uagro enfemreia 2

1. Unidad Académica De Enfermería No. 2
UNIDAD 7. ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA
DEL APARATO RESPIRATORIO
INTEGRANTES DEL EQUIPO
• Yamilet Morales Valdivia
• Edgar Francisco Bello Piza
• Diana Laura Castro Dircio
• Cristóbal Ramiro Beltrán Flores
• Jonathan Humberto Pantoja Hipólito

2. El aparato respiratorio es el encargado de que el aire
penetre desde el exterior y de realizar el intercambio de
gases con la sangre.
Luego, el sistema circulatorio llevará el oxígeno a todo el
organismo. Por lo tanto, la función principal del aparato
respiratorio, es obtener el oxígeno del aire para llevarlo a los
diferentes tejidos y expulsar al exterior el dióxido de carbono
procedente del metabolismo celular.
APARATO RESPIRATORIO

3. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL
APARATO RESPIRATORIO
• FOSAS NASALES
• FARINGE
• LARINGE
• TRAQUEA
• BRONQUIOS
• BRONQUIOLOS
• ALVEOLOS
• PULMONES

4. FOSAS NASALES
son dos cavidades
separadas por un tabique
situadas en la cabeza, por
encima de la cavidad bucal.
constituyen el tramo inicial
del aparato respiratorio.

5. FUNCION DE LAS FOSAS NASALES
• Permiten la entrada del aire a los pulmones,
calienta y humedece el aire que es inspirado para
que este no llegue frio a los pulmones. el aire que
ingresa es filtrado por los cilios dejando en la
nariz todas las partículas perjudiciales

6. FARINGE
Es una cavidad de 5
pulgadas, se encuentra
dentro de la garganta situada
en la parte posterior de las
cavidades oral y nasal

7. FUNCION DE LA FARINGE
la faringe es la vía de paso que tienen en común el
aire y comida.
se abre en dos vías, una permite que la comida
pase al esófago y la otra que el aire pase a la
tráquea

8. La faringe se divide en 3 partes:
• Nasofaringe: Parte del cuerpo que comprende la nariz y
garganta. participa en la fonación y la respiración.
• Orofaringe: La orofaringe es el lugar por donde transitan
los alimentos, líquidos y saliva al ser tragados, desde la boca hacia el
esófago.
• Junto con la boca, es la vía de paso de los alimentos durante
el vómito y participa en la identificación del gusto.
• Laringofaringe: Es la porción más baja de la faringe y la región
anatómica que comunica la garganta con el esófago.

9. LARINGE
Es un órgano en forma de
tubo se encuentra en la
región del cuello entre la
faringe y la tráquea.

10. Está formado por seis cartílagos:
Epiglotis, tiroides, aritenoides,
corniculados, cuneiformes y cricoides.

11. FUNCION DE LA LARINGE
sus funciones principales incluyen: Protección, respiración y
fonación.

12. •Protección: actúa como esfínter evitando la entrada de cualquier cosa, excepto aire al
pulmón
•Respiración: durante la respiración las cuerdas vocales se abducen en forma activa, esto
contribuye a la regulación del intercambio gaseoso con el pulmón y la mantención del
equilibrio ácido-base.
•Fonación: Este tono formado por la vibración de las cuerdas vocales en la laringe es
modificado por los movimientos de la faringe, lengua y labios para formar el habla.

13. TRAQUEA
la tráquea es un órgano de paso
de aire y se extiende desde la
laringe hasta los bronquios.
es un tubo de 10 cm de largo,
cuyas paredes poseen una serie
de anillos cartilaginosos estos
anillos impiden que la tráquea
colapse.

14. FUNCION DE LA TRAQUEA
Su función es brindar una vía abierta que permita la
circulación de aire desde la laringe a los pulmones

15. BRONQUIOS
son dos conductos
tubulares
fibrocartilaginosos,
formados por una capa
interna de mucosa que
consta de vellosidades
llamados cilios.

16. • FUNCION DE LOS BRONQUIOS
la función de los bronquios es conducir el aire hacia los
bronquiolos. También cumplen una función motor, cuando
se produce la inspiración los bronquios se ensanchan y se
alargan esto facilita la circulación de aire hacia los
alveolos.

17. BRONQUIOLOS
son partes de las vías
respiratorias en los
pulmones.
están situados al extremo de
los bronquios, la
ramificación mas grande de
las vías respiratorias en los
pulmones, y terminan en los
alveolos.

18. FUNCION DE LOS BRONQUIOLOS
su función es transportar el aire inspirado para
ser llevados a los alveolos

19. ALVEOLOS
SON LA PARTE TERMINAL DELARBOL
BRONQUIAL, EN LOS QUE TIENE
LUGAR EL INTERCAMBIO GASEOSO
ENTRE EL AIRE INSPIRADO Y LA
SANGRE.
FUNCION E LOS ALVEOLOS
LA FUNCION PRINCIPAL DE LOS
ALVEOLOS ES EL INTERCAMBIO DE
DIOXIDO DE CARBONO POR
OXIGENO.

20. PULMONES
Son dos estructuras anatómicas ubicadas dentro
de la caja torácica. Se dividen en lóbulos; el
derecho contiene tres lóbulos y el izquierdo solo
tiene dos. Debajo de los pulmones se encuentra el
diafragma (es un musculo que ayuda a la
respiración). El pulmón está recubierto por una
membrana serosa que presenta dos hojas, una
que se adhiere a los pulmones, llamada pleura
visceral, y otra que tapiza el interior de la
cavidad torácica, denominada pleura parietal.

21. El pulmón está recubierto por una
membrana serosa que presenta dos
hojas, una que se adhiere a los
pulmones, llamada pleura visceral, y
otra que tapiza el interior de la
cavidad torácica, denominada pleura
parietal.

22. Función de los pulmones
FUNCION RESPIRATORIA
Se encargan de llevar a cabo el intercambio gaseoso con la sangre, motivo por
el cual los alveolos están en estrecho contacto con los capilares.
FUNCION NO RESPIRATORIA
Actúan como filtro externo, defendiéndose de la contaminación aérea tan
intensa a la que están expuesta.

23. Tráquea, Bronquios y pulmones

24. TRÁQUEA

25. Función:• La tráquea, tiene una única función básica
y fundamental: mantener un canal
abierto que permita la circulación de aire
desde la laringe a los pulmones y viceversa.

