasta 200 mg/día 10 min si i.v., pico 1 h) (amp de 20 mg y comp de
2,5, 5 y 10 mg)
Tiazidas
Clortalidona 12.5-50 mg v.o./día 48-72 h Higrotona®
(comp de 50 mg)
Hidroclorotiazida 25-100 mg v.o./día 6-12 h Hidrosaluretil®
(comp de
50 mg)
Ahorradores de K
Espironolactona 25-200 mg v.o./día 3-5 días Aldactone® (comp de 25
y 100 mg)
Amilorida + 2,5/25-5/50 mg v.o./día 6-24 h Ameride®
(comp de 5/50)
hidroclorotiazida
B. Digoxina. Escaso efecto sobre la supervivencia. Tiene dos indica-
ciones:
• En presencia de FA rápida: digoxina (ampollas de 0,25 mg), 1 am-
polla diluida en 10 ml de SF en 3 min, cada 2 h hasta un máximo de
1,5 mg.
• En pacientes en CF avanzada (CF al menos III), independientemente
del sí FA o RS y como parte del tratamiento crónico, pero a dosis bajas
(1/2 comp al día).
C. IECA y ARA II. Los IECA aumentan la supervivencia y deben admi-
nistrarse en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda (Ta-
bla 4.2). Caben dos situaciones:
• Si ya los está tomando, mantener el mismo fármaco y dosis o su equi-
valente.

Tabla 4.2
Inicio Nombre comercial
Enalapril 2,5 mg/12 h Renitec®
, Dabonal®
, Acetensil®
,
Crinorén®
, Baripril®
comp 5 y 20 mg
Lisinopril 2,5 mg/24 h Zestril®
, Doneka®
, Iricil®
comp 5 y 20 mg
Ramipril 1,25mg/12 h Acovil®
, Carasel®
, comp 1,25, 2,5, 5 y 10 mg
Trandolapril 0,5 mg/24 h Gopten®
, comp de 0,5 y 2 mg
Quinapril 2,5 mg/24 h Lidaltrin®
, comp 5 y 20 mg
Perindopril 2 mg/24 h Coversyl®
, comp 4 mg
• Si no los tomaba, empezaremos con dosis bajas que iremos aumen-
tando progresivamente. Hay que tener en cuenta que:
1. Están contraindicados en caso de estenosis bilateral de arteria renal,
embarazo, hiperpotasemia y hipersensibilidad o alergia conocida
2. Arbitrariamente yen el contexto de una IC, con cifras de Cr 3 mg/dl
se tiende a no introducir IECA.
3. La hipotensión es relativamente frecuente en pacientes con Na 130
mEq/l o con Cr 1,5 mg/dl, ancianos o si tratamiento diurético inten-
so.
En el caso de intolerancia a los IECA (fundamentalmente por tos), uti-
lizaremos un ARA II (antagonista de los receptores de la angiotensina, Ta-
bla 4.3), que tienen prácticamente las mismas particularidades que las
señaladas para los IECA.
Tabla 4.3
Valsartán 40 mg/24 h Diován®, Kalpréss®, Vals®, Miten®,
comp 80 y 160 mg
Candesartán 4 mg/24 h Atacand®, Parapres®, comp 4, 8 y 16
Losartán 12.5 mg/12 h Cozaar® comp 50 mg.
Irbesartán 75 mg/24 h Aprovel®, Karvea®, comp 75, 150 y 300 mg
Telmisartán 20 mg/12 h Micardis®, Pritor®, comp 20, 40 y 80 mg
C. Betabloqueantes. Aumentan la supervivencia y deben utilizarse en
todos los pacientes estables con disfunción ventricular izquierda salvo con-
traindicación (hiperreactividad bronquial, bradiarritmias...). Los aprobados
para tal uso están en la Tabla 4.4. Igualmente dos posibilidades:
• Si ya está bajo tratamiento betabloqueante:

