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ActualizaciónManejo del paciente
en shock
en urgencias
Ana María
Navío Serrano
VAR-363NOV11
ManejodelpacienteenshockenurgenciasActualizaciónAnaMaríaNavíoSerrano

Actualización
Manejo del paciente
en shock
en urgencias
Coordinador
Ana María Navío Serrano
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Profesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología Humana
Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)
Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicina
de Emergencias (SEMES)

© 2011 EdikaMed, S.L.
Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona
www.edikamed.com
ISBN: 978-84-7877-701-3
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Listado de autores / III
L
Listado de autores
Abad Esteban, Fernando
Médico del Servicio de Urgencias
SUMMA 112. Madrid
Aguiló Mir, Sira
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Clínic. Barcelona
Alonso Lasheras, José Emilio
Coordinador del Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
Afonso Rivero, Daniel
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Aragón Leal, M.a Ángeles
Hospital de Jerez. Cádiz
Ayuso Aragonés, Maite
Canencia Hernández, Consuelo
Médico del SAMUR
Ayuntamiento de Madrid
Cañero Criado, Juan
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

IV / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización
Cobo Barquín, Juan Carlos
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Cuesta Martín, Manuel
Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
Fernández-Arruty Ferro, Sonia
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)
Gallego Villalvilla, Vanesa
Diplomada Universitaria en Enfermería
Servicio de Urgencias
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
García Caravaca, José Carlos
Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
Gómez del Pulgar Carrillo, Elena
Diplomada Universitaria en Enfermería
Servicio de Urgencias
González de Linares, Elba
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
Jiménez Gómez, Rocío
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
Ibarra Bolt, Amaia
Complejo Hospitalario de Navarra
Martínez Larrul, Esther
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Listado de autores / V
Navío Serrano, Ana María
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales
Ortigosa Agustín, Oscar
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Pascual Clemente, Felipe
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Perales Piqueres, Ernesto
Complejo Hospitalario de Cáceres
Perales Pardo, Ramón
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Quero Espinosa, Francisco de Borja
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Reina Lora, Verónica
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Riesco García, Michel
Hospital Universitario de Salamanca
Rodríguez Camacho, Alejandro
Rojas Ramírez, Antonio
Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
Rubio Alonso, Francisco Javier
Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

VI / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización
Ruiz Castilla, Francisco Javier
Hospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz)
Sagarra Lozano, Ana
Sinisterra Aquilino, Juan Antonio
Médico SAMU
Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante
Soriano Rodríguez, Fuensanta
Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)
Torres Degayón, Virginia
Facultativa Especialista de Área de Farmacia Hospitalaria
Hospital Universitario de Ceuta
Torres Murillo, José Manuel
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Índice / VII
I
Índice
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Parte 1. Creación del grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . 1
Coordinadora: Ana María Navío Serrano
1. Introducción histórica del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés
2. Grupo de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés
Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock . . . . . . . . . . 9
Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino
3. Definición de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock . . . . . . . 14
Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano
5. Biomarcadores en el paciente en shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
Parte 3. Tipos de shock: aproximación clínica . . . . . . . . . 27
Coordinador: Ramón Perales Pardo
6. Modelos de shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano
7. Shock séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Manuel Cuesta Martín
8. Shock hipovolémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Consuelo Canencia Hernández
9. Shock anafiláctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Maite Ayuso Aragonés

VIII / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización
10. Shock cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Sira Aguiló Mir
11. Shock traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Juan Carlos Cobo Barquín
12. Manejo inicial del shock en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Ramón Perales Pardo
Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock . . . 61
Coordinador: Fernando Abad Esteban
13. Diagnóstico del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez
14. Pruebas complementarias orientadas al shock . . . . . . . . . . . . 65
Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca
15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock . . . . . . . . . . . . . . 67
Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez
16. Seguimiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban
Parte 5. Tratamiento del paciente en shock . . . . . . . . . . . 81
Coordinador: José Manuel Torres Murillo
17. Tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
José Manuel Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano
18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado
19. Fármacos en el tratamiento del shock . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla
20. Técnicas invasivas en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Murillo
21. Tratamiento del shock en situaciones especiales:
niño, gestante, anciano e inmunodeprimido . . . . . . . . . . . . . . 159
Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Murillo
22. Investigación en el shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Verónica Reina Lora
Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Antonio Rojas Ramírez

Prólogo / IX
P
Prólogo
Hugo Alberto Peralta
Coordinador Médico Central de Emergencias
Hospital Italiano de Buenos Aires
Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado
del paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permiten
realizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad
para su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio
diagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente
de la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario de
dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar
adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías durante
el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como
la mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, pero
aun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos,
sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. El
acceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama del
paciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapa
asistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocir-
culatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación.
El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de
una entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consume
en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El
shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico.
La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objeti-
vos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen.
La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva que
nos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pa-
cientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos
fisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a los
pacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y
de crecimiento.