26. CARACTERISTICAS:
• Conducto impar que mide aproximadamente 12 cm de
largo y 2,5 cm de diámetro
• Su diámetro aumenta gradualmente de arriba abajo.
• Se localiza en la parte anterior e inferior del cuello, por
delante del esófago.
• Se extiende desde la laringe hasta los bronquios, es
de carácter cartilaginoso y membranoso (por tanto,
rugoso).
• Presenta entre 16 a 20 anillos de cartílago hialino
incompletos en forma de “C”

27. Capas de la Tráquea:
 Mucosa.
 Submucosa.
 Cartílago Hialino.
 Adventicia

28. BRONQUIOS
• Son estructuras tubulares que conducen el aire desde la tráquea a los
alveolos pulmonares. Los bronquios son tubos con ramificaciones progresivas
arboriformes y diámetro decreciente, cuya pared está formada por cartílagos
y capas muscular, elástica y mucosa

29. CARACTERISTICAS

30. Los bronquios son la entrada a los pulmones.
Hay una clasificación de los bronquios según su
entrada a los pulmones. Los extrapulmonares y
los intrapulmonares
• Bronquios extrapulmonares: Bronquios
primario derecho e izquierdo
• Bronquios intrapulmonares: Bronquios
Lobares que se dividen en bronquios
segmentarios los cuales a su vez se dividen en
bronquiolos

31. BRONQUIOS LOBARES:
Cada bronquio primario se divide en bronquios secundarios o bronquios
lobares, dos en el pulmón izquierdo y tres en el derecho, que se distribuyen en
cada lóbulo del pulmón

32. BRONQUIOS SEGMENTARIOS:
• Los bronquios secundarios son iguales tanto en su origen como en su
constitución y son 10 en el pulmón derecho y 8 o 9 en el pulmón izquierdo
• Los bronquios segmentarios se ramifican en bronquiolos y estos a su vez se
ramifican numerosas veces hasta llegar a los bronquiolos terminales.

33. Los bronquiolos terminales se subdividen en ramas
microscópicas llamadas bronquiolos respiratorios, que a su
vez se subdividen en varios (2-11) conductos alveolares, los
cuales contienes numerosos sacos alveolares, estos sacos
alveolares consisten en 2 o más alveolos que comparten una
abertura común.

34. Pulmones
Órganos huecos, situados dentro de la
cavidad torácica, a ambos lados del
corazón y protegidos por las costillas. Los
pulmones intervienen en la oxigenación de
la sangre, participando así en el ciclo
respiratorio humano.

35. Posee tres caras: costal, mediastínica y diafragmática.
Lo irrigan las arterias bronquiales, y las arterias
pulmonares le llevan sangre para su oxigenación.

36. • Los pulmones están separados entre sí
por el mediastino. El mediastino es una
cavidad virtual que divide el pecho en dos
partes. Se ubica detrás del esternón,
delante de la columna vertebral y entre
ambas pleuras derecha e izquierda. Por
debajo limita con el diafragma.

37. Posee dos capas, la pleura parietal o externa que recubre y
se adhiere al diafragma y a la parte interior de la caja
torácica, y la pleura visceral que recubre el exterior de los
pulmones, introduciéndose en sus lóbulos a través de las
cisuras. Entre ambas capas existe una pequeña cantidad
(unos 15 cc) de líquido lubricante denominado líquido
pleural.

38. ARTERIAS PULMONARES:
Cada pulmón posee una gran
arteria (proviene del tronco
pulmonar) derecha e
izquierda, y dos venas
pulmonares que drenan.
Cada arteria lleva sangre
poco oxigenada “venosa” a los
pulmones para que se
oxigenen .

39. -Pulmón derecho: es algo mayor que el izquierdo y pesa alrededor de 600
gramos. Presenta tres lóbulos: superior, medio e inferior, separados por
cisuras.
-Pulmón izquierdo: pesa cerca de 500 gramos y tiene dos lóbulos, uno
superior y otro inferior.
Cada pulmón contiene alrededor de 300 millones de alvéolos.

41. Ventilación pulmonar
• La ventilación es un proceso cíclico, de inspiración y espiración, mediante el
cual el oxígeno es llevado a los alvéolos a través del aire inspirado y el
dióxido de carbono es eliminado de los pulmones por el aire espirado. La
eficiencia de la ventilación depende del volumen de aire inspirado y la
distribución de aire en los alvéolos. El ciclo respiratorio es una inspiración
seguida de una espiración. La cantidad de ciclos que ocurren en un minuto
es la frecuencia respiratoria. En los seres humanos, la frecuencia
respiratoria promedio en reposo es de 16 a 24 ciclos por minuto. La
frecuencia exacta en todo momento varía según la actividad física, la
posición, el estado emocional y la edad.

42. Inspiración
los músculos que unen las costillas
se contraen, para tirar de las
costillas hacia arriba y hacia fuera.
los músculos del diafragma, en
forma de domo, se contraen. Esto
endereza y baja el diafragma para
ampliar la cavidad torácica desde
abajo, los músculos abdominales se
relajan, lo que permite la
compresión del contenido
abdominal cuando el diafragma
desciende. A medida que aumenta
el tamaño de la cavidad torácica, la
presión aérea disminuye. El aire se
precipita hacia los pulmones para
igualar la presión.

43. Espiración
Los músculos que unen
las costillas se relajan,
lo que permite que las
costillas desciendan, el
diafragma se relaja,
para elevarse a su
posición original. los
músculos abdominales
se contraen y empujan
a los órganos
abdominales contra el
diafragma.

44. Mecánica de la ventilación pulmonar
Expansión y
contracción
pulmonar
Movimiento hacia
abajo y hacia
arriba del
diafragma
Elevación y
descenso de las
costillas
Diafragma
contraído
el volumen
torácico
aumenta
Inspiración: Entra aire
Diafragma
relajado
el volumen
torácico
disminuye
Espiración: Sale aire

45. Músculos que causan la expansión y contracción
Músculos
inspiratorios
Músculos espiratorios

46. Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de
aire de los pulmones
• Presión negativa entre la superficie
visceral del pulmón y la superficie pleural
parietal de la cavidad torácica Los pulmones
están recubiertos
por una
membrana doble:
pleura parietal y
pleura visceral.
Entre ambas hay
un líquido
lubricante, el
líquido pleural.
•Es la presión del líquido que esta en
el espacio que hay entre la pleura
pulmonar y la pleura de la pared
torácica
Presión pleural
•Es la presión del aire que hay en el
interior de los alveolos pulmonaresPresión alveolar
•Diferencia entre la presión alveolar
y la presión pleural
Presión
transpulmonar
Presión pleural normal: -5cm H2O

47. 3. ESPIRACION
Palveolar mayor que Patmosférica
Palveolar igual que Patmosférica
1. REPOSO
Palveolar menor que Patmosférica
2. INSPIRACIONPresión de 0 cm H2O Presión de -1 cm H2O
Presión de +1 cm H2O
Saco
alveolar
Bronquiolo
respiratorio
Capilares