CARDIOLOGÍA 39
— Si la IC coincide con la instauración o incremento de dosis, bajar la
dosis al escalón inmediatamente inferior.
— Si ya llevaba tiempo con dosis estables, no modificar pauta.
• No los tomaba: no iniciarlos mientras existan datos de retención hídri-
ca y solo después comenzar con dosis bajas.
Tabla 4.4
Carvedilol 3,125 mg/12 h Coroprés®
, comp 6,25 y 25 mg
Bisoprolol 1,25 mg/24 h Emcomcor-cor®, comp 2,5, 5 y 10 mg
Euradal®, comp 5 y 10 mg
Metoprolol R 25 mg/24 h Seloken R®, comp 100 y 200 mg
D. Profilaxis antitrombótica. En caso de FA o flúter, se debe inciar anti-
coagulación con Clexane® (enoxaparina) a razón de 1 mg/kg s.c. cada 12
h o con Fragmín® (dalteparina) a razón de 200 UI/kg s.c. cada 24 horas,
para prevenir embolismo arterial. Sí RS, profilaxis de trombosis venosa con
5.000 UI de Fragmín® s.c. al día.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es una situación grave que requiere una actuación inmediata (se debe
iniciar el tratamiento sin esperar a las pruebas complementarias). Con fre-
cuencia puede ser la primera manifestación de una cardiopatía no conocida.
La IC aparece de forma brusca, manifestándose como disnea súbita o rápi-
damente progresiva que empeora con el decúbito, con crepitantes en al
menos 1/3 de los campos pulmonares e infiltrado algodonoso bilateral en la
Rx de tórax.
Tras las primeras medidas terapéuticas, siempre debe buscarse la etio-
logía del mismo por si fuera susceptible de tratamiento específico. Así
mismo, no debemos olvidar que hay otras situaciones en las que el edema
pulmonar es de origen no cardiaco.
1. Medidas generales
• Reposo en cama incorporado (preferiblemente con las piernas col-
gando).
• Oxígeno por mascarilla a alto flujo (FiO2 50-100%) para mantener una
SaO2 90%.

• Monitorización ECG, PA y pulsioxímetro. Control de diuresis (sondaje
urinario si es preciso).
2. Tratamiento farmacológico. Generalmente, hay dos situaciones clíni-
ca en función de la PA:
A. Paciente con PAS  100
a) Seguril® 2-3 amp i.v. que se puede repetir según respuesta.
b) Morfina 1/2 amp i.v. que se puede repetir a los 15 min si la PA se
mantiene estable. Mucha precaución en pacientes broncópatas o si
existe deterioro del nivel de conciencia. Si produce náuseas/vómitos,
asociar un antiemético (Primperán®
1 amp. i.v.) y tener disponible
naloxona para yugular posible sobredosificación.
c) Nitroglicerina: inicialmente 1 o 2 pulsiones sublinguales Trinispray®
(o Vernies®), que se puede repetir a intervalos de 5 min. Después, si
la PA es adecuada y persiste la disnea, se puede utilizar Solinitrina
Forte® i.v. (nitroglicerina, amp de 50 mg/10 ml): se diluyen 50 mg en
250 ml de G5% (mezclar 1 amp en 240 ml para 1 mg = 5 ml) comen-
zando con 5-10 g/min (1,5-3 ml/h), incrementándose en 5 µg cada 5
min hasta el control de los síntomas o hasta la aparición de hipoten-
sión, con dosis máxima de 200 µg/min.
Consideraremos que la respuesta al tratamiento es adecuada si a los 30-
45 min de inicio del tratamiento se produce una disminución del trabajo res-
piratorio, se inicia la diuresis y hay una mejor coloración de piel y mucosas.
Los pacientes con EAP refractario al tratamiento médico convencional debe-
rán ingresar en UCI, así como los pacientes en los que no somos capaces
de controlar la tensión arterial con NTG i.v. (emergencia hipertensiva) para
iniciar nitroprusiato i.v. (Nitroprussiat Fides®, vial de 50 mg/5 ml: diluir 2 via-
les en 490 ml de G5% con lo que tenemos 1 mg = 5 ml, iniciando la infusión
0,15-0,3 µg/kg/min —si 70 kg, ± 3-6 ml/h— siempre con bomba y protegido
de la luz, aumentando en 10 µg/min cada 3-5 min; la dosis máxima es de 10
µg/kg/min).
B. Paciente con hipotensión ( PAS 100)
Requiere el ingreso en UCI para tratamiento con drogas inotrópicas que
aumenten el gasto cardiaco (además de las medidas generales ydiurético):
• De primera elección: Dobutamina (Dobutrex® amp de 250 mg/20 ml):
diluir 250 mg en 250 ml de G5% (1 mg = 1 ml). Se inicia a dosis de 2,5
µg/kg/min (unos 10 ml/h para un paciente de 70-75 kg) y se incre-
menta según respuesta hasta un máximo de 20 µg/kg/min (100 ml/h).
• En caso de hipotensión significativa o escasa mejoría con dobutamina,
se debe iniciar infusión de dopamina (Dopamina Fides® amp de 200
mg/5 ml): diluir 400 mg en 250 ml de G5% (4 mg = 2,5 ml). A dosis

CARDIOLOGÍA 41
bajas de 2-3 µg/kg/min (unos 5-8 ml/h para un paciente de 70-75 kg)
posee un efecto dopaminérgico (vasodilatador del territorio esplácnico
y renal); a dosis intermedias de 3-10 µg/kg/min (10-25 ml/h) tiene un
efecto -adrenérgico; a dosis de 10 µg/kg/min (25 ml/h) predomina
la estimulación -adrenérgica con vasoconstricción periférica.
Si la tensión se estabiliza pero persiste la IC se añadirán vasodilatado-
res como Solinitrina Forte®‚ o Nitroprussiat Fides® i.v. Si no se consigue
mantener una adecuada oxigenación del paciente se procederá a ventila-
ción mecánica no invasiva o a intubación si es imposible mantener una PO2
 60 por otros medios.