Parte 1
Creación del grupo
de shock
Coordinador: Ana María Navío Serrano

Parte 1 Introducción histórica del shock / 3
1
Introducción histórica del shock
Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés
El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico
y provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y se
agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con un
proceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo.
Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu, se refirió al shock como a un
impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó por
primera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos.
Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock, que versa sobre el primer
caso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto murió
tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico
frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988.
Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo
que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shock
como una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudio
experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor.
Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo en
la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la
estasis capilar en un modelo animal experimental.
Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico en
sangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los
shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento.
Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por la
discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravas-
cular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático.
Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas fun-
ciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia
básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar
en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible».
Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del me-
tabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del

4 / Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización
shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de las
células, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular.
Weil (1968) describió el shock como «un síndrome caracterizado por una postración du-
radera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de la
piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria».
Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico,
hipersensible, neurogénico y obstructivo.
Cerra (1972) pensó en el shock como una «respuesta desordenada de los organismos a un
equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular». Los
avances conceptuales continúan progresando a diario.
Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado en el que la incapacidad del aparato
circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente una
reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la te-
rapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectiva
y normalizar el metabolismo celular.

Parte 1 Grupo de shock / 5
2
Grupo de shock
AnaMaríaNavíoSerrano,ElenaGómezdelPulgarCarrillo,MaiteAyusoAragonés
El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias
(SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Toranzo Cepeda, nació hace 5 años en la
Comunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya,
gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nueva-
mente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado con
una patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentar
que la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como
prehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbi-
mortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes
motivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada
la actividad asistencial e investigadora del Dr. Moya, que le impedía una gestión eficaz, cedió
el puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío.
Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, y
se decidió intentar expandir el grupo al resto de España (febrero de 2008), por lo que se iniciaron
una serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de
todas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se ha
traducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgencias
plasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, además
de su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a los
sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la ex-
tensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta
de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familia
y los amigos, la sensación de falta de tiempo (incluso para uno mismo), sin perder de vista el
factor económico, puesto que se planteaba una investigación sin cobrar por esta actividad. Por
todo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo rea-
lizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con países
hermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de la
medicina de urgencias de Europa y Asia. Y continuamos trabajando.
En la actualidad, el Grupo Nacional de Shock, dentro de la SEMES, está constituido por los
siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios
que aparecen a continuación, en estricto orden alfabético:

Nombre Lugar de trabajo
1 Fernando Abad Esteban SUMMA 112. Madrid)
2 Sira Aguiló Mir Hospital Clínic. Barcelona
3 Elena Álvaro Jáuregui Hospital Universitario La Fe (Valencia)
4 José Emilio Alonso Lasheras Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
5 Daniel Afonso Rivero Hospital Universitario La Princesa. Madrid
6 M.a Ángeles Aragón Leal Hospital de Jerez. Cádiz
7 Maite Ayuso Aragonés Hospital Universitario La Paz. Madrid
8 Guillermo Burillo Putze Complejo Hospitalario Universitario de Canarias
9 Consuelo Canencia Hernández SAMUR. Ayuntamiento de Madrid
10 Juan Cañero Criado Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga
11 Juan Carlos Cobo Barquín Hospital Universitario Central de Asturias
12 Manuel Cuesta Martín Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)
13 Sonia Fernández-Arruty Ferro Complejo Hospitalario Universitario de Santiago.
Santiago de Compostela (La Coruña)
14 Vanesa Gallego Villalvilla Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
15 José Carlos García Caravaca Hospital General Universitario Morales Meseguer.
Murcia
16 Carmen Gargallo Maicas Hospital Universitario La Fe. Valencia
17 Isabel Gil Rosa Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia
18 Elena Gómez del Pulgar Carrillo Hospital Universitario La Paz. Madrid
19 Elba González de Linares Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander
20 Pablo Guallar Sola Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
21 Rocío Jiménez Gómez Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz
22 Amaia Ibarra Bolt Complejo Hospitalario de Navarra
23 Víctor Marquina Arribas Hospital General Universitario de Alicante

Parte 1 Grupo de shock / 7
24 Cristina Martín Domínguez Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
25 Esther Martínez Larrul Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid
26 Ana María Navío Serrano Hospital Universitario La Paz. Madrid
27 Óscar Ortigosa Agustín Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
28 Gerardo Palacios Marín Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
29 Felipe Pascual Clemente Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
30 Ramón Perales Pardo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
31 Ernesto Perales Piqueres Complejo Hospitalario de Cáceres
32 Aitana Pérez Fernández Fundación Hospital Calahorra. La Rioja
33 Francisco de Borja Quero Espinosa Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
34 Verónica Reina Lora Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
35 Michel Riesco García Hospital Universitario de Salamanca
36 Alejandro Rodríguez Camacho Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz)
37 Antonio Rojas Ramírez Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)
38 Francisco Javier Rubio Alonso Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca
39 Francisco Javier Ruiz Castilla Hospital de Jerez. Jerez de la Frontera (Cádiz)
40 Ana Sagarra Lozano Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
41 Fuensanta Soriano Rodríguez Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba)
42 Juan Antonio Sinisterra Aquilino Servicio de Emergencias Sanitarias (SES).
Alicante
43 José Manuel Torres Murillo Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
44 José Manuel Valles Tarazona Hospital Universitario La Fe. Valencia
Líneas de trabajo e investigación
El grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación cientíﬁca
sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales
como internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación:

— Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha
sobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007.
— Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en
Benidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Servicios
de Urgencias».
— Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress
(MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control in
the patient in shock: medical and surgical therapies».
— Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergen-
cias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de
Emergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias,
experiencia en España».
— Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergen-
cias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de población
médica europea los resultados del estudio RESH bajo el título «Shock therapy: the first
results of the Spanish Group on Shock».
— Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y De-
sastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actua-
lización en el manejo del estado de choque».
— Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y
Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en
Monterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock,
experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias».
— Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock en
urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería de
Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008.
Actividades
— Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),
estudio prospectivo, observacional, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguien-
tes países: Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Ára-
bes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock.
— Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias, primera guía
monográfica en español del cuidado del paciente en shock.
— Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra vocación ya es
una especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.
— Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio
de 2011.

