Micobacterias

1. Cátedra de Microbiología
Clase 10:
Micobacterias
Carlos Guanín Cabrera

2. GENERALIDADES DE LAF
AMILIA
MYCOBACTERIACEAE
• Estasbacteriastambiénson conocidas
comobacilos acido-alcohol resistentes
• Presentanalto contenido lipidico desu
pared celular, que llega al 40% de su
peso.
• Una vez teñidos, los bacilos se
muestranresistentes ala decoloración
con soluciones acidas; de ahí el
calificativo acidorresistentes.

3. • Se trata de gérmenes muy ubicuos y en la familia se incluyen desde saprofitos del suelo,
agua, hasta gérmenes capaces de producir en la especie humana lesiones crónicas. Tales
comolepra y tuberculosis.
• Las infecciones microbianas son intracelulares y provocan generalmente lesiones
granulomatosas de crecimiento lento, las cuales son responsables de una importante
destrucción tisular.

4. • Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas, ya que están formadas por
aproximadamente un 60% de lípidos, incluida una clase única de ácidos grasos
B.hidroxilados (ácidos micolicos) de cadena extremadamente larga (75-90 carbonos).
Estos lípidos forman un complejo con diversos polisacáridos ypéptidos que crea una superficie celular
cerosa, la cual confiere a las micobacterias una elevada hidrofobia y produce su características
tinciónacidorresistente.

5. COMPLEJO
TUBERCULOSIS
• Sonespecies productoras detuberculosis,
M. tuberculosis, M. bovisyM. africanum.
COMPLEJO
LEPRAE
• Estaformadopor lasespecies deM.
leprae (lepra humana)yM.lepraemurium
(lepra enroedores).
MICOBACTERIA
S ATIPICAS
• Sonlasespecies del genero
Mycobacteriumproductoras
de micobacteriosis.

6. 2.1 MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS

7. 2.1.1
CARACTERÍSTICAS
• 2.1.1.1Morfológicas
Son bacilos finos, largos e inmóviles a veces se
encuentran aislados y otras agrupados en forma
de N, V, L. En los cultivos aparecen
filamentosos.

8. • Miden aproximadamente 0.4 x 3 micras. En
cultivos artificiales se ven en forma de
cocoides y filamentosas. No pueden ser
clasificadas como grammpositivos o
grammnegativos.
• Una vez teñidos con los colorantes básicos
no se pueden decolorar con el alcohol,
independientemente del tratamiento con yodo.
Tienenresistencia al alcohol yalos ácidos por
ejemplo el alcohol etílico a 95% con 3% de
acido clorhídrico decolora rápidamente a
todas las bacteria, excepto a las
micobacterias.

9. • La tuberculosis puede afectar cualquier órgano aunque la mayoría de las infecciones son al
pulmón. Este inicia tras la inhalación de gotitas de aerosol contaminadas.
• El foco pulmonar inicia en las partes medias o bajas donde el bacilo tuberculosis se puede
desarrollarcon libertad.

10. 2.1.1.2ESTRUCTURALES
• Las paredes de la célula micobacteriana pueden inducir hipersensibilidad retardada, dan
cierta resistencia contra la infección y remplazana las células micobacterianasenteras.
• El contenido de las células micobacterianas solo provoca reacciones de hipersensibilidad
en personas antes ya sensibilizadas.

11. Las principalesestructuras de la pared celular se describen a continuación
• Lípidos: las micobacterias son ricas en lípidos por ejemplo ácidos micolicos (ácidos grasos
de cadenas largas) ceras y fosfatidos. Los lípidos están unidosa proteínas y a polisacáridos.
• El muramildipeptido (del péptidoglucano) combinado con los ácidos micolicos provocan la
formacióndel granuloma. Losfosfolípidosinducennecrosiscaseosa.

12. • Son responsables de la resistencia aácidos y al
alcohol, su eliminación con ácido caliente
suprime esta propiedad; la cual depende de la
integridadde la paredcelular.
• Dicha resistencia también se pierde con
alteraciónsónicade la célula micobateriana.
• Las cepas virulentas de los bacilos tuberculosos
forman cordones serpentinos microscópicos en
los cuales los bacilos ácidos resistentes se
encuentran ordenadosen cadenasparalelas.
La formaciónde cordones esta relacionado con
lavirulencia

13. • Proteínas: cada tipo de micobacterias tiene varias proteínas responsables de la reacción a la
tuberculina. Las proteínas unidas pueden inducir a la sensibilidad a la tuberculina así como
provocarla formaciónde anticuerpos.
• Polisacáridos: sufunciónen lapatogeniaes
incierta puedeninducir hipersensibilidad
de forma inmediatay servir como antígenos
en reacciones con suerosde personas infectadas.

