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ENFERMEDAD PULMONAR
 OBSTRUCTIVA CRONICA

              EPOC
 Concepto, epidemiologia, etiologia,
    patogenia, fisiopatologia y
           clasificacion
Caso clínico
• Masculino de 69 años, fumador de 40 cigarrillos al
  día hasta los 68 años. Episodios de hemoptisis
  esporádicos. Expectoración matutina diaria
  mucopurulenta. Hace 6 meses accidente de
  tránsito con fracturas costales y dolor intenso. No
  ha presentado fiebre. A veces dolor en brazo
  izquierdo de 5-10 minutos de duración que cede con
  nitroglicerina. Hipertensión arterial de un año de
  evolución en tratamiento irregular.

• Peso: 66 Kg; Talla 1.65 m; PA: 170/100: FC: 70 lpm;
  FR: 24 rpm; tórax en tonel, incremento espiratorio,
  estertores crepitantes gruesos diseminados.
  Ruidos cardiacos apagados. Arterias pediales y
  tibiales disminuídos (I>D).
Caso clínico

• Hb 15; Leucos 8,400; Col 213.
• Radiografía de tórax sin alteraciones
  significativas
• Espirometría: CVF 51%; VEF1 42%;
  VEF1/CVF 60%; VR 204%; CRF 155%; CPT
  102%.
EPOC - Definición
• American Thoracic Society (ATS), 1995:
   • “Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo,
     generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la
     existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema
     pulmonar”


• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
  (Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001:
   • “Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede
     acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente
     reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria
     anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicas”
EPOC - Definición
• CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003:
  • “Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la
    cual no es totalmente reversible y es usualmente
    progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria
    anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de
    riesgo mas importantes son la exposicion a particulas
    nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y
    humo de lena”


• Denominador comun: LCFA

• EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y
  enfermedad VAP
EPOC - Definición

• Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion
  bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)
• Bronquitis cronica (clinico): “Presencia de tos productiva
  al menos durante tres meses y durante dos o mas anos
  consecutivos”. BCO, BCS
• Enfisema pulmonar (morfologico): “Aumento de los
  espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de
  las paredes alveolares”
   • Enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.
   • Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.
• BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo
EPOC - Epidemiología
•   Se infravalora su autentica trascendencia.
•   La EPOC es un grave problema de salud publica.
•   9% en adultos > 40 años y hasta 19% en mayores de 65 años.
•   15% entre los fumadores
•   En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)
•   La repercusion economica de la EPOC es enorme.
•   La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de
    tabaco: 27.7% y de leña en vivienda: 17.5%
•   La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.
•   Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en
    relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa
    de muerte en el mundo.
EPOC - Etiología
• La EPOC tiene un origen multifactorial.
• Factores de riesgo intrinsecos:
   • Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1
     antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la
     elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los
     neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14,
     tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser
     completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar.
     Enfermedad poligénica, implicados genes proinflamatorios
     (TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.

   • Hiperreactividad bronquial (HRB): “hipotesis holandesa”,
     la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; “hipotesis
     britanica”, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona
     HRB e “hipotesis simultanea”
EPOC - Etiología
•   Factores de riesgo extrinsecos:
     • Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC.
       Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores
       “susceptibles” el VEF1 ↓ en el tiempo / no fumadores o fumadores
       no “susceptibles”. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y
       alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces
       superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los
       fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de
       fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo:
       como fumar 10 cigarrillos al dia.

     • Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada.
       El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias
       irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
       incrementar la HRB.
EPOC - Etiología
•   Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC
    no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre
    polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.

•   Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer
    aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion
    pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco
    y a EPOC en la edad adulta.