Parte 2
Concepto
y ﬁsiopatología
del shock
Coordinador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino

Parte 2 Definición de shock / 11
3
Definición de shock
Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón [1] y/o de la circu-
lación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversos
problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular [2], bien por
un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de
síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identifi-
cación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad [3].
Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cia-
nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.
Tipos de shock
— Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una
vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química.
Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se
caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de
shock distributivo.)
— Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente
al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es
mortal en el 80% de los casos.
— Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastroin-
testinales, ginecológicas y enfermedades vasculares.
— Shock séptico.
Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza
por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de teji-
dos estériles del huésped por dichos organismos.
Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se detecta
son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son

parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermiten-
te o continua si permanece horas.
Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consen-
so de 1991, patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine. Fueron revisados en 2001 por la Conferencia Internacional de Definiciones
de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados en
España por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo
diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgen-
cias hospitalarios [4].
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)
— Sepsis. El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.
— SRIS. Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de
dos o más de los siguientes ítems:
Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central).
Taquicardia (FC > 90 lpm).
Taquipnea > 30 rpm, o PaCO2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
Alteración de la consciencia.
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3, o más del 10% de cayados.
Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.
SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2.
— Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal,
respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi-
toria o persistente) o hipoperfusión tisular:
Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).
Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.
Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).
Trombocitopenia < 100.000/m3.
Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl).
— Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación
APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos.

Parte 2 Definición de shock / 13
— Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la
expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la per-
fusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para
mantener la presión arterial.
— Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu-
ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensión.
Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el número
de órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).
Marcadores biológicos
Son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular
en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsis
grave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procal-
citonina:
— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de concentraciones superio-
res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente en la fase de shock séptico.
— Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes con
infección que en los pacientes con inflamación no séptica.
— Procalcitonina. Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos
(< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas loca-
lizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (5-
20 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde
alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.
Bibliografía
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tico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva.
2007;31(7):375-87.

Los mecanismos de actuación del shock
se pueden explicar gracias a los parámetros
fisiopatológicos de este cuadro y su repercu-
sión –siempre de forma global–, en la evolu-
ción de la situación patológica del shock. Se
considera como situación clínica y hemodiná-
mica, dependiente del tiempo, correspondien-
te a un estado de disminución general y grave
de la perfusión tisular que desembocará en un
cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución
exponencial hacia la fatalidad.
El shock también viene definido con arre-
glo a sus causas etiológicas (tabla 1).
Presión arterial
y perfusión tisular: presión de perfusión
La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cum-
pliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, ade-
más, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el
factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock [1]. La perfusión de un órgano depende
de la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto
cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitud
de los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ) e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del vaso (r4):
Las causas etiológicas del shock se resu-
men en una alteración de:
Bomba (corazón)
Contenido (flujo sanguíneo)
Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 3 mecanismos de shock:
Cardiogénico (incluye las causas del
obstructivo)
Hipovolémico
Distributivo
Tabla 1. Causas etiológicas del shock
4
Fisiopatología y mecanismos
compensadores del shock
Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras,
Ana María Navío Serrano

Parte 2 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock / 15
L × δ
Rvs =
r4
Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al
flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del
lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia
sistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la
resistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobre
el continente [2].
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez,
es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs).
Gc = Vs × fc
El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y con-
tractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables:
— La frecuencia cardiaca, de forma lineal.
— La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la
cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia
en el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precar-
ga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección.
— La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sisté-
mica.
— La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la
concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio,
del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte tra-
bajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyección
ventricular. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico.
En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía no
ejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoria
media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.
Respuesta simpático-adrenérgica.
Mecanismos compensadores
En estos mecanismos se ven involucrados los neurohumorales, que desencadenan un mayor
trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida

de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activa-
ción del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de catecolaminas circulantes (a
partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y
e) secreción de factor natriurético atrial.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,
enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central
(SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal
para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más
importantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado (respuesta fisiológica de
adaptación) [3].
Agotamiento de la respuesta
Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos re-
ceptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado.
En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada siste-
ma orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible. La administración de fármacos
simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de
adaptación [4]; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fárma-
cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].
El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los
barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstric-
ción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso
del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este
mecanismo.
El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del
vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores
natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la
hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción
renal [6]. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de sodio y
agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.
Tiposdeshockfrenteacomponentesdelshock
Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insignia
del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1).
Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes,
que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio
final que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentro
del estado de shock (figs. 1-4).

CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO HIPOVOLÉMICO
Continente Contenido
Bomba
SHOCK
Figura 1. Componentes del shock.
CARDIOGÉNICO
Bomba
Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiogénico.
DISTRIBUTIVO
Continente
HIPOVOLÉMICO
Contenido
Hipoperfusión tisular esplácnica
Activa respuestas inﬂamatorias
locales y sistémica
Alteraciones en la permeabilidad
vascular
CARDIOGÉNICO
Bomba
Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolémico.
DISTRIBUTIVO
Continente
HIPOVOLÉMICO
Contenido
Hipoperfusión tisular
esplácnica
Alteraciones de la microcirculación
+ Respuestas inﬂamatorias
locales y sistémica

Fisiopatología del shock por sistemas
Alteraciones a nivel celular
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de
la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una
producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabó-
licos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana
celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la tras-
locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de
hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando
lugar al fallo del órgano afectado.
El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando
ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando
lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la
célula y se produce el edema celular. Subsecuentemente, hay una disminución del potencial
transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos
intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación
y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas meta-
bólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y
sub-celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen
los cromosomas. La respuesta inﬂamatoria que se desencadena es sistémica y se genera
CARDIOGÉNICO
Bomba
Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo.
HIPOVOLÉMICO
Contenido
Hipoperfusión tisular cardiaca
Disminución de la presión diastólica
DISTRIBUTIVO
Continente
Alteraciones en la permeabilidad
vascular

después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente.
La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células
endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria,
y la activación de leucocitos y macrófagos.
Nivel tisular
El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada
órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un
metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la
glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo
alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente
del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad
de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acido-
sis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamida
adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la
actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.
Fisiopatología de la función pulmonar
La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock,
fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con mani-
festación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado
de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a
medida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habi-
tualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con
cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones
la necesidad de ventilación mecánica.
Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA,
en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la compli-
cación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios
incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una
acumulación pulmonar de agua extravascular. Se han identificado múltiples factores, como la
sepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e incluso
la aspiración.

Fisiopatología de la función cerebral
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar
a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral [11].
Fisiopatología de la función renal
La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente
precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento
de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical
disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la
filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.
Fisiopatología de efectos metábolicos
La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la
glucosa sanguínea, muy común en el shock.
Fisiopatología de la función hepática
Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.
Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.
Fisiopatología de la función intestinal
Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica,
con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,
perforaciones intestinales [12].
Conclusiones basadas en la fisiopatología [13]
La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es ase-
gurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta
clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos.
Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y au-
mentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales
determinantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado
del paciente con bajo gasto cardiaco.
En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistencia
vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópico
será más necesario en la disfunción ventricular izquierda.

Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cur-
sar con lesión por reperfusión y, posteriormente, con una disfunción orgánica.
Inicialmente, el shock con predominio de componentes cardiogénicos e hipovolémicos res-
ponde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el
séptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica.
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5
Biomarcadores en el paciente
en shock
Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es una situación clínica de respuesta
inflamatoria general ante una agresión, ya sea por infección, cirugía, traumatismo, quemaduras
u otras situaciones médicas. Su detección precoz y el inicio de medidas de soporte permiten
reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infección se
denomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis que
persiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos.
El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son
diagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y
de éstos, el 5-15% evolucionarán a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores
más determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia
[2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la
mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas,
hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es
imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis.
Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a los
pacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores,
como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.
Procalcitonina (PCT)
Es una prohormona glucopeptídica de la calcitonina (CT), codificada por el gen Calc-1. A su
vez, éste proviene de un precursor pre-prohormonal, la pre-procalcitonina (pre-PCT).
Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son
inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estados
inflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, parásitos y
hongos, producen un aumento de PCT (no así de pre-PCT, que tampoco se detecta en pacientes
con inflamaciones, asociadas o no a infección [9], pero sin aumento concomitante de CT). Por
el contrario, la PCT no es inducida por la inflamación derivada de infecciones virales o por otras
de distinta etiología infecciosa.

Parte 2 Biomarcadores en el paciente en shock / 23
La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulación
proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3].
Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro como in vivo, con una vida media de
24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida
media es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes
que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl).
Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución del
proceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo com-
promete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medida
en pacientes con insuficiencia renal.
Es importante la correcta y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamien-
to precoz de forma racional.
En situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul-
món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valores
sanguíneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comporta
como un marcador diagnóstico de infección bacteriana más fiable que otros empleados habi-
tualmente en la práctica clínica (la PCR o el recuento de leucocitos) e incluso que marcadores
experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2].
Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de forma
muy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y
la mortalidad del cuadro infeccioso. A diferencia de lo que sucede con otros marcadores, su
producción no se altera en caso de leucocitopenia tras la administración de quimioterapia y está
menos influenciada por la administración de corticoides [4]. Su utilidad no sólo se restringe al
diagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento anti-
biótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) [5]
o neumonías [3], y en ambos casos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sin
diferencias en el resultado funcional.
En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroi-
dea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la pro-
ducción de citocinas [6].
La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho,
la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14].
Todo ello nos puede ayudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes
en shock séptico.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se
ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las

mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección ha sido estudiada en distintos escenarios
clínicos y muchas investigaciones han sugerido que el nivel de corte para este diagnóstico es
de 5 a 10 mg/dl.
La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en res-
puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) causan su inducción [5].
Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diver-
sas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, la
opsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas.
A diferencia de la velocidad de sedimentación globular, la PCR se eleva más rápidamente en
respuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas disminuyen velozmente cuando éstos
cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones
como anemia, policitemia o morfología eritrocitaria [3].
La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentracio-
nes séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido
a ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis,
obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enferme-
dad periodóntica [5].
Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y
alcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media de
eliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcador
evolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas [3].
La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la ade-
cuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.
Citocina IL-10
Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los
macrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentan
su síntesis (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos no se detecta en el torrente circulatorio.
En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que
presentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y
también que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto
protector, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico.
Lactato
El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele
en 1780 [15]. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver-