14. 2.1.2 CARACTERÍSTICAS DEL CUL
TIVO
• 2.1.2.1. Mediosdecultivo
Seutilizan tres tipos de medios de cultivo.
•Medios sintéticos simples los inocuos grandes se desarrollan en medios
sintéticos al cabo de varias semanas mientras
lospequeñosinoculos
nocrecenentales medios
debido a la presencia de
pequeñascantidadesde
ácidosgrasostóxicos.

15. El efecto toxico de los ácidos grasos puede ser neutralizado por suero normal o por albumina y
estos incluso pueden promover su crecimiento. El carbón activado favorece a su
crecimiento.
• Medios de acido oleico-albumina proliferan a los pequeños inocuos particularmente si estos
contienentweens(estereshidrosolublesdeácidosgrasos).
• Las micobacterias crecen en grumos o masas debido al carácter hidrófilo de la superficie
celular.
• Los tweensmojan la superficie permitiendo su desarrollodisperso en los medios líquidos.
• Sucrecimiento es a menudomásrápido que en los medioscomplejos

16. • Medios orgánicos complejos,
tradicionalmente son para los pequeños
inocuos (muestras de pacientes) estos
son cultivados en medios que contienen
sustancias orgánicas complejas por
ejemplo: yema de huevo, suero animal,
extractosde tejidosetc.
Estos medios contienenpenicilinao verde
malaquitapara inhibir otras bacterias

17. 2.1.2.2. CONDICIONES DE
INCUBACIÓN
• Como se trata de una bacteria aerobia estricta que produce una catalasa que se inactiva
a 68°C. Se desarrolla a 36 + - 1°C, crece lentamente durante más de 7 días debido aque
su envoltura lipidica e hidrófoba dificulta la penetración de nutrientes. Los medios de
cultivo deben contener fuentes de carbono, nitrógeno y metales esenciales como hierro y
magnesia.

18. 2.1.2.3. CARACTERÍSTICAS
MACROSCÓPICAS.
• El medio solido de Lowestein-Jensen, (medio orgánico completo) lleva huevo
oligoelementos y verde malaquita, su crecimiento se observa en forma de colonias
rugosas que recuerdan las migas de pan y estas no tienen color.
• La lesión productiva se observa granumatosa formada por células gigantes
multinucleadas, con células epiteloides pálidas y un anillo periférico de fibrolastos, y
célulasmononucleadas.

20. Muchaspersonas infectadas no saben que lo están y la enfermedadse mantiene asintomática
• TBpuedereactivarse muchotiempo (años) después si se produce una inmunosupresión
• El riesgo de reactivacióndentro de los cinco años después de la infección es del 5%.
• La infección generalizada produce malformaciones en huesos y articulaciones.
Ej.: curvaturas anormalesde la columna en niños

21. PRUEBASDE
IDENTIFICACIÓN

22. PRUEBASDEIDENTIFICACIÓN
Directas
Pruebas
Indirectas

23. Directas
Muestras
Aislamiento
Examen
microscópico
Amplificación
deDNA
Inoculación
experimental
Identificación

24. Indirectas
Pruebas
serológicas
Pruebas
alérgicas

25. DIRECTAS

26. MUESTRAS
• Paraelestudio seemplearán productostales comoestupo,orina, aspiradogástrico o
bronquial, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, piezas de exéresis, etc.

27. EXAMEN
MICROSCÓPICO
• Se utilizan productos patológicos
mediante la observación
microscópica de extensiones a
partir de aquéllos. El
fundamento de las técnicas que
se emplean se basa en la
propiedad de la pared del M.
tuberculosis.

