"Día Mundial sin tabaco" 2014 Secretaría de Salud del D.F.

1. Cambios morfofisiológicos por el consumo
de tabaco
Dr. David Arturo Castán Flores
Cardiología, Insuficiencia Cardíaca yTrasplante
México, D.F. a 29 de Mayo del 2014
DIA MUNDIAL SINTABACO 2014
Protección a la Salud de los No Fumadores en el Distrito Federal.
Participación ciudadana por una capital sin humo de tabaco

2. Antecedentes epidemiológicos
• 20% población mundial aun continua fumando.
• Países desarrollados vs en desarrollo.
• Prevalencia: 20% vs China, Indonesia y Jordania: 60%
• Humo de tabaco: Fuente principal de exposición química tóxica en
la especie humana.
• ECV, NOC, CANCER.
Proyected effects of tobacco smoking on worldwide tuberculosis control: mathematical modelling analysis, BMJ 343, 1-11, 2011

3. Premisas.
• La explicación principal a todos estos daños se encuentra en sus efectos
inflamatorios sobre el sistema inmune.
• La evidencia de los mecanismos de acción del daño ocasionado por el tabaquismo
indican que no existe un grado libre de riesgo a su exposición.
• El riesgo y grado de severidad esta directamente relacionado con el grado de
exposición y su duración.
HowTobacco Smoke Causes Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

4. Nicotina: actor principal en la adicción al tabaco.
• Receptores nicotínicos y factores ambientales relacionados a conductas que van de la
experimentación al consumo agresivo.
• Alteraciones genéticas en la CYP2A6 en el R.sarcoplasmico en el Hígado, contribuye a estos
patrones de consumo y también del cese del mismo.
• Los patrones de consumo y severidad de los síntomas de abstinencia están relacionados
directamente con el éxito en la recuperación de la adicción a la nicotina

5. Biodisponibilidad y cantidad de nicotina absorbida por dosis y
tiempo a Cmáx en muestras sanguíneas venosas
Producto Biodisponibilidad por
dosis (mg)
Tiempo a Cmáx.
Cigarrillo 1-2 Menos de 5 min
Goma de mascar 1-2 30
Inhalador de nicotina 2 x cartucho 20-30
Spray nasal de nicotina 0.5 10
Parche de nicotina 15-22 x 16 a 24hrs 4-9
Dosis, modo de liberación, tasa de liberación y absorción y tiempo de alcance a concentraciones máximas.
HowTobacco SmokeCauses Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

6. Asociación entre el tabaquismo y los marcadores y
mediadores inflamatorios
• Humo del cigarro:
• Factor de necrosis Alfa.
• Interleucina 1, 6, 8.
• Disminución de la Interleucina 10.
• Incremento de proteína C reactiva.
• Incremento de células blancas.
• Caída de los niveles hasta 5 años
posteriores y 20 años para alcanzar
niveles de los no fumadores.
• IL-1 y FNT alfa tienen los principales
Rom et al, Cigarette smoking and inflammation revisited, Respiratory Physiology and Neurobiology, 187(2013)5-10.

7. Mecanismos moleculares de la respuesta inflamatoria asociada
al tabaquismo
• Principal mecanismo activación de la vía NF-kB
• Factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas.
• Complejo proteico que controla la transcripción de DNA.
• Localizado en la mayoría de tipos de células animales y está implicado en la
respuesta celular frente a estímulos como el estrés, citocinas, radiación, LDL y
antígenos bacterianos y virales.
Rom et al, Cigarette smoking and inflammation revisited, Respiratory Physiology and Neurobiology, 187(2013)5-10.

8. NF-kB
• Regulador de los genes que controlan la
proliferación celular y la supervivencia celular.
• Muchos tipos de tumores humanos tienen mal
regulados el NF-κB.
• Cuando NF-κB se encuentra activado, induce
la expresión de los genes que evitan la
proliferación celular y protegen a la célula, que
en otras condiciones, deberían morir por
apoptosis.
IKK
IKb IKb
IKb
P50 P65
FNTA,IL8,
COX2. etc.
proteosoma
SRO,ALDEHIDOS
Rom et al, Cigarette smoking and inflammation revisited, Respiratory Physiology and Neurobiology, 187(2013)5-10.

9. Cáncer yTabaquismo: ¿Qué debo saber?
• 21% de todos los tipos de cáncer están relacionados con el consumo de cigarro.
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos.
• Compuestos heterocíclicos.
• N- nitrosaminas.
• Aminas aromáticas
• Aminas aromáticas heterocíclicas.
• Aldehídos
• Compuestos fenólicos.
• Hidrocarburos volátiles, nitrohidrocarburos.
• Compuestos inorgánicos y metales.

10. Relación entre el consumo del cigarro y el desarrollo de Cáncer.
Inicio en el consumo
Ingesta de carcinógenos
Daño al DNA
Activación de oncogenes
Pérdida de mecanismos normales de
crecimiento celular.
HowTobacco Smoke Causes Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

11. ¿Qué espero encontrar?
•Interrogatorio
• Pérdida de peso no voluntaria mayor al 10%
del peso actual.
• Presencia de hemoptisis o tos disneizante.
• Disfagia progresiva de solidos a líquidos.
• Hematoquezia y/o melena.
• Ascitis o edema periférico.
• Lesiones dérmicas de crecimiento rápido.
• Síntomas B: fiebre, diaforesis, perdida de
peso.
• Hematuria.
• Exploración física orientada
por la sospecha diagnóstico.