48. Distensibilidad de los pulmones
• Diagrama de distensibilidad de los pulmones Fuerzas elásticas de los pulmones
•Fuerzas elásticas del tejido pulmonar
•Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial
del líquido que tapiza las paredes internas de los
alveolos y de otros espacios aéreos pulmonares
Volumen que se expande los pulmones por cada aumento unitario de la presión transpulmonar
 Cada vez que la presión transpulmonar aumente 1cm H2O, el vol. Pulmonar,
después de 10 a 20 s, se expande 200ml
Tensión superficial en los alveolos:
• Cada alveolo se encuentra recubierto de una delgada capa de líquido por lo que puede ser
considerado como una burbuja
• En la interfase aire-liquido de la burbuja se genera una tensión (presión) que tiende a que
esta tome el mínimo volumen posible debido a que la presión tiende a colapsar la burbuja

49. • Una película de agua en la superficie interna alveolar produce una tensión superficial
colapsante.
• Ley de Laplace
• Los alvéolos con un radio grande requieren menor presión para mantenerlos abiertos y
viceversa
• Al ocurrir una espiración el radio disminuye con lo que aumente su tendencia al
colapso
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 =
2 𝑥 𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
𝑅𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑎𝑙𝑣é𝑜𝑙𝑜
Secretado por células epiteliales alveolares de tipo II
Fosfolípido dipalmitoifosfatidilcolina (DPPC), las
apoproteínas y los iones calcio
DPPC forma superficie hidrófoba expuesta al aire que
tiene tensión superficial 1/12 a ½ de la TS del agua pura
Agua pura:
72 dinas/cm
Líquidos que tapizan alvéolos sin surfactante:
50 dinas/cm
Líquidos que tapizan alvéolos con surfactante:
5-30 dinas/cm

50. El surfactante reduce
la tensión superficial
en los alveolos y
reduce la posibilidad
de que el alveolo se
colapse durante la
espiración
Célula II. Productora de
surfactante pulmonar
Surfactante pulmonar

51. Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad
• Distensibilidad del tórax y de los pulmones en conjunto
• Trabajo de la respiración
100ml de volumen por cada cm H2O
Trabajo de distensibilidad
o trabajo elástico
Trabajo de resistencia
tisular
Trabajo de resistencia de
las vías aereas
Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar
sólo es necesario el 3-5% de la energía total que consume el cuerpo

52. Volúmenes y capacidades
pulmonares
• La ventilación puede estudiarse registrando el movimiento del volumen de aire que
entra y sale de los pulmones, método que se denomina espirometría

53. Volúmenes pulmonares
Volumen corriente: 500ml
Volumen de reserva
inspiratoria: 3000 ml
Volumen de reserva espiratoria:
1100 ml
Volumen residual:
1200 ml

54. Capacidades
pulmonares
Dos o más de los volúmenes
combinados
Capacidad
inspiratoria
•Volumen corriente
más volumen de
reserva inspiratoria
(3,500 ml)
Capacidad
residual funcional
•Volumen de reserva
espiratoria más el
volumen residual
(2,300 ml)
Capacidad vital
•Volumen de reserva
inspiratoria más el vol.
corriente más el vol.
De reserva espiratoria
(4,600 ml)
Capacidad
pulmonar total
•Capacidad vital más
volumen residual
(5,800 ml)

55. Función respiratoria.
CV= VRI(3.000)+ VC(500)+
VRE(1.100).
CV= CI(3.500) + VRE(1.100).
CPT= CV(4.600) + VR(1.200).
CPT= CI(3.500) + CRF(2.300).
CRF= VRE(1.100).+ VR(1.200).

56. Método de dilución de helio.
Determinación de la
capacidad residual
funcional, el volumen
residual y la capacidad
pulmonar.
CRF= (
𝐶𝑖He
𝐶𝑓He
− 1 )
ViEspir.
VR= CRF(2.300)-
VRE(1.100).
CPT= CRF+ CI(3.500).

57. Volumen respiratorio.
Cantidad total de
aire nuevo que pasa
hacia las vías
respiratorias.
VC(500)x FCx1
6l/min
.

58. Ventilación alveolar (velocidad).
Renovar
continuamente el
aire de las zonas de
intercambio gaseoso.
• Alveolos.
• Sacos alveolares.
• Conductos alveolares.
• Broqnuios respiratorios.
 Nariz.
 Faringe.
 Tráquea.

59. Espacio muerto.
Anatómico.
Nariz, faringe, tráquea.
150ml.
Fisiológico.
Nariz, faringe, tráquea
+ alveolos.
1-2lts.
Frecuencia
de la ventilación pulmonar.Volumen total de aire
nuevo que entra en los
alveolos y zonas
adyacentes de intercambio
gaseoso casa minuto.
4.200l/min.

60. Funciones de las vías respiratorias.
Tráquea.
Bronquios.
Bronquiolos.
Bronquiolo respiratorio.

61. Pared muscular y su control.
Resistencia al flujo aéreo en el árbol
bronquial.
Dilatación simpática.
Constricción parasimpática.
Bronquiolos.
Moco y
acción de los
cilios.

62. Control de la respiración

63. El control de la respiración se produce de forma automática, los encargados de llevar a
cabo esta respiración son los centros nerviosos respiratorios, situados en el bulbo y en
la protuberancia, aunque también puede controlarse de forma voluntaria sobre todo si
queremos modificar el ritmo respiratorio, estos centros respiratorios controlan la
frecuencia y el ritmo respiratorios.

64. Los centros respiratorios
se activan cuando reciben
estímulos de una serie de
receptores periféricos,
situados a los largo del cuerpo
y que van a estar evaluando
la situación química, en
sangre y tejidos. Los
estímulos que recogen estos
centros viajan a través del
nervio vago a la musculatura
respiratoria y así se regula la
respiración.

65. Los receptores fundamentales que van a transmitir información a
los centros respiratorios son:
• Quimiorreceptores centrales: Se sitúan en el líquido
cefalorraquídeo. Estos quimiorreceptores se estimulan cuando
disminuye el pH del líquido cefalorraquídeo y para activar el
centro respiratorio y aumentar la frecuencia respiratoria.

66. • Quimiorreceptores periféricos: Situados a nivel de los cuerpos
parotíroides en el cuello aproximadamente por detrás de los
músculos esternocleidomastoideos
• Mecanoreceptores respiratorios: Situados entre las fibras
musculares lisas de las vías respiratorias. Se estimulan ante el
estiramiento, es decir; en la inspiración cuando el pulmón se está
insuflando, se estiran los músculos y ante ese estiramiento, los
mecanorreceptores situados en la musculatura lisa respiratoria, se
estimulan y mandan una señal inhibitoria a los centros
respiratorios para que se inicie la espiración.
• Mecanoreceptores periféricos: Situados en las articulaciones y en
los músculos estriados.