28. • Se deben considerar dos tipos de extensiones: las que se efectúan directamente del producto
patológico
• Y las que se realiza después de que el producto patológico ha sido homogeneizado y
descontaminado. Para el primer tipo de extensiones aumentando el tiempo de contacto, se
logra que la fuscina penetre profundamente y resista la acción decolorante de una solución
ácido-alcohólica, y los bacilos se muestren de color rojo sobre un fondo azul.
• Si las extensiones se realizan con el sedimento obtenido del tratamiento del producto
patológico, se podrán teñir igualmente por una de las dos técnicas citadas o por técnica de
fluorescencia (se emplean colorantes como auramina, rojo de tiazina o naranja de acridina y
con observación bajo luz ultravioleta, M. tuberculosis aparecerá en formaciones nítidas
fluorescentes, que contrastan con el colorante de fondo).

29. AISLAMIENTO
• Se realiza a partir de las muestras patológicas previo tratamiento que consiste en
homogeneizar el producto y eliminar la flora contaminante que impediría el desarrollo de las
bacterias sobre los medios de cultivo.
• Básicamente, todas las técnicas comportan una primera etapa de descontaminación y
homogeneización del productopatológico,
• seguidadeunaneutralizacióndelas
• sustancias utilizadas en la primera etapa
• y unaconcentraciónmediantecentrifugación
• conloquese obtieneunsedimentodel
• que se partirá para realizarla siembra de
• los mediosdecultivo.

30. • La técnica másempleadaes la del lauril-
sulfato de sodio e hidróxido sódico con
posterior neutralización ´por ácido
ostofosfórico; se emplea como indicador
una solución de púrpura de
bromocresol. Los medios más utilizados
son el de Lowestein-Jensen, el de
Petragnani y los semisintéticos como el
deMiddlebrooky Cohn.

31. AMPLIFICACIÓN DE DNA
• O reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite establecer un diagnóstico aunque
en el material haya escasa cantidad de bacilos. Utiliza enzimas que realizan
rápidamente copias de RNA ribosómico 16S del organismo, que puede detectarse con
sondas genéticas. La sensibilidad de la prueba se encuentra entre el 75 y el 100%, con
unaespecificidadde95%-100%.

32. INOCULACIÓN
EXPERIMENT
AL
• Comúnmentese utiliza en cobayo
por vía subcutáneacon la muestra
obtenida.

33. INDIRECTAS

34. PRUEBAS
SEROLÓGICAS
• Se utilizan test serológicos de aglutinación,
precipitación y fijación del complemento;
más recientemente se han empleado la
hemaglutinación, aglutinación látex,
inmunofluorescencia, radioinmunoensayo,
inmunoelectroforesis y ELISA.

35. PRUEBAS
ALÉRGICAS
• Comprenden la prueba de la tuberculina. Método para el diagnóstico de la tuberculosis.

36. PRUEBADE LA
TUBERCULINA
• Se denominan tuberculina a los extractos del bacilo tuberculoso de 6 semanas, que sin
tener toxicidad alguna para el hombre o el animal, son extraordinariamente tóxicos para
aquellos cuando no están infectados.
• Koch al investigar una sustancia eficaz para el tratamiento de la tuberculosis, obtuvo por
filtración a partir del velo de cultivos envejecidos durante 6 semanas, un líquido negruzco
y espesoal quellamótuberculina“
vieja”
.

37. • Ésta tuberculina además de las tuberculoproteínas reactivas, contiene gran variedad de otros
componentes del bacilo tuberculoso y del medio de cultivo; por ésta razón se ha fraccionado y
se ha obtenido un derivado proteico (PDD-S), que es el preferido para la prueba cutánea.
• El PDD-Sse estandariza en términos de su actividad biológica en unidades de tuberculina.

38. CONCENTRACIONES MÁS
UTILIZADAS
• 1UT=0.00002mgdePPDen0.1ml.
• 5UT=0.0001mgdePPDen0.1ml.
• 100UT=0.00002mgdePPDen0.1ml.
• Ladosisquesedebeutilizaeslade0.1ml.

39. • Se limpia el sitio con alcohol de
fricción. Luego, se inyecta el extracto
de PPD debajo de la capa cutánea
superior, provocando la formación de
una roncha en la piel, la cual por lo
regular desaparece en unas pocas
horas.
• La reacción tardará de 48 a 72 horas
en aparecer y se mide en milímetros
de hinchazón firme (induración), no
enrojecimiento, en el sitio de la
infección.

40. • Una reacción negativa (ausencia de
induración) o un tamaño de
inflamación dura que esté por debajo
del umbral para cada grupo en riesgo
pueden significar que la persona no
ha sido infectada con la bacteria que
causalatuberculosis.
• Losresultadosdelaprueba
dependendel tamañodela reacción
enlapiel y delapersonaquese está
examinando.