5
Síndromes pericárdicos
B. Gutiérrez Escalada y J. Zarauza Navarro
PERICARDITIS AGUDA
Apuntes diagnósticos
Síndrome clínico debido a la inflamación del pericardio, con un espectro
etiológico muy amplio y con una clínica no siempre típica (caso de la peri-
carditis asociada a las enfermedades reumatológicas). La presentación clá-
sica se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones elec-
trocardiográficas evolutivas:
• El dolor torácico suele localizarse en región retroesternal y precordial
izquierda y habitualmente es pleurítico (aumenta en decúbito, con la
tos, con la deglución y con la respiración profunda y mejora al sentar-
se). Es muy sugerente su irradiación a uno o ambos trapecios (ambos
nervios frénicos, que inervan los trapecios, tienen estrecha relación
con el pericardio anterior).
• El roce pericárdico es el hallazgo que garantiza el diagnóstico, aun-
que su ausencia no lo descarta, dadasu típica evanescencia. Se
ausculta mejor con el paciente sentado, inclinado hacia delante y en
espiración.
• El electrocardiograma, que puede ser normal en las primeras horas del
dolor, típicamente tiene cuatro fases evolutivas:
1. Elevación del ST desde el punto J, cóncavo hacia arriba y prácti-
camente en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, donde
suele estar infradesnivelado. Con frecuencia hay descenso gene-
ralizado del PR, que es un signo muy específico.
2. Retorno del ST a la línea isoeléctrica, con aplanamiento de la onda
T que ocurre varios días después.
3. Inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones
4. Reversión de la onda T, que puede ocurrir semanas o meses más
tarde aunque en ocasiones los cambios en la T pueden persistir de
modo indefinido.
42

CARDIOLOGÍA 43
El diagnóstico se puede hacer cuando existen dos de estos tres criterios,
aunque la presencia de roce ya por sí solo permite establecer el diagnósti-
co. Es básico el diagnóstico diferencial con otros síndromes, fundamental-
mente el IAM, dado el distinto planteamiento terapéutico en cada caso (ade-
más del riesgo de pericarditis hemorrágica si fibrinólisis en una pericarditis).
Debería solicitarse de urgencia:
• RxTx, que será normal salvo que exista derrame pericárdico y/o pleu-
ral (casi exclusivamente en el lado izquierdo), y que en alguna ocasión
ayudará al diagnóstico etiológico (TBC, neo pulmón).
• Analítica básica con CKMB y troponina, que en ocasiones estarán lige-
ramente elevados. Cifras altas de estos marcadores sugieren miocar-
ditis asociada.
Diagnóstico etiológico
Las posibles causas están recogidas en la Tabla 5.1. En pacientes jóve-
nes, con un cuadro típico autolimitado o con buena respuesta al tratamien-
to antiinflamatorio, lo más probable es que se trate de una pericarditis viral
o idiopática y no estaría indicado realizar más pruebas. Si la evolución es
tórpida o hay derrame significativo, debe buscarse etiología específica y se
solicitará Mantoux, Ziehl en esputo, factor reumatoide, ANA, C3 y C4 y hor-
monas tiroideas.
Es recomendable realizar un ecocardiograma, ya que cualquier etiolo-
gía puede causar derrame pericárdico. Hay que tener en cuenta que un
estudio normal no descarta el diagnóstico. La pericardiocentesis solo está
indicada en caso de taponamiento, con la excepción de sospecha de peri-
carditis purulenta (pericarditis y derrame en el contexto de una infección
grave).
Tabla 5.1. Etiología de la pericarditis aguda.
• Idiopática o viral.
• Tuberculosa.
• Postinfarto.
• Postpericardiotomía.
• Neoplásica, postirradiación.
• Neoplásica.
• Enfermedades del colágeno (lo más frecuente lupus, artritis reumatoide y
esclerodermia).
• Purulenta.
• Infección por VIH.