67. Los mecanismos que ajustan la respiración para mantener la buena función
de los gases sanguíneos adaptando la respiración para responder a la
demanda periférica. La principal función del pulmón consiste en intercambiar
O2 y CO2, para mantener así niveles normales de presión de CO2 y presión de
O2 en la sangre arterial.
Los músculos respiratorios se contraen en función de estímulos que envía el
centro respiratorio, que es un conjunto de neuronas situadas en el tronco del
encéfalo. Hay tres elementos básicos para el control respiratorio, los sensores
que recogen la información y la envían al control central del encéfalo, que
coordina la información y a su vez envía impulsos a los efectores, (músculos
respiratorios), que causan la ventilación.

68. El centro respiratorio es estimulado de dos modos:
Directamente por el nivel de CO2 de la sangre. Es decir, el
aumento de la PCO2 lo estimula, en tanto que un descenso
brusco de la misma puede producir apnea por falta de estímulo.
Indirectamente, a través de los quimiorreceptores aórticos y
carotídeos, siendo en este caso el estímulo la hipoxia. Es un
estímulo de reserva, en caso de fallar el anterior.

69. Se puede considerar que el sistema regulador de la respiración
está dividido en elementos de control y elementos controlados.
. Una red neuronal localizada en el bulbo raquídeo
proporciona un patrón de respiración ideal (valor de
referencia) a las neuronas promotoras bulbospinales, que
estimulan a los músculos respiratorios para ventilar a los
pulmones y producir cambios en el pH, la presión arterial de
oxígeno y el aporte tisular de oxígeno (variables controladas).

70. INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS

71. Son padecimientos infecciosos de
las vías respiratorias con
evolución menor a 15 días y en
ocasiones se convierten en
neumonía. Las infecciones
respiratorias agudas constituyen
un importante problema de salud
pública, pues resultan con la
mortalidad más alta en el mundo.
La neumonía es la principal
complicación de las IRA,
responsable de un número
significativo de muertes.

72. Afectan desde oídos, nariz, garganta hasta los pulmones,
generalmente se autolimitan. Las infecciones respiratorias
son ocasionadas en su mayoría por virus, aunque también
pueden ser bacterias o parásitos, que se transmiten de
persona a persona a través de las gotitas de saliva que
expulsamos al toser o estornudar

73. Por su amplio contacto con el ambiente, el
aparato respiratorio está expuesto a una
infinidad de agentes infecciosos que, cuando
logran superar sus mecanismos defensivos,
provocan una amplia gama de afecciones.

74. Si bien las infecciones de la vía aérea superior producidas
por bacterias tienden a tener como grupo algunas
diferencias, en la práctica clínica resultan indistinguibles
de las infecciones virales en el caso individual. El gran
número de agentes causales posibles determina que cada
microorganismo produzca sólo una escasa proporción de las
IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutación que
presentan algunos virus, hace prácticamente imposible
desarrollar vacunas que puedan prevenir eficazmente este
tipo de enfermedades.

75. La mejoría de la infección viral se
produce por múltiples mecanismos,
tales como formación de anticuerpos,
secreción de interferón y activación de
mecanismos de inmunidad celular

76. Resfrío común. El principal agente causal es el rinovirus.
Comienza generalmente por una sensación de malestar
rinofaríngeo, seguido de coriza serosa y epifora, con leve a
moderado compromiso del estado general

77. Faringitis. En este caso el compromiso faríngeo toma
preeminencia, produciendo gran odinofagia y signos
inflamatorios regionales. Puede haber adenopatías
submaxilares o cervicales y compromiso del estado general
de intensidad variable.

78. Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, pero el
compromiso del estado general, fiebre y la intensidad de los síntomas son
mayores. El examen demuestra generalmente signos inflamatorios
importantes de las amígdalas, que pueden estar recubiertas por un exudado
fibrinoso o purulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de
la difteria faríngea.

79. Laringitis aguda. En estos
pacientes los síntomas de
compromiso laríngeo son
importantes, especialmente
la disfonía y la tos irritativa,
que puede ser
extremadamente molesta.
Suele haber expectoración
escasa, mucosa o
mucopurulenta.

80. Epiglotis: Se produce aumento de volumen por
edema inflamatorio de la epiglotis con estridor
laríngeo y fenómenos obstructivos en niños que
pueden se mortales.

81. Rinosinusitis. El compromiso agudo de
las cavidades
paranasales es frecuentemente una
complicación de una rinitis y se
manifiesta por la prolongación de una
rinorrea serosa, mucosa o purulenta,
descarga de secreción por los orificios
sinusales, tos por descarga nasal
posterior, opacidad de los senos en
tomografía computada.

82. Bronquitis aguda.
La bronquitis aguda es la
inflamación aguda, limitada a la
mucosa bronquial, con infiltración
linfocitaria y denudación del epitelio.
Clínicamente se manifiesta por tos
de iniciación aguda con o sin
expectoración mucosa o
purulenta. fiebre y malestar
generalmente moderados. En un
40% de los casos se produce híper-
reactividad bronquial transitoria( 6
a 8 semanas) con signos obstructivos
leves. Conviene destacar que todos
estas alteraciones son inespecíficas y
pueden encontrarse en varias otras
enfermedades

83. Asma bronquial:

84. Asma:
Es una enfermedad que provoca que las vías respiratorias se hinchen y se
estrechen. Esto hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar,
opresión en el pecho y tos.
Cuandose presenta un ataque de
asma, los músculos que rodean las
vías respiratorias se tensionan y su
revestimiento se inflama. Esto
reduce lacantidad de aire que puede
pasar por estas.

85. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver
peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

86. Clasificación:
• Asma producida por esfuerzo.
• Asma nocturna.
• Asma ocupacional
• Asma alérgica
• Asma estacional
• Asma inestable o caótica

87. Causas:
En las personas con vías respiratorias sensibles, los síntomas de asma pueden
desencadenarse por la inhalación de sustancias llamadas alérgenos o
desencadenantes.
Las sustancias quese encuentran en algunos
lugares de trabajo también pueden
desencadenar síntomas deasma, lo que
lleva al asma ocupacional. Los
desencadenantes más comunes son el polvo
demadera, el polvo de granos, la caspa
animal, los hongos y los químicos.

88. • Animales (caspa o pelaje de mascotas)
• Ácaros del polvo
• Ciertos medicamentos)
Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
• Químicos en el aire o en los alimentos
• Ejercicio
• Moho
• Polen
• Infecciones respiratorias, como el resfriado común
• Emociones fuertes (estrés)
• Humo del tabaco
Los desencadenantes comunes del asma
incluyen:

89. Síntomas:
Los síntomas del asma incluyen:
 Tos con o sin producción de esputo (flema)
 Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al
respirar (tiraje intercostal)
 Dificultad para respirar que empeora con el
ejercicio o la actividad
 Sibilancias
 Patrón de respiración anormal, en el cual la
exhalación se demora más del doble que la
inspiración
 Paro respiratorio transitorio
 Dolor torácico
 Opresión en el pecho

90. Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna incluyen:
• Labios y cara de color azulado
• Disminución del nivel de lucidez mental, como
somnolencia intensa o confusión, durante un
ataque de asma
• Dificultad respiratoria extrema
• Pulso rápido
• Ansiedad intensa debido a la dificultad para
respirar
• Sudoración

91. NEUMONIAS

92. DEFINICION
• Es el proceso inflamatorio de los
bronquiolos respiratorios y de los
espacios alveolares producido por la
infección. Estos trastornos difieren
bastante en función del agente
causal, de los elementos
precipitantes, del curso de la
enfermedad, de la patología y del
pronóstico.