•   Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se
    correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del
    paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o
    Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias,
    tabaquismo.
EPOC - Patogenia
• Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase
  particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos
  aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases:
  nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.
   • Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta
     inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco.
     Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y
     algunos neutrófilos.
   • EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y
     al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los
     macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones
     normales las proteasas son inactivadas por las
     antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este
     equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales
     libres que inactivan a la AAT.
EPOC - Patogenia
• Anatomia patologica:
  • VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas,
    hiperplasia de musculo liso, secreciones
    intrabronquiales, inflamacion y edema de pared
    bronquial.
  • VAP (<2mm): primera accion toxica del tabaco.
    Infiltracion de neutrofilos y linfocitos, metaplasia
    escamosa, bronquiolitis, atrofia de cartilagos y
    metaplasia de celulas caliciformes, metaplasia
    escamosa e infiltracion inflamatoria cronica con
    predominio de neutrofilos y linfocitos.
  • Alveolos: Destrucción y reparacióndesaparición de
    tabiques y confluencia de grandes espacios alveolares.
Bronquitis crónica
EPOC - Fisiopatologia
• Trastorno fisiopatologico clave en EPOC:
  LCFA, irreversible y lentamente progresiva
  por aumento de la Raw:
  • Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa,
    hiperplasia e hipertrofia de glandulas
    bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz
    bronquial y bronquiolar.
  • Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia
    de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de
    receptores (HRB).
  • Disminucion de la elasticidad: destruccion de
    paredes alveolares y perdida de fibras elasticas.
    Incremento de la distensibilidad estatica.
    Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).
EPOC - Fisiopatologia
• Dato fisiopatologico mas importante de la
  LCFA (irreversible y lentamente progresiva):
  limitación en la espiración  hiperinsuflacion
  pulmonar: disminucion de la CV, aumento del
  VR, CRF y de la CPT.

• Estudios: Espirometria estatica y dinamica,
  pletismografia, dilucion con helio.
EPOC - Fisiopatologia
• Alteraciones en el intercambio gaseoso:

• Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de
  vias aereas, aumento en la Raw, perdida de
  elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera
  hipertension pulmonar.
• Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion
  alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la
  difusion de gases.
• Hipertension pulmonar  hipertrofia del VD y AD 
  Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca
  derecha).
EPOC - Clasificación
             ESTADIFICACION DE LA EPOC
Tiene fines pronosticos y terapeuticos:

• Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica.
  Espirometria normal
• Etapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y
  expectoracion cronicas. VEF1 ≥ 80% del predicho
• Etapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF <70%. Con o sin sintomas
  cronicos. VEF1 < 80% y≥ 50% del predicho
• Etapa III o EPOC severa: VEF1/CVF < 70%. Con o sin sintomas
  cronicos. VEF1 < 50% y ≥ 30% del predicho
• Etapa IV o EPOC muy severa: VEF1/CVF < 70%. Mas
  insuficiencia respiratoria cronica. VEF1 < 30%
EPOC


Clínica, diagnóstico, complicaciones,
       pronóstico y tratamiento
EPOC - Clinica

• Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracion
• Disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1,
  2, 3, 4)
• Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego
  persistente
• Expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)
• Agudizaciones de EPOC agravan sintomas
• Dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC
• Cefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia
EPOC - Clinica

• Signos: poco especifica. Cuando EPOC
  avanzado. Espiracion prolongada, torax en
  tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y
  cardiacos apagados, estertores crepitantes,
  roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis,
  acropaquias, datos de ICC derecha (IY,
  hepatomegalia, edemas perifericos),
  hipertension pulmonar (R2 aumentado)
EPOC - Clinica
                           Formas de presentacion
                 Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos:
Rasgo                  Tipo A - Enfisematoso                  Tipo B - Bronquitico
Apariencia y nombre    Delgado, “soplador rosado” no          Obeso, “abotargado azul”, cianotico
habitual               cianotico

Sintoma principal      Disnea importante. Tos y               Tos y expectoracion abundante.
                       expectoracion escasa                   Disnea leve
Gasometria arterial    Hipoxemia ligera. Fases avanzadas:     Hipoxemia severa e hipercapnia
                       hipoxemia +++ e hipercapnia

Hematocrito            Policitemia ocasional                  Policitemia frecuente
Elasticidad pulmonar   Disminuida                             Normal
Capacidad DLco         Disminuida                             Normal
Cor pulmonale          Infrecuente. Solo en fases avanzadas   Frecuente
Electrocardiograma     Bajo voltage del QRS                   Hipertrofia del VI
Tele de torax          Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y     Torax “sucio”. Datos de hipertension
                       aplanado. Bulas enfisematosas.         pulmonar. Cardiomegalia
                       Corazon en gota
EPOC – Rx de torax
Enfisema pulmonar
EPOC - Diagnóstico
                                   Historia clinica: sugiere EPOC
                                   Espirometria: confirma el Dx
                                   •PFR: Dx, gravedad, evolucion
                                    y Px
                                   •Espirometria forzada:
                                       •Demostrar obstruccion al
                                         flujo aereo
                                       •Irreversible o poco revers.
                                       •VEF1 esta disminuido
                                       •CVF normal o disminuido
                                       •VEF1/CVF < 70%
                                       •Prueba de broncodilatacion
                                       •VR, CRF, CPT estan aumentados
CI/CPT (predictor de mortalidad)   •EPOC leve: 66-79%,
Gasometría arterial                •EPOC moderada: 51-65% y
                                   •EPOC severa: <51%
EPOC - Diagnóstico