Parte 2 Biomarcadores en el paciente en shock / 25
sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l;
en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia
cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores [17].
Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actual-
mente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados
críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sería
deseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente
sobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el
paciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento.
El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil) [20].
Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuando
el lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto de
evolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y
plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir
la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento.
Nguyen et al. [23] demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sex-
ta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shock
séptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor
«óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, y puede diferir
respecto al de urgencias.
Pro-adrenomedulina (PADM)
Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de
los péptidos de la calcitonina, de producción endotelial, y es un potente vasodilatador [24].
Se ha estudiado en procesos como la insuficiencia cardiaca aguda, donde se encontró que
la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; también
se observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con
disnea del SUH.
El estudio ISSS (International Score of Shock Severity), puesto en marcha por el Grupo Es-
pañol de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), pro-
bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de los
pacientes en shock.
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Parte 3
Tipos de shock:
aproximación clínica
Coordinador: Ramón Perales Pardo

Parte 3 Modelos de shock / 29
6
Modelos de shock
Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano
Tipos de shock y factores etiológicos
Shock hipovolémico
Disminución del volumen circulante (hipovolemia):
— Pérdida de sangre.
— Hemorragias.
— Pérdida de volumen plasmático.
— Quemaduras.
— Peritonitis.
— Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
— Pérdida de agua y electrólitos.
— Diaforesis.
— Vómitos.
— Diarreas.
— Uso excesivo de diuréticos.
Shock cardiogénico
Causas cardiacas:
— Pérdida de la función contráctil del miocardio.
— Infarto agudo de miocardio.
— Insuﬁciencia cardiaca grave de cualquier etiología.
— Lesión miocárdica poscirugía cardiaca.
— Factores cardiacos mecánicos.
— Insuﬁciencia aórtica o mitral agudas.
— Rotura del tabique interventricular.
— Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo
Obstrucción del flujo sanguíneo:
— Embolia pulmonar.
— Taponamiento cardiaco.
— Aneurisma disecante de aorta.
— Disfunción de prótesis cardiacas (trombos).
— Obstrucción de cavas.
— Neumotórax.
— Mixomas.
Shock distributivo
Disfunción vasomotora:
— Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).
— Anafilaxia.
— Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
— Lesión medular.
— Dolor.
— Insuficiencia de la microcirculación.
— Anafilaxia.
— Sepsis (shock séptico).
Clínica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfun-
ción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Por
ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy
iniciales el paciente puede estar incluso asintomático [2]), es muy importante detectar signos
tempranos de shock por medio de la exploración física.
Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión [3]. Además, signos tempranos
pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de
forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menos-
preciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología
depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento
adecuados.

— Signos tempranos de shock:
Taquipnea.
Taquicardia.
Pulso periférico débil o saltón.
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.
Piel pálida o fría.
Presión de pulso reducida.
Oliguria.
— Signos tardíos de shock:
Deterioro del estado mental.
Pulso central débil o ausente.
Cianosis central.
Hipotensión.
Bradicardia.
Aunque no son especíﬁcos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pa-
cientes en shock:
— Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe-
gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado
capilar lento (mayor de 2 segundos).
— Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia
paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglucémico, en caso de trata-
miento con beta-bloqueantes y con trastorno cardiaco preexistente.
— Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al prin-
cipio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede
estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardio-
vascular. La presión de pulso (PAS-PAD) aumenta al inicio del shock y desciende
antes que la presión sistólica. El índice de shock (FC/PAS, normal entre 0,5 y 0,7)
puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas [1].
Cuando está elevado (mayor de 0,9) de forma persistente indica deterioro de función
del ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra de PAS menor
de 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; por
ello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando la
PAS es menor de 110 mmHg [1].
— Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión
cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento
y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial
normal.

— Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y
broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea
por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.
— Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalcu-
losa, isquemia mesentérica.
— Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante
30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/
hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.
Shock hipovolémico/hemorrágico [4]
Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con una
hipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuados
con hemorragias menos abundantes.
La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre [4], de manera que con pér-
didas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirse
con frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el
20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, y
alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi
siempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia,
y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuesta
inflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock
distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre se produce por paro respira-
torio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones,
por ritmos bradisistólicos [3].
Shock séptico
El shock séptico se define clásicamente como una presión arterial media inferior a 60 mmHg
(PAS menor de 90 mmHg) o una disminución en PAS mayor de 40 mmHg de la basal en un
paciente con datos clínicos de infección [4].
Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haber
hipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alte-
raciones del estado mental, desde desorientación leve hasta coma (calificación en escala de
coma de Glasgow). La sepsis es el padecimiento más común relacionado con el síndrome de
distrés respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunción
hepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangre
en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por ero-
siones gastroduodenales indoloras de 1-2 mm (úlceras de estrés). En diabéticos, la presencia
de hiperglucemia sugiere sepsis, aunque hay algunos casos descritos de hipoglucemia, en

relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición de
la gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías:
lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones
consecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis y
necrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microem-
bolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse con
una hidratación normal [3].
En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípi-
co, sin fiebre ni lugar de infección localizable.
Shock anafiláctico
El cuadro típico de anafilaxia comienza, en la mayoría de los casos, en los primeros 60 mi-
nutos del contacto con prurito, rubor cutáneo y urticaria. Posteriormente aparece sensación de
plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opre-
sión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, con-
vulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes pueden
quejarse también de dolor abdominal o timpanismo, cólicos y náuseas, que pueden progresar
a vómitos y diarrea, y en ocasiones a hematemesis y hematoquecia.
Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de las
muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el caso
de la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de
los primeros signos y síntomas.
Shock neurógeno/medular
La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión,
presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca por
encima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tono
simpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y
bradicardia característica.
Shock cardiogénico
El paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progre-
sivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otros
la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Se
acompaña casi siempre de hipotensión y disminución de la presión de pulso. Si el fallo es pre-
dominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensión
venosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la

auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo
característico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa el
signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (dismi-
nución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).
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Parte 3 Shock séptico / 35
7
Shock séptico
Manuel Cuesta Martín
En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care
Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie
de definiciones que podrían mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar, supervisar
y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ella [1]. Así, se definió el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la
respuesta inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parási-
tos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple,
pancreatitis, cirugía mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes
condicionantes:
— Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F).
— Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min.
— Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg).
— Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del
10% de formas inmaduras [2, 3].
Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológi-
camente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una
causa bacteriana [2]. Sepsis grave o severa se consideró el cuadro séptico asociado con dis-
función de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico
o neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla 1)–, hipo-
tensión arterial transitoria o persistente –hipotensión por sepsis: presión arterial sistólica de
menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40
mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoper-
fusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/
dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del estado mental–.
El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial
(fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/
kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El
shock séptico refractario se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración

que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes far-
macológicos.
La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra en
aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras que
en el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. La se-
cuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple
(MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una
alteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o siste-
mas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de
Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-
lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]
Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-
tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo»
del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el
cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasiﬁcación de la sepsis
incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.
0 1 2 3 4
Respiratorio
PO2
FiO2
> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100
Renal
Creatinina/Diuresis
< 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
3,5-4,9
o < 500 ml/día
≥ 5
o < 200 ml/día
Hepático
Bilirrubina
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
Cardiovascular Sin
hipotensión
PAM < 70
DA ≤ 5
o DBT
DA > 5 o N/A
≤ 0,1
DA > 15
o N/A > 0,1
Hematológico
Plaquetas
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Neurológico
Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 < 6
PO2/FiO2, en mmHg; las puntuaciones 3 y 4 se aplican sólo si el enfermo recibe soporte ventilatorio; creatinina en mg/dl; bilirrubina
en mg/dl. PAM: presión arterial media. Fármacos vasoactivos administrados durante más de 1 hora, dosis en µg/min. DA: dopamina.
N/A: noradrenalina o adrenalina. DBT: dobutamina (cualquier dosis). Glasgow: puntuación en la escala de Glasgow para el coma.

la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación
de las reacciones inmunitaria e inflamatoria [2]. En el año 2001, un grupo de expertos
consideraron la necesidad de examinar de nuevo las definiciones de la sepsis a la luz de
los nuevos avances. La SCCM, el ACCP y varias otras sociedades científicas de cuida-
dos intensivos norteamericanas y europeas patrocinaron la Conferencia Internacional
de Definiciones de la Sepsis 2001, derivándose de ella una lista de signos y síntomas
para el diagnóstico de sepsis que daba mayor importancia a la utilización de biomarca-
Infección documentada o sospechada y
alguno de los siguientes parámetros
Variables generales
Fiebre (temperatura mayor de 38,3 °C)
Hipotermia (temperatura menor de 36 °C)
Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor
de 2 desviaciones estándar del valor normal
para la edad
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance hídrico positivo
(mayor de 20 ml/kg durante más de 24 horas)
Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl
o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
Leucopenia (recuento de glóbulos blancos me-
nor de 4.000 mm3)
Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos
mayor de 12.000 mm3)
Recuento de glóbulos blancos normal con más
del 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva plasmática mayor de 2
desviaciones estándar del valor normal
Procalcitonina plasmática mayor de 2 desvia-
ciones estándar del valor normal
Variables hemodinámicas
Índice cardiaco > 3,5 l/min (el valor normal en
niños oscila entre 3,5 y 5,5)
Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, TAM < 70,
o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en
adultos o menor de 2 desviaciones estándar por
debajo del valor normal para la edad)
Saturación venosa mixta de oxígeno > 70% (el
valor normal en niños oscila entre el 75 y el
80%)
Variables de disfunción orgánica
Trombocitopenia (recuento plaquetario <
100.000 mm3)
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o
45 mmol/l al menos durante 2 horas)
Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl
Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o
TTPA > 60 s)
Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal)
Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dl o 70 mmol/l)
Variables de perfusión tisular
Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl)
Disminución del llenado capilar o lividices
Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o
hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una
de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de
lactato o pulso filiforme.
Tabla 2. Criterios de sepsis [2, 3]