93. ETIOLOGIA
• Hay cinco causas principales de la
neumonía: Bacterias, Virus,
Micoplasmas, Otros agentes, como el
pneumocystis, Varios agentes
químicos.

94. PATOGENESIS
Depende de:
• Los mecanismos de defensa pulmonares del
huésped.
• Las circunstancias de la adquisición de la
infección.
• El modo de propagación de la infección.
• Las características del organismo infectante.

95. MECANISMOS DE DEFENSA
En cuanto al modo y sitio de propagación de la infección este cambia con el
agente causal:
• El espacio alveolar se ve más comprometido con las bacterias gram-positivas
• Las vías de conducción aérea son más afectadas por los gram-negativos y el
estafilococo que posteriormente lesionan el parenquima
• El intersticio es la zona preferida por virus y mycoplasmas causando una
respuesta difusa con poca exudación y consolidación moderada

96. FISIOPATOLOGIA
• Existe una condensación originada por la ocupación
de los espacios alveolares con exudado aquí el
intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las
áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de
los alvéolos no funcionales. Dependiendo de la
cantidad de tejido afectado puede aparecer
hipoxemia. Con frecuencia la neumonía puede ser
causada por una aspiración de materiales infectados
a los bronquios dístales y alvéolos.

97. CLASIFICACION
Las neumonías suelen clasificarse en 2 grandes grupos:
• 1) Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más
típicas son la
Neumonía neumocócica y la neumonía por Mycoplasma.
• 2) Neumonías hospitalarias.
Tienden a ser mucho más serias, ya que los mecanismos de defensa
del huésped suelen estar afectados y los microorganismos causantes
suelen ser mucho más resistentes.

98. CLASIFICACION
• Neumonías víricas
(Neumonitis). Muchos virus pueden
producir neumonía : Gripe, varicela-zóster,
o citomegalo-virus (CMV)
• Neumonías por protozoos. La más grave es
la producida por Pneumocystis carinii, que
afecta sobre todo a los pacientes con SIDA y
a otros inmunodeprimidos.

99. TIPOS DE NEUMONIA
• Neumonía neumocócica (Streptococcus pneumoniae)
La neumonía neumocócica comienza generalmente después de que una
infección vírica del tracto respiratorio superior (un resfriado, una inflamación
de garganta o una gripe) haya dañado los pulmones lo suficiente como para
permitir que los neumococos infecten la zona.

100. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonía estafilocócica (Staphylococcus
aureus)
El Staphylococcus puede originar abscesos
(acumulaciones de pus) en los pulmones y
producir quistes pulmonares que contienen aire
(neumatoceles), especialmente en los niños.

101. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonía causada por bacterias gramnegativas
Las bacterias gramnegativas, como la Klebsiella y la
Pseudomonas, provocan una neumonía que tiende a ser
extremadamente grave.
• Neumonía causada por Hemophylus influenzae tipo b son
el grupo más virulento y provocan graves enfermedades,
como la meningitis, la epiglotitis y la neumonía, por lo
general en niños menores de 6 años.

102. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonías atípicas
Los más frecuentes son Mycoplasma y Chlamydia, dos microorganismos
semejantes a las bacterias.
• El diagnóstico de ambas enfermedades se basa en un análisis de sangre para
detectar los anticuerpos frente al microorganismo sospechoso y en las
radiografías de tórax.

103. TIPOS DE NEUMONIAS
• Psitacosis
• La psitacosis (fiebre del loro) es una neumonía rara causada por Chlamydia
psittaci, una bacteria que se encuentra principalmente en aves como loros,
periquitos y tórtolas.

104. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonía vírica
En los adultos sanos, dos tipos de virus de la gripe, denominados tipos A y B,
causan neumonía.
También el virus de la varicela, de la parainfluenza o el virus sincitial
respiratorio. Las personas de cualquier edad con un sistema inmune
deficiente pueden desarrollar neumonía grave causada por citomegalovirus o
por el virus del herpes simple.

105. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonía por hongos
Se debe frecuentemente a tres tipos de hongos:
• Histoplasma capsulatum, que causa la histoplasmosis,
• Coccidioides immitis, que causa la coccidioidomicosis y
• Blastomyces dermatitidis, que causa la blastomicosis.
Los individuos que contraen la infección, por lo general
tienen tan sólo síntomas menores y no se dan cuenta de
que están infectados.

106. TIPOS DE NEUMONIAS
• Neumonía por Pneumocystis carinii
• El Pneumocystis carinii es un microorganismo común
que puede residir inofensivamente en los pulmones
normales, causando la enfermedad sólo cuando el
sistema inmunitario está debilitado a causa de un
cáncer o del tratamiento del mismo o debido al SIDA.

107. TIPOS DE NEUMONIAS• Neumonía por aspiración
• La neumonitis química se produce cuando la materia
aspirada es tóxica para los pulmones; Una materia
tóxica frecuentemente aspirada es el ácido del
estómago. El resultado inmediato es el ahogo
repentino y una aceleración del ritmo cardíaco.
• La aspiración de bacterias es la forma más frecuente
de neumonía por aspiración. Su causa se debe, por lo
general, a la deglución y consiguiente aspiración de
bacterias hacia el interior de los pulmones.

108. DIAGNOSTICO
Examen físico del tórax:
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Cianosis
• Incremento del frémito táctil y vocal
• Sonido mate a la percusión
• Roncus
• Frotis pleural
• Pectoriloquia

109. DIAGNOSTICO
• Radiografía del tórax:
• Patrón alveolar.
• Patrón intersticial o reticular
• Patrón nodular.
• Patrón bronco neumónico.
• Neumonía lobar.
• Neumonía necrotizante.