41. • Una pequeña reacción (5 mm de hinchazón
firme en el sitio) se considera positiva en
personasque:
- TienenVIH.
- Hanrecibidoun trasplantede órgano.
- Tienen un sistema inmunitario debilitado o
están tomando terapia con esteroides.
- Han estado en contacto cercano con una
personaquetienetuberculosisactiva.
- Presentan cambios en una radiografía de
tórax que lucen como una tuberculosis
pasada.

42. • Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm)se consideranpositivas en:
- Trabajadores de lasalud.
- Personascon un examen negativo conocidoen los últimos dos años.
- Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su posibilidad
decontraer tuberculosisactiva.
- Consumidores de drogas en inyección.
- Inmigrantesquesehantrasladado desdeunpaís conunaalta tasadetuberculosis enlos
últimos 5 años.
- Niñosmenoresde4 años.
- Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo.
- Estudiantesyempleadosdeciertos ambientesdevida engrupo, comoprisiones, asilos de
ancianos y refugios para personas sin hogar.

43. PATOGENIA
Y DATOS
CLÍNICOS

44. GENERALIDADES
• La destrucción y fibrosis tisulares se debe a la respuesta del huésped frente a la infección.
• Latuberculosis esla enfermedad micobacteriana humanaclásica; secontagia mediantela
inhalación de aerosoles contagiosos, capaces de llegar a las vías aéreas terminales.
• La localización más frecuente es la pulmonar, le sigue la digestiva, la cutáneayla
bucofaríngea.

45. Laproduccióny
desarrollodelas
lesiones ycuracióny
progreso están
delimitados por:
1Elnúmerode
micobacterias y
su multiplicación
2laresistenciayla
hipersensibilidad
del huésped

46. PROCESO DE LATUBERCULOSIS
Los bacilos, al ser inhalados, alcanzan los alveólos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando
origen a una reacción exudativa (neumonitis) caracterizada por edema, fibrina y macrófagos. Los bacilos
multiplicados alcanzan los vasos y ganglios del hilio pulmonar (linfadenitis). Al conjunto de estos se le
conocecomocomplejoprimario.
Posteriormente se produce la primoinfección tuberculosa (3 a 8 semanas) una respuesta inmunitaria de
base celular y una sensibilización de las proteínas bacilares. A medida que se desarrolla la respuesta
inmunitaria se produce la acumulación de linfocitos T, macrófagos, células grandes epiteliales de
Langhans, etc., que se organizan formando un granuloma o folículo de Koster que en la mayoría de las
veces se fibrosa y calcifica. Los bacilos pueden permanecer latentes, sin embargo, es posible que se
reactivendespués,cuandolarespuestainmunológicadelpaciente disminuya.

47. En el caso de que se reactive, los bacilos comienzan a multiplicarse en el tejido
previamente sensibilizado; las células acumuladas liberan mediadores
químicostisulares que originan una necrosis caseosa constituyendo el caseum que
puedecalcificarse,cicatrizaroelminarse(cavernas).

48. TUBERCULOSIS
PULMONAR
• Los signos y síntomas de la tuberculosis
reflejan el lugar de la infección, y la
enfermedad primaria suele limitar el tracto
respiratorio inferior. El comienzo en general
es insidioso con malestar general, pérdida de
peso, tos y sudoración nocturna. Los esputos
pueden ser escasos, con sangre o con
carácter purulento.

50. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• La tuberculosis extrapulmonar se da en la fase inicial de multiplicación; se localiza en los
ganglios linfáticos, la pleura y el tracto genitourinario.

51. EN INFECCIONES POR VIH
• La tuberculosis en las infecciones por VIH provoca que en los pacientes con VIH positivo
la enfermedad aparezca antes del comienzo de otras enfermedades infecciosas, resulta
dos veces más probables la diseminación extrapulmonar y se observa progresión rápida
hacia la muerte.

52. TUBERCULOSIS ORAL
• La tuberculosis oral suele tener un
carácter secundario; afecta
principalmente a glándulas salivales,
lengua, encía y paladar; se inicia
con una induración, que
posteriormente se ulcera, rodéandoe
de vegetantes y acompañándose de
adenopatías satélites.