dores (tablas 2 y 3) [1, 6]. El futuro está en el desarrollo de un sistema que caracterizará
la progresión de la sepsis (sistema PIRO) (tabla 4) [1]. Un aspecto importante de las
definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y
sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad,
por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos
de la sepsis: SRIS, sepsis no grave, sepsis grave y shock séptico; cada uno tiene una
morbilidad y mortalidad mayores que el anterior [5].
Sepsis
Cualquier infección documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios:
Fiebre (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura central < 36 °C)
Taquicardia > 90 latidos/minuto
Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
Alteración de la consciencia
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas
Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes
Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas
inmaduras
Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina
SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2
Sepsis grave
Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis:
Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)
Creatinina, incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl
Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)
Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l o 24 mg/dl)
Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)
Shock séptico
Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y
que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado
INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial
sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias.
Tabla 3. Deﬁniciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]

Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3]
Dominio Presente Futuro Razón
Predisposición Enfermedades
premórbidas con
probabilidad reducida
de supervivencia a corto
plazo
Creencias culturales y
religiosas, edad y sexo
Polimorfismos
genéticos en los
componentes de la
respuesta inflamatoria
(p. ej., en los receptores
TLR, receptores del TNF,
IL-1, CD14); ampliando
el entendimiento de
interacciones específicas
entre los patógenos y
las enfermedades del
huésped
En el presente, los
factores premórbidos
tienen un impacto en la
morbilidad y mortalidad
potencial atribuible des-
pués de una lesión aguda;
las consecuencias nocivas
de la lesión dependen de
forma importante de la
predisposición genética
(futuro)
Infección Cultivos y sensibilidad
de los patógenos infec-
tantes; detección de la
enfermedad responsable
para controlar el origen
Ensayo de productos
microbiológicos (LPS,
manano, ADN bacteria-
no). Perfil de transcrip-
ción de genes (PCR)
Terapias específicas
dirigidas contra el estimu-
lante de la lesión; requiere
demostración y caracteri-
zación de la lesión
Respuesta SRIS, otros signos de
sepsis, shock, proteína C
reactiva
Marcadores no
específicos de actividad
inflamatoria (procalcito-
nina o IL-6) o huésped
inmunosuprimido. Antí-
geno humano leucocita-
rio (HLA-DR). Detección
de la terapia específica
(proteína C, TNF, PAF)
Tanto el riesgo de mor-
talidad como la respuesta
potencial a la terapia
varían con medidas ines-
pecíficas de la gravedad
de la enfermedad (p. ej.,
shock)
Disfunción
orgánica
Disfunción orgánica,
como el número de
órganos en insuficiencia
o componentes de la
puntuación (MODS,
SOFA, LODS, PEMOD y
PELOD)
Medidas dinámicas
de la respuesta celular
a la lesión-apoptosis,
hipoxia citotóxica y
estrés celular
No es posible la
respuesta a la terapia
preventiva (p. ej., micro-
organismo específico o
mediador temprano) si el
daño ya está presente;
se requieren terapias
específicas para el proceso
de lesión celular
MODS: síndrome de disfunción orgánica múltiple. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema
logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.

Manifestaciones clínicas
La repercusión clínica de la sepsis dependerá de la fase de evolutiva del proceso séptico,
así como del foco originario de la infección, pudiendo encontrar desde síntomas y signos ge-
nerales (fiebre, malestar general, náuseas) hasta un cuadro plenamente establecido de shock
(tabla 5) [5, 7]. Explicamos a continuación las manifestaciones clínicas asociadas con los pro-
cesos de sepsis y shock séptico.
Manifestaciones generales
Los trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir
acompañada de escalofríos y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes,
como ancianos, niños e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque
sólo el 10% de los pacientes con shock séptico presentan hipotermia, su mortalidad es de
más del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales son frecuentes ta-
quicardia, taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y piel caliente con sensación
de calor; en estadios más avanzados, la situación hiperdinámica fracasa y aparecen signos de
hipoperfusión en forma de piel fría y cianótica, livideces y deterioro del nivel de consciencia
más profundo [5].
Fiebre y escalofríos o hipotermia (dato de mal
pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en
ancianos, tratados con antitérmicos o corticoi-
des, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.
Taquipnea-hiperventilación: sospecha de sep-
sis incipiente
Cambios hemodinámicos: inicialmente taqui-
cardia, piel caliente; posteriormente, hipoten-
sión
Alteración del nivel de consciencia o de sus
contenidos, agitación (datos de especial inte-
rés en ancianos)
Signos de disfunción orgánica: cianosis, respi-
ración superficial, oliguria, ictericia, datos de
insuficiencia cardiaca
Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exan-
temas morbiliformes y urticariales, eritroder-
mia (infecciones por grampositivos), exante-
mas purpúricos (meningococo, estreptococo,
Haemophilus influenzae), lesiones necrosan-
tes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima
gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)
En ancianos (institucionalizados y dependien-
tes): cuadros confusionales, deterioro inexpli-
cable del estado general o descompensación
de patologías crónicas deben hacer sospechar
una infección en curso
En pacientes inmunodeprimidos y neutropéni-
cos, la respuesta inflamatoria y los signos de
localización pueden estar atenuados o ausentes
En adictos a drogas por vía parenteral deben
buscarse signos de venopunción reciente, es-
tigmas de endocarditis y zonas sugestivas de
celulitis o abscesos
Tabla 5. Signos y síntomas en pacientes con sepsis