110. DIAGNOSTICO
• Gram de esputo
• El cuadro Hemático permite valorar la gravedad de la infección.
• Gasometría arterial : para verificar qué tan bien se está oxigenando la
sangre.
• TAC de tórax
• Cultivo de líquido pleural

111. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fiebre
• Malestar
• Escalofríos
• Ansiedad
• Dolor
• Disnea
• Taquicardia
• Tos productiva
• Aleteo nasal
• Sonidos pulmonares (crepitos, roncus, fricción pulmonar)
• Hipoxia
• Inapetencia
• Debilidad generalizada
• Fatiga

112. TRATAMIENTO
• 1. Antibioticoterapia
• 2. Terapia respiratoria (palmo-percusión) y nebulizaciones.
• 3. Consumir mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar la
flema.
• 4. Controlar la fiebre con antipiréticos

113. ANTIBIOTICOS MAS USADOS
• Aminopenicilinas: amoxicilina 500 mg. c/ 6 horas v/o
• Cefalosporinas II G: cefuroxime axetil 500 mg c/ 12 h v/o
cefuroxime 750 a 1.500 mg c/8 h i/v
Cefalosporinas III G:ceftriaxone 2 g/día i/v
cefotaxime1 g c/6 h i/v
• Tetraciclina: doxiciclina 100 mg c/12 h v/o
• Macrólidos:
eritromicina 500 mg c/6 h (v/o o i/v)
claritromicina 500 mg c/12 h (v/o o i/v)
azitromicina 2500 mg/d v/o fraccionado en 5 días
roxitromicina 300 mg c/12 h v/o.
• Fluoroquinolonas:
Ciprofloxacina 200 a 400 mg c/12 h i/v o 250 a 500 mg c/12 h v/o
levofloxacina: 500 mg/d v/o o i/v
moxifloxacina: 500 mg/d v/o o i/v

114. COMPLICACIONES
• Pleuresía
• Atelectasia
• Empiema
• Absceso pulmonar
• Edema pulmonar
• Superinfección cardiaca
• Meningitis
• Artritis

115. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)

116. DEFINICION. La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por
una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación
del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.
• Consta de dos caracteristicas clinicas basicas: ENFISEMA y BRONQUITIS
CRONICA.
• Una de las principales causas de mortalirdad en el mundo, prevalencia mundial
en mayores de 40 anos de 10%
• Predomina en hombres.
• En Mexico la incidencia se reporta de hasta un 18.5% en mayores de 40 anos.
• Actualmente existe un aumento de consumo de cigarrillos en las mujeres
jóvenes, lo que puede influir en un futuro los datos de morbilidad de la EPOC.

117. • Esta enfermedad a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pueden
no tener síntomas.
• El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que presenta
síntomas como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y/o
antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad.
ETIOLOGIA.
• Tabaco
- El consumo de cigarrillos es, sin ninguna duda, el principal factor de
riesgo de EPOC.
- Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual del VEF1,
mayor y una prevalencia más alta de EPOC que la población general.
- El riesgo de desarrollar EPOC es dosis-dependiente.

118. - El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función
pulmonar perdida, pero se produce una lenificación de la caída anual del
VEF1.
- El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de macrófagos
y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de
la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
• Contaminación ambiental.
- Los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personas
con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiología de la EPOC
no está claro.
• Profesión.
- Se ha demostrado una interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones
laborales (trabajadores de plásticos expuestos a diisocianato de tolueno,
algodón, minería y grano).

119. • Biomasa (lena, carbon, estiercol).
- La exposicion a particulas de biomasa usualmente utilizadas como combustible
en paises en desarrollo ha demostrado una relacion directa en la aparicion de
EPOC.
• Hiperreactividad bronquial inespecífica.
- No está claro su papel en el desarrollo de EPOC, pero hay datos que la
relacionan con una caída acelerada de la función pulmonar en f u madores.
• Infecciones.
- Varios estudios han documentado la asociación entre una historia de
enfermedad de vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crónica y
sibilancias) y una disminución de la función pulmonar.
- El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) ha sido el mas relacionado con trastornos
respiratorios en la edad adulta.

120. • Factores genéticos.
- El déficit de alfa 1-antitripsina (AAT) o alfa-proteasa inhibidor es la única
anomalía genética conocida que conduce a EPOC y justifica, al menos 1 %
de los casos.
- Es una glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se encuentra
normalmente en los pulmones, cuyo papel principal es la inhibición de la
elastasa de los neutrófilos.
- La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo
conbronquitis crónica y, en ocasiones, con bronquiectasias.
- El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco.
- La disnea comienza generalmente a los 40 años en fumadores, y alrededor de
los 50 en no fumadores.
- El enfisema es panacinar y comienza en las bases.

121. ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOPATOLOGIA.
- La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que
afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.
- El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una amplificación la
respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la
agresión de irritantes crónicos como el humo del tabaco.
- Los mecanismos que determinan esta amplificación no son bien conocidos,
pero podrían estar genéticamente determinados.
- El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos
(fundamentalmente CD8).

122. - Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias
desde la circulación (factores quimiotácticos, como el leucotrieno-B4 o la
interleucina-8) amplifican el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias,
como el TNF-a, IL-1B, IL-6) e inducen cambios estructurales (factores de
crecimiento, como el factor transformador del crecimiento TCF-beta, que puede
inducir fibrosis en las vías aéreas pequeñas).
- Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados, y se
observan en las siguientes estructuras:
• Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro): aumento de las células
caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia
escamosa.
• Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro): engrasamiento de la pared,
fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de
calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).

124. • Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos): destrucción
de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.
Se reconoce el enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucción
de los bronquiolos respiratorios), que se observa en fumadores y predomina en los
campos pulmonares superiores, y el enfisema panacinar o panlobulillar
(destrucción de los sacos alveolares y de los bronquiolos respiratorios), que se
observa en el déficit de alfa-antitripsina y predomina en los campos pulmonares
inferiores.

125. • Vasos sanguíneos pulmonares: engrasamiento de la íntima, disfunción
endotelial y aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensión
pulmonar.

126. • Fisiopatología
- Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los
cambios fisiológicos correspondientes característicos de la enfermedad, que
incluyen hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo,
hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso,
hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
a) Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo
- La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías
aéreas causan la reducción del FEV1 y de la relación FEV1/ FVC.
- Progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración, lo que conduce a
hiperinsuflación pulmonar.
- La hiperinsuflación reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la
capacidad residual funcional.

127. b) Alteraciones en el intercambio de gases
- Estas alteraciones son secundarias a diferentes circunstancias y son causa de
hipoxemia e hipercapnia.
c) Hipertensión pulmonar
- La hipertensión pulmonar leve o moderada es una complicación tardía en la
EPOC.
- Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares
de pequeño calibre, a lo que puede sumarse hiperplasia de la íntima e
hipertrofia de la muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se
observa en el enfisema.
- Puede acabar conduciendo a hipertrofia ventricular derecha e incluso a
insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

128. d) Hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar
Responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo.
CUADRO CLINICO.
• Los sintomas cardinales de esta enfermedad son:
a) Disnea: Progresiva, persistente y empeora con el ejercicio.
b) Tos cronica: Duracion mas de 8 semanas, intermitente durante todo el
dia.
c) Expectoracion: cronica.
d) Sibilancias.
e) Sensacion de opresion toracica.
f) Otros: Perdida de peso, ansiedad, alteraciones en el estado de animo.