53. TRATAMIENTO

54. • El tratamiento debe asegurar la destrucción de los bacilos
extracelulares de las lesiones cavitarias, bacilos extracelulares del
caseumy bacilos intracelulares de los macrófagos.

55. Tratamiento
Inicial
Pautas
clásicas
Decorta
duración
Intermitente
Derecaídas

57. EPIDEMIOLOGIA
- Elserhumanoesel único reservorio natural paraestabacteria
- Laenfermedad setransmite porcontactoestrechodeunapersona conotra mediante
lainhalación deaerosoles infecciosos.
Las partículas grandes quedan atrapadas en
la superficies mucosas y son eliminadas por
laacción delos cilios del árbol respiratorio
Sinembargo laspartículaspequeñas que
contienen unootresbacilos tuberculosos
pueden llegar hasta los alveolos ycomenzar
unainfección.

58. Datosestadísticos
- En 2002 la OMS estimo que 2000 millones de personas una tercera
partedela población mundial presentaba infección por M.tuberculosis
- Ese año se produjeron 8,8 millones de nuevos casos y 2 millones de
muertes por ese patógeno . La incidencia mas alta correspondía al
sudeste asiático, el Áfricasubsahariana yel estedeEuropa.

59. En EE.UU. La incidencia de la tuberculosis ha disminuido de manera constante desde
elaño1992.
En 2003 se refirieron menos de 15.000 casos y mas de la mitad de las infecciones
tuvieron lugar enextranjeros.
Otros grupos de población con riesgo elevado de enfermedad por M. tuberculosis son
las personas con enfermedades (VIH) o que estén en condiciones complejas
(alcohólicos, drogadictos, reclusos) puesto que es difícil erradicar a otros grupos de
población, como los profesionales sanitarios, constituye un importante problema de
salud.

60. Prevención y control
• Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento para prevenir la aparición
decepasresistentes afármacos.
• Isoniacida (INH) , etambutol, piracinamida y rifampicina durante dos meses seguidos de 4 a 6
mesesdeINHyrifampicina uotras combinaciones alternativas deantimicrobianos.
• La profilaxis de la exposicion a la tuberculosis puede incluir INH durante 9 meses, rifampicina
durante 4 meses, o rifampicina y piracinamida durante 2 meses, la piracinamida yel etambutol
o el levofloxacino se utiliza durante 12 meses despues de estar expuesto a M. tuberculosis
multirresistente

61. Elcontroldelaenfermedadse haceconvigilanciaactiva,medidaprofilácticasy
terapéuticas yuncontrol exhaustivo decadacaso.

62. Mycobacterium leprae

63. CARACTERÍSTICAS
Morfológicas:
*Se presentacomo un bacilo inmóvil.
*Rectilíneo, incurvado y con extremos redondeados.
*Tamaño de 1-7 µ de longitud por 0.2- 1.4 µ de anchura.
*Es una bacteria ácido-resistente o ácido-alcohol resistentes.

65. CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURALES
Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas ya que:
*Están formadas por aproximadamente 60% de lípidos.
*Con una clase única de ácidos grasos β-hidroxilados.
A su vez la pared celular de Mycobacterium leprae difiere un poco en cuanto
al modelo general de las micobacterias.

68. MEDIOS DE
CUL
TIVO.
A diferencia de otras
especies,Mycobacteriumlepraeno
crece en medios sintéticos, pero se
ha podido inocular en animales:
Almohadilla plantar del ratón o del
armadillo.

69. Sutemperatura optima de crecimiento
es de 30ºC
Secolorea uniformementeenrojo porel
métododeZiehl- Neelsen
Formanmasasesféricasoglobiscomo
consecuencia desumultiplicación intensa
enel interior delosmacrófagos.
Acostumbrapresentarse enagrupaciones
deelementosparalelos queseasemejan
apaquetesdecigarrillos.

71. Eldiagnostico microbiologico sebasaenexámenestintoriales (Ziehl-
Neelsen)demuestras obtenidas de:
• La mucosa nasal.
• Linfa del lóbulode la oreja.
• Biopsia de las lesiones.

72. TINCIÓNDEZIEHL-NEELSEN
• La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere
calentamiento para que el colorante atraviese la pared
bacteriana que contiene ceras.
• Al suspender el calentamiento y enfriar con agua,
provoca una nueva solidificación de los ácidos grasos de
modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias.