Manifestaciones cardiovasculares
En las fases iniciales, la sepsis y el shock séptico se acompañan de un cuadro hiperdinámico
con taquicardia (hallazgo casi universal en pacientes sépticos), que genera un gasto cardiaco
elevado y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, presentando el paciente piel
caliente y adecuada perfusión tisular. Este perﬁl variará dependiendo de la función ventricular
y del estado de hidratación del paciente (de ahí el interés por una rápida reposición de líquidos
para mantener la precarga y, con ello, mejorar el gasto cardiaco). Los mediadores tóxicos, así
como los de la sepsis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfunción ventricular, evolucio-
nando a un shock distributivo, disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la disminución
de la fracción de eyección y dilatación biventricular, y aumentando las resistencias vasculares
sistémicas, hecho que precisará de fármacos vasoactivos para restablecer la situación hemo-
dinámica [5, 7].
Manifestaciones pulmonares
Uno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos es la taquipnea
con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmen-
te) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco séptico, pueden estar presentes síntomas
como la tos productiva y signos como los crepitantes pulmonares y la hipoventilación, así
como la clínica infecciosa ORL (otalgia, odinofagia, faringodinia) [5]. El fracaso de los mecanis-
mos compensadores, bien se trate de una neumonía o de otro proceso infeccioso, conduce a la
insuﬁciencia respiratoria aguda y al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La rapidez
de la instauración del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con
sepsis por gramnegativos y un peor pronóstico para el paciente [5, 7].
Manifestaciones neurológicas
La disminución del nivel de consciencia es la disfunción neurológica más frecuente, desde
la obnubilación hasta el coma. La aparición de cefalea, signos meníngeos y alteración del nivel
de consciencia son altamente sugestivos de infección del sistema nervioso central (meningitis,
meningoencefalitis) [5]. Pueden aparecer encefalopatía difusa, afectación del sistema nervio-
so periférico en forma de polineuropatía distal por degeneración axonal primaria tanto motora
como sensitiva, miopatías necrosantes con rabdomiólisis y otras miopatías por sepsis [7].
Manifestaciones gastrointestinales
La disfunción hepática es relativamente común y su grado de gravedad muy variable, desde
trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalías en sus
funciones de síntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo hepático fulminante acom-
pañado de coagulopatía, encefalopatía y síndrome hepatorrenal. La manifestación más común

es la ictericia colestática, que aparece varios días después de la bacteriemia con cifras habi-
tualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparición de la insuficiencia hepática como parte del fra-
caso multiorgánico es un fenómeno tardío y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis
no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo náuseas y vómitos ocasionales y,
con cierta frecuencia, íleo paralítico. Sin embargo, se cree que el intestino se comporta como
uno de los «motores» del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de gérmenes intestinales
a la luz vascular por daño tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatología de la
sepsis) [7]. El clínico estará atento a los signos y síntomas de infección del aparato digestivo:
dolor abdominal, náuseas-vómitos, ritmo intestinal, signos de irritación peritoneal, etc., a fin
de orientar procesos infecciosos de esta área [5].
Manifestaciones endocrino metabólicas
En la sepsis, los niveles de lactato ascienden desde las fases más precoces debido a un
incremento del catabolismo con hiperactividad de la glucogenólisis y gluconeogénesis, provo-
cando hiperglucemia, depleción de los depósitos de glucógeno e intensificando los procesos
de proteólisis y lipólisis para la obtención de la energía necesaria, originando niveles altos
de glutamina que serán utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardías de shock, este
proceso también fracasa por saturación de la vía enzimática, dando lugar a hipoglucemia. La
incidencia de la sepsis en el eje hipotálamo-hipófisis no está clara. La insuficiencia suprarrenal
generada en los pacientes con sepsis puede ser debida a hipoperfusión y a respuesta dismi-
nuida adrenal frente al estímulo de la ACTH; ello se asocia a peor pronóstico e incrementa la
mortalidad [5].
Manifestaciones renales
El fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y aumento de la urea y la creatinina,
se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, con-
gestión e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenada por hipotensión, deshidratación y
administración de fármacos nefrotóxicos. El espectro de la disfunción renal comprende desde
insuficiencia renal corregible con perfusión de líquidos y medidas conservadoras hasta formas
severas que incluyen la hemodiálisis. Habrá que prestar atención a la sintomatología infecciosa
urinaria: síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), síntomas de prostatitis, infecciones
de transmisión sexual, abscesos tubo ováricos, enfermedad pélvica inflamatoria, etc. [5].
Manifestaciones hematológicas
El primer hallazgo suele ser la leucocitosis con desviación izquierda. Las situaciones de
hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a serias neutropenias, que incrementan
la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que
progresa la sepsis hay una drástica disminución de las plaquetas. La coagulopatía es la ma-

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