129. - La tos crónica suele ser el primer síntoma.
- La disnea es el síntoma que más frecuentemente lleva a los pacientes a solicitar
atención médica y es una de las principales causas de la ansiedad y la
incapacidad que se asocian con esta enfermedad.
- En la bronquitis crónica, puede haber hemoptisis (de hecho, es la causa más
común en la actualidad).
- Las sobreinfecciones son muy frecuentes.
- En las exacerbaciones infecciosas, hay aumento de la tos y la disnea, con
esputo purulento e incluso sibilancias.
- El porcentaje del FEV, en relación con el teórico se utiliza para clasificar la
gravedad.

130. DIAGNOSTICO.
• Está basado en la clínica y
las pruebas funcionales.
• El GOLD STANDARD es la
demostracion de obstruccion
del flujo aereo por medio de
la espirometria.

131. • Anamnesis.
En cada nuevo paciente que presenta o se sospecha EPOC, una historia clínica
detallada debe evaluar:
• La exposición a factores de riesgo.
• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales, infecciones
respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.
• Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades
respiratorias crónicas.
• El patrón del desarrollo de los síntomas.

132. • RADIOGRAFIA DE TORAX.
- Se pueden observar datos de
enfisema.
- Poca especifidad y sensibilidad.
- Ayuda a descartar otros
procesos pulmonares.
- Hallazgos mas comunes:
rectificacion de arcos costales,
ensanchamiento de espacios
intercostales, habatimiento de
diafragmas, hiperclaridad de
ambos campos pulmonares y
corazon en gota.

133. • ESPIROMETRIA.
- La espirometría debe medir el volumen máximo de aire exhalado forzadamente
partiendo de una inhalación máxima (capacidad vital forzada), durante el
primer segundo de esta misma maniobra (volumen espiratorio forzado en el
primer segundo) y debe calcularse el cociente entre estas dos variables
(FEV1/FVC).
- De forma característica, los pacientes con EPOC muestran una disminución en
ambos parámetros, FEV1 y FVC.
- La presencia de un FEV1 posbroncodilatador <80% del valor de referencia
combinado con un cociente FEV1/FVC <70% confirman la presencia de
limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.

134. - El cociente FEV1/FVC es en sí mismo la medida más sensible de
limitación del flujo aéreo, de forma que un cociente FEV1/FVC <70% es
considerado un signo precoz de limitación del flujo aéreo en pacientes en que
el FEV1 se encuentra aún en el intervalo normal (≥80% del valor de
referencia).

137. TRATAMIENTO.
• Tratamiento no farmacológico.
• Abandono del tabaco.
Es la medida terapéutica más importante y más eficaz para tratar la EPOC.
Ha demostrado que aumenta la supervivencia.
• Rehabilitación.
Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.
No ha demostrado impacto sobre la supervivencia.
• Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD).
Administrada durante un mínimo de 15 horas al día (incluyendo el periodo
nocturno), la OCD ha demostrado que aumenta la supervivencia.
Se debe prescribir de forma precoz, en fase estable y en pacientes bien tratados.

138. - La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC
en estadio IlI: EPOC grave, que presentan:
• PaO2 igual o inferior a 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 inferior a 88%, con o sin
hipercapnia.
• PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg) o SaO2 de 89%, si existen
evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia
cardiaca congestiva o policitemia (hematócrito >55%).
- Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en
condiciones basales hasta por lo menos 8,0 kPa (60 mmHg) al nivel del mar y en
reposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservará la función vital
de los diversos órganos asegurando un aporte adecuado de oxígeno.

139. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
- El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas,
reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado
general de salud y la tolerancia al ejercicio.
- Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC
ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función
pulmonar a largo plazo.
BRONCODILATADORES
- Son el pilar fundamental. Aunque no han demostrado incidencia sobre la
supervivencia, mejoran los síntomas y la calidad de vida.
- En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y
del anticolinérgico bromuro de ipratropio produce un incremento del FEV1,
superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado, sin
que haya evidencias de taquifilaxis

140. • Agonistas Beta-adrenérgicos.
- Producen broncodilatación por acción directa en los receptores B-2 del músculo
liso que existe desde la tráquea a los bronquiolos terminales, a través del ciclo
intracelular adenilato-ciclasa-proteincinasa A.
- Revierten la broncoconstricción, sin tener en cuenta el agente contráctil.
- Poseen efectos adicionales, como son que previenen la liberación de
mediadores de las células cebadas y disminuyen la extravasación vascular tras
la exposición a mediadores.
- Los fármacos más usados de acción corta (duración: 4-6 horas) el salbutamol,
la terbutalina y el fenoterol.
- Acción prolongada (duración: 12 horas) son el salmeterol (comienzo de acción
lento) y formoterol (comienzo de acción rápido).

141. - La vía inhalatoria es de elección, ya que es la más eficaz y la que tiene menos
efectos secundarios.
- Su uso regular y temprano no parece alterar la progresión de la enfermedad,
por lo que se indican cuando la sintomatología lo requiera.
• Anticolinérgicos.
- En la EPOC son tanto o más eficaces que los Beta-adrenérgicos, por lo que se
consideran de elección en esta enfermedad.
- Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos postganglionares
de las células musculares lisas de las vías aéreas, produciendo
broncodilatación, que parece mayor a más gravedad de la obstrucción.
- Se emplean por vía inhalada o nebulizada.

142. - Se dispone de anticolinérgicos de acción corta, como el bromuro de
ipratropio ( inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de ocho
horas), y de acción prolongada, como el bromuro de tiotropio , con una
duración de acción de 24 horas, lo que mejora el cumplimiento terapéutico.
- Los efectos colaterales están limitados a leve xerostomía, cortos paroxismos de
tos y midriasis o glaucoma, en caso de entrar accidentalmente en los ojos.
• Teofilina
- Ha sido muy utilizada durante muchos años, pero en la actualidad se sabe que
su efecto broncodilatador es menor que el de los fármacos anteriores.
- Su mecanismo de acción broncodilatadora no se conoce bien.

144. • Glucocorticoesteroides.
- El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides inhalados en pacientes
con EPOC no modifica la reducción progresiva a largo plazo del FEV1.
- En la EPOC, no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides orales
a largo plazo.
- El tratamiento regular con glucocorticoesteroides inhalados sólo es apropiado
para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado una
respuesta espirométrica al glucocorticosteroide inhalado, o en aquellos
pacientes con FEV1 <50% del valor de referencia (estadio IIB: EPOC
moderada y estadio III: EPOC grave) y exacerbaciones repetidas.