73. • Las bacterias que resisten la decoloración son de color
rojo y la que no se ven de color azul, ya que se utiliza
azul de metileno como tinción de contraste.

74. Globis
Prof.OdelaisSuarezMoreno.Baciloscopíadelalepra.InstitutodeMedicinaTropical“PedroKourí”Ciudad
Habana,Cuba2007.ANEXO4

75. PRUEBAS DE
IDENTIFICACIÓN
• Exámenestintoriales:
• Ziehl-Neelsen
• Auramina
Lamuestraseobtienepor mediode raspadodelamucosa
nasal ylinfadel lóbulodelaoreja.
Setiñederojopor el métodode Ziehl-Neelsen

76. Pinzado delazona
ycortepara
obtención delinfa
T
oma de muestra de
mucus nasal
Prof.OdelaisSuarezMoreno.Baciloscopíadelalepra.InstitutodeMedicinaTropical
“PedroKourí”
CiudadHabana,Cuba2007.ANEXO1
Prof.OdelaisSuarezMoreno.Baciloscopíadelalepra.InstitutodeMedicinaTropical
“PedroKourí”
CiudadHabana,Cuba2007.ANEXO2

77. • Biopsiade las lesiones:
• Solo en las formas lepromatosas
• Observaciones clínicas e histología de las biopsias :
Se usan para la lepra tuberculoide, pues los organismos son muy
raros.
• Histopatología:
Que es el estudio con el microscopio, de los tejidos y de los
órganos enfermos.

78. P
A
TOGENIA
• Puertade entrada:
La puerta de entrada es cutánea(piel previamente lesionada) y por
secreciones nasales.
Se transmite de persona a persona por contacto prolongado.
• Inefectividad baja y periodo de incubación prolongado:
La enfermedad clínica puede desarrollarse en años e incluso décadas.

79. • Difusión en el organismo:
• Los bacilos se propaganpor vía nerviosa.
• Las células de Schwann de nervios periféricos fagocitan los
bacilos y se
movilizan, permitiendo el desplazamiento bacilar.
• La difusión puede hacerse por vía linfática hasta ganglios
linfáticos y de ahí surgendiseminaciones hematógenas.
• Es un enfermedad granulomatosa crónica de los nervios
periféricos y tejidos
mucocutáneos, especialmentenasales.

80. • Clasificación:
Sepresenta en dos tipos principalesy dos intermedias.

81. • Lepra indeterminada o inicial:
• Microorganismos localizados primero en histiocitos
de la dermis, células de Schwann de las
terminaciones nerviosas de los folículos pilosos y
pequeños vasos de la zona.
• Reacción inflamatoria de tipo granulomatosa
tuberculoide.
Fase intermedia

82. • Lepratuberculoide:
• Nervios se destruyen; dan lugar a fenómenos neuríticos.
• Lesiones en forma de máculas grandes en tejidos
corporales mas fríos comopiel (nariz, oído externoy
testículos) yterminacionesnerviosas superficiales.
• Neuritis que provoca manchas de anestesia en la piel.
• Infiltradas por linfocitos y células epitelioides y gigantes,
no se da
caseificación.
• Respuestainmunitariacelular fuerte.
• Formamas frecuente.
Fase principal

83. • Lepra borderline o inestable:
Sus características clínicas dependerán del estado
inmunitario:
• Borderline tuberculoide.- cuando es bueno
• Borderline lepromatosa.- si es deficiente.
Si la respuesta inmunitaria es nula se llega a la
lepra lepromatosa.
Fase intermedia…

84. • Lepralepromatosa:
• Multiplicación intracelular de los bacilos es máxima.
• Globis en macrófagosy células de Schwann.
• Evolucionalentamenteperoconstante.
• En lesiones y sistema reticuloendotelial hay gran numero
de
microorganismos.
• Es la formamas grave.
• Lesiones cutáneas diseminadas, deformantes y
destructivas
• Grandes afectaciones en troncos nerviosos periféricos
• Inmunidadgravementedisminuida.
Fase principal…

85. Lepra
tuberculoide
Lepra
lepromatosa
Lesiones enformade
maculasgrandes entejidos
fríos
Respuesta inmunitaria
celular
Bajainefectividad
Maculas, pápulas o
nódulos eritematosos
extensos; amplia
destruccióndelapiel
Disminucióngravedela
inmunidad
Elevadainefectividad
Lepraindeterminada
Lepraborderline o
inestable
•Microorganismos
localizados en
histiocitosdedermis,
células deSchwann y
pequeños vasos.
•Reaccióninflamatoria.
•Borderlinetuberculoide: buena
•Borderlinelepromatosa:
deficiente