Tele de torax PA   TAC de torax
EPOC - Diagnóstico




   Electrocardiograma
EPOC - Diagnóstico

LABORATORIO

•BH:
   •Poliglobulia, Hto superior a 60%

•QS:
   Glucosa, urea, creatinina, etc

•ES:
   •Hiponatremia, hipopotasemia

•Dosaje de alfa-1 antipripsina serica
EPOC –        Diagnostico Diferencial



• Asma cronico
• ICC
• Bronquiectasias
• Cardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA,
  etc)
• TEP residivante
• Sindromes de apnea
• Estenosis de las vias aereas superiores
EPOC - Pronostico

• Valor absoluto de VEF1
• Gravedad de la hipoxemia
• Edad avanzada
• Magnitud de la hipertension pulmonar
• Presencia de hipercapnia (cor
  pulmonale)
• Cálculo del índice de BODE:
    •   VEF1 (% del predicho)
    •   Distancia caminada (m)
    •   Disnea (escala MRC)
    •   IMC (Kg/m²)
EPOC - Tratamiento
• Tratamiento de la fase estable
  • Medidas generales:
    • Abandono del tabaco (↓ deterioro FP y ↑
      promedio de vida)
    • Inmunizacion (vacuna antigripal)
  • Tratamiento farmacologico:
    • Broncodilatadores
       − EPOC leve-moderada:
          – Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de
            accion corta a demanda (oligosintomaticos)
            ST
          – Anticolinergicos inhalados (ipatropio,
            tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos
            inhalados de accion prolongada (SF) y
            anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar
            uso de corticosteroides inhalados
EPOC - Tratamiento
• Tratamiento farmacologico
  • Broncodilatadores:
     − EPOC grave:
        – Introducir corticosteroides inhalados
        – Ensayar corticosteroides orales si mejora
          aumentar dosis inhalada o seguir dosis
          bajas VO
        – Evaluar oxigenoterapia domiciliaria
        – Reahabilitacion pulmonar
        – Tratamiento quirurgico
  • Antiinflamatorios:
     − Uso de corticosteroides inhalados
       (beclometasona, budesonida y fluticasona)
• Tratamiento no farmacologico:
  • Oxigenoterapia continua domiciliaria
  • Rehabilitacion, VM no invasiva, cirugia
EPOC - Tratamiento
• Tratamiento de las exacerbaciones
  • Extrahospitalario (EPOC leve-moderada):
    • Aumentar dosis de agonista beta-2
      adrenergico inhalado o anticolinergico de
      accion corta
    • Combinar ambos a dosis elevadas
    • Considerar antibioticos o corticosteroides
      orales
    • Identificar y tratar posibles complicaciones
  • Hospitalario (EPOC grave):
    • Oxigenoterapia si hay insuficiencia
      respiratoria
    • Combinar anticolinergico con agonista beta-2
      inhalado de accion corta a dosis altas
    • Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos
    • Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc
HUMO DEL TABACO


               Capacidad oxidativa
                      Agua
Sust. Oxid.
                                               VAM
Rad. Libres
 Peroxido            Bronquiolitis
 Proteasa                                         Irritacion
                       Alveolitis                Inflamacion
                                               Accion tox. cilios
              Macrofagos, PMN, CD8
                                                ↑Prod. moco
                       ↑Proteasa

     Antiproteasa
                                                     Br. Cr.
                     Destrucc. Fib. Elast.
                       Destruc. septos
                                                     EPOC
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Epoc