Tratamiento
Se debe de mantener al paciente en observación y en reposo hasta que
desaparezcan el dolor y la fiebre, recomendándose el ingreso hospitalario
ante la sospecha de derrame pericárdico o miocarditis asociada.
1. Tratamiento etiológico siempre que sea posible.
2. Tratamiento del dolor:
• De primera elección, 1 comp de Neobrufen® 600 (ibuprofeno) v.o.
cada 6 u 8 horas según síntomas, junto con protección gástrica. La
indometacina reduce el flujo coronario y teóricamente debería evitar-
se en adultos. Hay una progresiva tendencia a la terapia combinada
asociando 1 comp de Colchimax® cada 12 h (colchicina, comp de
0,5 mg), con lo que parece haber una disminución en las recurren-
cias. En la pericarditis postIAM, el tratamiento se basa en aumentar
la dosis de AAS (500 mg cada 6-8 h) durante 2-5 días.
• Los corticoides nunca son de primera elección y debe evitarse su
uso; solo se considerarán si persistencia del dolor o de la fiebre tras
más de 7 días de tratamiento convencional, una vez descartada la
tuberculosis, comenzando con 2 comp al desayuno de Dacortín®
30 (Prednisona, comp de 30 mg).
El diagnóstico de pericarditis obliga a plantearse la retirada de trata-
miento anticoagulante por el riesgo de taponamiento. En casos de indica-
ción absoluta, utilizar heparina no fraccionada.
TAPONAMIENTO CARDIACO
La acumulación de líquido en el saco pericárdico puede dificultar el lle-
nado diastólico de ambos ventrículos, dando lugar a una situación de bajo
gasto que puede progresar hasta shock, y signos de congestión venosa. La
aparición de esta situación depende tanto de la cantidad del derrame como
de la rapidez de instauración (pequeñas cantidades pero de rápida forma-
ción pueden provocar el cuadro). Las causas son las mismas que la de la
pericarditis y las específicas (fundamentalmente tuberculosis y neoplasias)
cursan con más frecuencia con taponamiento.
Debe sospecharse ante todo paciente hipotenso con PVY elevada. En
estos dos signos, junto con el pulso paradójico se asienta el diagnóstico clí-
nico de taponamiento. A tener en cuenta que:
• El pulso paradójico (disminución PA sistólica 10 mmHg con la inspi-

CARDIOLOGÍA 45
ración) ni es sensible ni específico (se puede encontrar en el embolis-
mo pulmonar masivo y en el infarto de VD, entre otros).
• En casos de hipovolemia severa la PVY puede no estar elevada.
• El ECG puede ser inespecífico, aunque con frecuencia se observa
disminución del voltaje pero en sólo el 20% de los casos se objetiva
alternancia eléctrica.
• La Rx de tórax puede ser normal y solo en casos de derrame 250 ml
aparecerá cardiomegalia «en tienda campaña».
La ecocardiografía es la técnica de elección que nos permite confirmar
el diagnóstico, cuantifi
d3( )]3(r)-VYlrma

6
Valvulopatías y patología
protésica
J. Pérez González y S. González Enríquez
ESTENOSIS AÓRTICA GRAVE
La estenosis aórtica (EAo) se considera grave cuando el área valvular es
0,8 cm2 o el gradiente medio transvalvular es 50 mmHg en presencia de
un gasto cardiaco normal (si bajo gasto, la EAo puede ser severa aun con
bajos gradientes).
La obstrucción progresiva a la salida de la sangre a través de la válvula
estenótica supone una sobrecarga de presión para el ventrículo izquierdo
que condiciona el desarrollo de hipertrofia compensadora lo que supone una
disminución de la compliance del VI; de ahí la importancia de mantener la
contracción auricular y una adecuada precarga. También supone un incre-
mento del consumo de oxígeno y compromiso del flujo sanguíneo subendo-
cárdico.
Es fácil si la presentación es típica basándose en la clínica (disnea,
angor, síncope de esfuerzo), exploración (pulso carotídeo y soplo caracte-
rístico), electrocardiograma (crecimiento VI con sobrecarga) y Rx de tórax
(calcio valvular aórtico y silueta normal). Ninguno de estos datos es especí-
fico y el diagnóstico y determinación de la gravedad se hace mediante eco-
cardiografía, máxime si se tiene en cuenta que:
• En pacientes ancianos la primera manifestación clínica puede ser la
insuficiencia cardiaca (IC), a menudo precipitada por una caída en FA.
• Puede ser difícil diferenciar el soplo de EAo de otros soplos también
sistólicos (miocardiopatía hipertrófica), y que con frecuencia en ancia-
nos pueden coexistir (insuficiencia mitral por calcificación anillo).
46

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