87. DA
TOS
CLÍNICOS
• Las lesiones afectan los tejidos mas fríos del cuerpo:
• Piel
• Nerviossuperficiales
• Nariz
• Faringe
• Laringe
• Ojos
• Testículos

88. • Lesionescutáneas: Son pálidas
 Macularesanestésicas de 1 a 10 cmde diámetro.
 Nódulos difusos o discretos.
 Eritematosose infiltrados de 1 a 5 cmde diámetro.
 Infiltración cutánea difusa.
• Trastornos neurológicos: Manifestados por infiltración nerviosa,
neuritis, parestesia.

89. • Ulceras tróficas.
• Resorciónósea.
• Acortamientode los dedos.
• Desfiguración: debida a la infiltración cutánea y complicación de troncos
nerviosos puede ser extremaen casos no tratados.

90. Acortamiento delos
dedos
Úlceras
http://veracruzinforma.com.mx/2011/01/la-lepra-en-mexico-una-enfermedad-aun-
presente/
http://maruen87.blogspot.com/2009/01/lepra-enfermedad-de-los-pobres.html

91. Desfiguración
Chimenos-KüstnerE, Pascual-CruzM,Piñol-DansisC,Viñals-IglesiasH,RodríguezdeRivera-CampilloME,López-López
J.Lepromatousleprosy:Areviewandcasereport.MedOralPatolOralCirBucal2006;11:E474-9.
©MedicinaOralS. L.C.I.F.B96689336- ISSN1698-6946

92. LESIONES EN BOCA
• En la región intraoral los nódulos y la ulceras pueden tener
una distribución irregular por la lengua, encías, úvula y
paladar.
• Se presentan en la lepra de tipo lepromatosa.

93. Chimenos-KüstnerE,Pascual-CruzM,Piñol-DansisC,Viñals-IglesiasH,RodríguezdeRivera-CampilloME,López-LópezJ.Lepromatousleprosy:A
reviewandcasereport.MedOralPatolOralCirBucal2006;11:E474-9.©MedicinaOralS.L.C.I.F.B96689336- ISSN1698-6946

94. Chimenos-KüstnerE,Pascual-CruzM,Piñol-DansisC,Viñals-IglesiasH,RodríguezdeRivera-CampilloME,López-LópezJ.Lepromatous
leprosy:Areviewandcasereport.MedOralPatolOralCirBucal2006;11:E474-9.©MedicinaOralS.L.C.I.F.B96689336- ISSN1698-6946

95. TRATAMIENTO
Diversos fármacos son efectivos para tratar la
lepra:
• Sulfonas.
• La dapsona.
• Rifampicina.
• Clofazimina.

96. EPIDEMIOLOGIA
Mas de 620.000 nuevos casos referidos en el año 2002, la
mayor partedeellos enIndia, Nepal yBrasil
Durante esemismoperiodo seregistraron 96casosenEE.UU.
La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la
tuberculoide, esmuyinfecciosa
Latransmisiónocurredeunapersonaaotramediantecontacto
directooinhalación deaerosoles infecciosos

98. PREVENCIÓN Y CONTROL
Laformatuberculoidesetrataconrifampicinaydapsona
durante6meses
Aestapauta seañadeclofacimina parael tratamientodela
formalepromatosa durante, al menos,12meses
Laenfermedad secontrola conel diagnostico yel
tratamiento precozdelas personasinfectadas

99. Micobacterias atípicas

100. Existen micobacterias diferentes de las
que produces la tuberculosis y la
lepra que tienen poder patógeno
humanocomprobado.
Este grupo de micobacterias han
recibido múltiples denominaciones:
bacilos paratuberculosos, bacilos
pseudotuberculosos, micobacterias
atípicas, micobacterias oportunistas,
micobacterias no tuberculosas y
micobacterias tuberculoides.

101. La importanciade estas enfermedades vienen dada por:
• 1.- Su frecuencia en patología humana y la variedad de procesos a los que
puede dar lugar. Los más frecuentes son de colonización pulmonar, en los
ganglios linfáticos, en la piel y en el tejido subcutáneo.
• 2.- Su mecanismo y vías patogénicas no son bien conocidos, en parte
porque los animales de experimentación habituales no son sensibles a
estas micobacterias.
• 3.- Porque, aunque pueden afectar a personas aparentemente sanas,
inciden fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos y con
alteraciones hematológicas, lo que condicionauna extraordinariagravedad.