145. • Vacunas
- En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede reducir
aproximadamente en el 50% las formas graves y la muerte por esta
enfermedad.
• Antibióticos
- No está recomendado el uso de antibióticos, más allá del tratamiento de las
exacerbaciones infecciosas de la EPOC y de otras infecciones bacterianas
• Mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores)
- ambroxol, erdosteína, carbocisteína, glicerol yodado.
- Aunque algunos pacientes con esputo viscoso pueden beneficiarse del
tratamiento con mucolíticos, los beneficios globales parecen ser muy escasos.

146. • Sustancias antioxidantes
- Los antioxidantes, en particular N-acetilcisteína, han demostrado reducir el
número de exacerbaciones y podrían desempeñar un papel en el tratamiento
de pacientes con EPOC que presentan exacerbaciones recurrentes.
• Inmunorreguladores
- Un estudio que utilizó un inmunoestimulador en pacientes con EPOC
demostró la reducción de la gravedad (aunque no de la frecuencia) de las
exacerbaciones.
• Antitusivos
- Aunque la tos es frecuentemente un síntoma molesto de la EPOC tiene un
papel protector significativo.
- Por consiguiente, el uso regular de antitusivos está contraindicado en
pacientes con EPOC estable.

148. • TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS.
1) Bullectomía
- Puede mejorar la disnea y la función pulmonar en pacientes muy
seleccionados (gran bulla que comprima el parénquima vecino, tratamiento de
síntomas locales como hemoptisis, infección o dolor torácico).
2) Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP)
- Procedimiento quirúrgico en el que se resecan zonas del pulmón para reducir
la hiperinsuflación, mejorando la eficiencia mecánica de los músculos
respiratorios (fundamentalmente el diafragma).
- Ha demostrado mejorar la supervivencia (frente a tratamiento
convencional) en pacientes con enfisema de predominio en lóbulos superiores
y baja tolerancia al esfuerzo físico.

149. • Trasplante pulmonar
- La EPOC constituye hoy en día la indicación más frecuente de trasplante
pulmonar.
- Los criterios de indicación incluyen:
a) FEV1 < 25%
b) Pa02 <55 mmHg
c) PaC02 >50 mmHg
d) Hipertensión pulmonar secundaria
- Mejora los síntomas y la calidad de vida, sin embargo, no ha demostrado un
impacto positivo sobre la supervivencia.

150. • Pronóstico.
- La edad y el valor del FEV, en el momento del diagnóstico son los mejores
criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.
- El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se
relaciona con la mortalidad de esta enfermedad.
- El factor que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo de
tabaco.

152.  La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis). La tuberculosis es contagiosa. Esto quiere decir que la
bacteria puede propagarse fácilmente de una persona infectada a otra no infectada.
 La mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin
manifestación mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva
(latente) por años. En algunas personas, se activa de nuevo (reactivación).
 La mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin
manifestación mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva
(latente) por años. En algunas personas, se activa de nuevo (reactivación).

153. Las siguientes personas están en mayor riesgo de tuberculosis activa o
reactivación de tuberculosis:
• Los ancianos.
• Los bebés.
• Las personas con sistemas inmunitarios debilitados

154. • La fase primaria de la tuberculosis no causa síntomas. Cuando los síntomas de
tuberculosis pulmonar se presentan, pueden incluir:
• Dificultad respiratoria
• Dolor en el pecho
• Tos (algunas veces con expectoración de moco)
• Expectoración con sangre
• Sudoración excesiva, especialmente en la noche
• Fatiga
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Sibilancias

155. • Los exámenes que se pueden abarcar:
• Broncoscopio
• Tomografía computarizada del tórax
• Radiografía de tórax
• Prueba de sangre para secreción de interferón gamma, como la prueba QFT-Gold
para comprobar la infección de tuberculosis (activa o infección en el pasado)
• Examen y cultivos del esputo
• Toracocentesis
• Prueba cutánea con tuberculina (también llamada intradermorreacción con
tuberculina o prueba PPD, por sus siglas en inglés)
• Biopsia del tejido afectado (rara vez se hace)

156. • La tuberculosis pulmonar activa se trata con una
combinación de medicinas.
• La persona toma las medicinas hasta que los resultados
de los exámenes de laboratorio muestran cuál es la
medicina que funciona mejor.
• Las bacterias de la tuberculosis pueden volverse
resistentes al tratamiento, lo cual significa que los
fármacos ya no hacen efecto.

159. • IDENTIFICAR A TIEMPO A LAS PERSONAS QUE TOSEN POR
MAS DE 15 DÍAS EN LA COMUNIDAD PARA HACERLES SU
DIAGNOSTICO Y TRATARLOS RÁPIDO.
• DESPUÉS DE DOS SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO
EL PACIENTE YA NO CONTAGIA PERO NO ESTA CURADO , POR
LO TANTO DEBE COMPLETAR SU TRATAMIENTO
• DEBEMOS RECORDAR A LAS MADRES QUE LA VACUNACIÓN
CON BGC ES IMPORTANTE EN LOS NIÑOS RECIÉN NACIDOS Y
DECIRLES QUE LOS DEBEN VACUNAR NUEVAMENTE
DENTRO DE 6 AÑOS PAPARA PREVENIR LA TUBERCULOSIS.
• ENSEÑAR AL ENFERMO A NO ESCUPIR EN EL SUELO.
• ENSEÑAR AL ENFERMO A CUBRIRSE LA BOCA

161. • El cáncer de pulmón es un conjunto
de enfermedades resultantes del crecimiento maligno
de células del tracto respiratorio, en particular
del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más
frecuentes a nivel mundial. El cáncer de pulmón suele
originarse a partir de células epiteliales, y puede
derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del
cuerpo. Se excluye del cáncer de pulmón
aquellas neoplasias que hacen metástasis en el pulmón
provenientes de tumores de otras partes del cuerpo.

163. SÍNTOMAS DE CÁNCER
PULMONAR
• Dolor torácico
• Tos que no desaparece
• Tos con sangre
• Fatiga
• Pérdida de peso involuntaria
• Inapetencia
• Dificultad para respirar
• Sibilancias

164. PRUEBA Y EXAMENES
• Gammagrafía ósea
• Radiografía de tórax
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Tomografía computarizada del tórax
• Resonancia magnética del tórax
• Tomografía por emisión de positrones (TEP)
• Examen de esputo para buscar células cancerosas
• Toracocentesis (muestra de acumulación de líquido alrededor del pulmón)

165. TRATAMIENTOS
• El tratamiento para el cáncer de pulmón depende del tipo
de cáncer, de lo avanzado que esté y de cuán saludable
esté usted:
• La cirugía para extirpar el tumor se puede hacer cuando
éste no se haya propagado más allá de los ganglios
linfáticos cercanos.
• La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir las
células cancerosas y detener el crecimiento de las nuevas
células.
• La radioterapia utiliza potentes rayos X u otras formas de
radiación para destruir las células cancerosas.