12. Enfermedad Cardiovascular y tabaquismo
Químicos, partículas
suspendidas y otros productos
Monóxido de
carbono
Nicotina
Disponibilidad
de O2
disminuida
Activación del
SNS
Vaso
constricción
coronaria
Disfunción
endotelial
Inflamación
Activación
plaquetaria y
Trombosis
Reducción de O2 y
oclusión
Isquemia e infarto
Incremento del
metabolismo
miocárdico.
Aumento de FC,
TA
MUERTE SUBITA
How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology
and Behavioral Basis for Smoking-Attributable
Disease, 2010

13. Consumo promedio 1 cigarrillo cada media hora: total 30 cigarrillos.CONCENTRACIONDENICOTINA
CARBOXIHEMOGLOBINA%
LINEA DETIEMPO
HowTobacco SmokeCauses Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

14. Afección en función plaquetaria yTrombosis
Estrés oxidativo
Glicoproteína 1B
disminuida
Síntesis NO
Niveles NO
Sensibilidad NO
Caída de la Inhibición de Act-
plaquetaria por el NO
ACTIVACION PLAQUETARIA
Activación del
receptor de
Tromboxano
Niveles de Isoprostano
Sensibilidad del
estrés de pared
HowTobacco Smoke Causes Disease:The
Biology and Behavioral Basis for
Smoking-Attributable Disease, 2010

15. Leucocitos PMN, Mieloperoxidasa y Disfunción endotelial
• Fumadores: mayor PMN, liberación de MPO, integrinas y activación de PMN
• Incremento del estrés oxidativo y liberación de moléculas de adhesión.
Circulation Research.2012; 111: 245-259

16. ¿Cuáles son los hallazgos más frecuentes?
• Exploración física.
• Taquicardia: 7-20 lpm.
• Descontrol presor:5-10
mmhg.
• Pulsos disminuidos de
intensidad.
• Datos de insuficiencia
arterial periférica.
• Datos de poliglobulia.
• Interrogatorio:
• Disnea: no O2.
• Intolerancia la
ejercicio.
• Claudicación.
• Palpitaciones.
• Datos de
vasoespamo.
• Hallazgos paraclínicos:
• BH: Hb,Hto,VCM,
PLT, Leucos
• QS: Cr, Ur.
• Proteína C reactiva.
• GSA: Hipercapnia,
hipoxemia.
• Espirometría: patrón
obstructivo.
• Rx de toráx: datos
de NOC.

17. Observación epidemiológica.
• Los fumadores tienen niveles de colesterol,Triglicéridos y LDL mas elevados
que los no fumadores, y niveles mas bajos de HDL que los no fumadores.
• Los antiguos fumadores tiene un perfil lipídico similar al de los no fumadores.
• El tabaquismo actual incrementa el índice aterogénico

18. ¿Qué debo descartar?
• La asociación de comórbidos: Resistencia a la insulina
• Complicaciones microvasculares:
• Nefropatía
• Retinopatía
• Neuropatía
• Arteriopatía periférica.

19. Tabaquismo y afección pulmonar.
• Afección desde la nariz hasta el alveolo.
• Los pulmones de una persona de 60 años con tabaquismo durante 40 años con
un consumo promedio de 40 paquetes/año ha recibido el humo aproximado de
290,000 cigarrillos.
• Su riesgo de desarrollar enfisema pulmonar o cáncer es tan alto como de 10 a
15 veces mas que un no fumador.

20. Defensas respiratorias.
Nasofaringe
Orofaringe
Laringe
Tráquea
Cavidad Nasal
Epiglotis
Vías Altas
Vías Bajas
Bronquios
Vello Nasal
Cornetes
Tos
Escurrimiento
Deglución
Cilios bronquiales
Flora normal
Celulas inflamatorias
Macrofagos alveolares
How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

21. HowTobacco SmokeCauses Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

22. Principales afecciones pulmonares no malignas
asociadas al tabaquismo.
• Neumopatía obstructiva crónica: limitación del flujo del aire no reversible completamente,
progresiva e incapacitante.
• Enfisema pulmonar: incremento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de la pared y sin fibrosis obvia.
• Bronquitis crónica: Tos productiva por mas de 3 meses en los últimos 2 años sin otra causa atribuible.
• Asma: proceso inflamatorio crónico de las vías respiratorias debido a células inflamatorias,
mastocitos, eosinofilos y célulasT.

23. A: Bronquio normal B: Bronquitis crónica.
HowTobacco Smoke Causes Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

24. A: normal, B: obstrucción parcial, C: cambios inflamatorios, D:
obstrucción por colágeno.
HowTobacco Smoke Causes Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

25. Proceso de remodelado en heridas.
Contracción de la
herida
Tejido de
granulación
Inflamación
DIAS
Acumulación de
colágeno y Remodelado
HowTobacco SmokeCauses Disease:The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease, 2010

26. Premisa.
•La suspensión del hábito tabáquico es la única estrategia
probada para la reducción del proceso fisiopatológico-
genético que permite la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.

27. Consecuencias de la exposición al humo de tabaco

28. ¿Qué debo de solicitar como parte de mi
evaluación inicial?
• Análisis de laboratorio: BH, QS, Perfil de lípidos, PFH, PCR, HbA1C
• Gabinete: Radiografía deTórax PA, Espirometría con broncodilatador.
• Electrocardiograma en reposo y/o dinámico.
• Casos especiales: Ecocardiograma transtóracico, tomografía de tórax , doppler
vascular periférico.
• Independientemente del interrogatorio y exploración física inicial.

29. Preguntas y comentarios
Gracias.