102. • 4.- Aunque las técnicas de diagnostico e identificación están muy desarrolladas,
presentan todavía problemas taxonómicas y de identificación de especies.
5.- Muchos de los agentes etiológicos tienen una sensibilidad distinta a M.
tuberculosis, y como clínicamente los cuadros que originan, fundamentalmente
los pulmonares, se presentan a confusión con la tuberculosis, es necesario para
su tratamiento adecuado efectuar un diagnostico microbiológico correcto y
posterior antibiograma.
• 6.- La mayor parte de las especies patógenas se encuentran en el medio ambiente,
pero se conocen muy poco aun de sus características epidemiológicas y, en
consecuencia, no existen una profilaxis valida.

103. MYCOBACTERIUMCOMPLEJOA
VIUM-
ONTRACELULARE
Latemperatura optimaparael
desarrolloesde41*Cy
presentancoloniasblandas,
lisasconligero color
Capacesdeinfectar aves, con
escasafrecuenciacausan
enfermedadenpersonas
inmunocompetentes.
. Eltrastorno pulmonar
sintomáticoocurre
principalmenteenpersonas
inmunodeficientes,incluyendo
lospacientesconSIDA.
ElaislamientodeM. avium-
intracellularesedebíacon
frecuenciaacolonización
transitoriaenpacientes
asintomáticos.
Esmuycomúnlaresistenciapor
estemicroorganismo, requiere
tratamientoconvariosfármacos
incluyendoclofaciminayrifabutina.

104. MYCOBACTERIUMMARINUM-
ULCERANS
Estosmicroorganismosseencuentranenel agua,
sedesarrollanmejor abajastemperaturas(31*C)
Enocasionessoneficaceslaablaciónquirúrgica,
lastetraciclicas,larifampicinayel etambutol.

105. LasinfeccionesporM.Marinumdeadquieren
mediantecontactoconaguadulceosalada
contaminada. Por esarazónsehaempleadoel
término“
granulomadelas piscinas”.
Lainfecciónpuedepresentarsecomounalesión
nodularqueprogresahaciala ulceración, o
comounaseriedenódulosalolargodelos
linfáticosquedrenanel áreadeulceración
primaria.
Lasinfecciones por M. ulceransse
limitandemodoprimarioaÁfrica,
MéxicoyAustralia. Comienzaconun
nódulosubcutáneoquedespuésse
ulcera.
Lainfecciónindolentepuedeprogresar
durantemeses,conafectación delostejidos
subcutáneosyulceraciónextensa.

106. MYCOBACTERIUMFORTUITUM-CHOLENAI
Sonsaprofitosquese
encuentranenel suelo
yel aguaycrecencon
rapidez(tresaseis
días) encultivos,sin
formarpigmento.
Puedenproducir
enfermedades
superficialeso
generalizadasenel
hombresoloenraras
ocasiones.
Estasinfecciones
suelendebersea
introduccióndelas
bacteriasenlostejidos
subcutáneosprofundos
por traumatismosy
iatrogénicamente
Como(insercióndeuncatéterintravenoso,
usodeapósitoscontaminados o
dispositivosprotésicos, comolasválvulas
cardiacas).
Losmicroorganismossonamenudo
resistentesaagentesantimicrobianos,pero
puedenresponder aamikacina, doxiciclina,
cefositina,eritromcinaorifampicina.

107. MYCOBACTERIUMKANSASSI
Esunfotocromogeno que
requiredemediodecultivo
complejo para sudesarrollo
a37*C.
Puedecausar enfermedad
pulmonar ogeneralizada
indistinguible dela
tuberculosis, especialmente
enpacientes conrespuesta
inmunológica alterada.
Sonsensibles ala
rifampicina, amenudose
lestrataconrifampicina con
etambutol eINH, con
buenosresultados desdeel
punto devistaclínico
Lafuente deinfecciónes
incierta ysucapacidadde
contagioesmuypocaono
hay.
Elaislamientoenmuestras
respiratoriaspueden
deberseacolonización
transitoriaoenfermedad
pulmonar significativa.