  • 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC Concepto, epidemiologia, etiologia, patogenia, fisiopatologia y clasificacion
  • 2. Caso clínico • Masculino de 69 años, fumador de 40 cigarrillos al día hasta los 68 años. Episodios de hemoptisis esporádicos. Expectoración matutina diaria mucopurulenta. Hace 6 meses accidente de tránsito con fracturas costales y dolor intenso. No ha presentado fiebre. A veces dolor en brazo izquierdo de 5-10 minutos de duración que cede con nitroglicerina. Hipertensión arterial de un año de evolución en tratamiento irregular. • Peso: 66 Kg; Talla 1.65 m; PA: 170/100: FC: 70 lpm; FR: 24 rpm; tórax en tonel, incremento espiratorio, estertores crepitantes gruesos diseminados. Ruidos cardiacos apagados. Arterias pediales y tibiales disminuídos (I>D).
  • 3. Caso clínico • Hb 15; Leucos 8,400; Col 213. • Radiografía de tórax sin alteraciones significativas • Espirometría: CVF 51%; VEF1 42%; VEF1/CVF 60%; VR 204%; CRF 155%; CPT 102%.
  • 4. EPOC - Definición • American Thoracic Society (ATS), 1995: • “Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo, generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema pulmonar” • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001: • “Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicas”
  • 5. EPOC - Definición • CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003: • “Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la cual no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de riesgo mas importantes son la exposicion a particulas nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y humo de lena” • Denominador comun: LCFA • EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y enfermedad VAP
  • 6.
  • 7. EPOC - Definición • Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad) • Bronquitis cronica (clinico): “Presencia de tos productiva al menos durante tres meses y durante dos o mas anos consecutivos”. BCO, BCS • Enfisema pulmonar (morfologico): “Aumento de los espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de las paredes alveolares” • Enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo. • Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region. • BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo
  • 8. EPOC - Epidemiología • Se infravalora su autentica trascendencia. • La EPOC es un grave problema de salud publica. • 9% en adultos > 40 años y hasta 19% en mayores de 65 años. • 15% entre los fumadores • En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E) • La repercusion economica de la EPOC es enorme. • La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de tabaco: 27.7% y de leña en vivienda: 17.5% • La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo. • Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa de muerte en el mundo.
  • 9. EPOC - Etiología • La EPOC tiene un origen multifactorial. • Factores de riesgo intrinsecos: • Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1 antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14, tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar. Enfermedad poligénica, implicados genes proinflamatorios (TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc. • Hiperreactividad bronquial (HRB): “hipotesis holandesa”, la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; “hipotesis britanica”, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona HRB e “hipotesis simultanea”
  • 10. EPOC - Etiología • Factores de riesgo extrinsecos: • Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC. Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores “susceptibles” el VEF1 ↓ en el tiempo / no fumadores o fumadores no “susceptibles”. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo: como fumar 10 cigarrillos al dia. • Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada. El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden incrementar la HRB.
  • 11. EPOC - Etiología • Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones. • Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco y a EPOC en la edad adulta. • Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.
  • 12. EPOC - Patogenia • Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno. • Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos neutrófilos. • EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales libres que inactivan a la AAT.
  • 13. EPOC - Patogenia • Anatomia patologica: • VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas, hiperplasia de musculo liso, secreciones intrabronquiales, inflamacion y edema de pared bronquial. • VAP (<2mm): primera accion toxica del tabaco. Infiltracion de neutrofilos y linfocitos, metaplasia escamosa, bronquiolitis, atrofia de cartilagos y metaplasia de celulas caliciformes, metaplasia escamosa e infiltracion inflamatoria cronica con predominio de neutrofilos y linfocitos. • Alveolos: Destrucción y reparacióndesaparición de tabiques y confluencia de grandes espacios alveolares.
  • 15. EPOC - Fisiopatologia • Trastorno fisiopatologico clave en EPOC: LCFA, irreversible y lentamente progresiva por aumento de la Raw: • Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa, hiperplasia e hipertrofia de glandulas bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz bronquial y bronquiolar. • Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de receptores (HRB). • Disminucion de la elasticidad: destruccion de paredes alveolares y perdida de fibras elasticas. Incremento de la distensibilidad estatica. Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).
  • 16. EPOC - Fisiopatologia • Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA (irreversible y lentamente progresiva): limitación en la espiración  hiperinsuflacion pulmonar: disminucion de la CV, aumento del VR, CRF y de la CPT. • Estudios: Espirometria estatica y dinamica, pletismografia, dilucion con helio.
  • 17. EPOC - Fisiopatologia • Alteraciones en el intercambio gaseoso: • Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vias aereas, aumento en la Raw, perdida de elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera hipertension pulmonar. • Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la difusion de gases. • Hipertension pulmonar  hipertrofia del VD y AD  Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca derecha).
  • 18. EPOC - Clasificación ESTADIFICACION DE LA EPOC Tiene fines pronosticos y terapeuticos: • Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica. Espirometria normal • Etapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y expectoracion cronicas. VEF1 ≥ 80% del predicho • Etapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF <70%. Con o sin sintomas cronicos. VEF1 < 80% y≥ 50% del predicho • Etapa III o EPOC severa: VEF1/CVF < 70%. Con o sin sintomas cronicos. VEF1 < 50% y ≥ 30% del predicho • Etapa IV o EPOC muy severa: VEF1/CVF < 70%. Mas insuficiencia respiratoria cronica. VEF1 < 30%
  • 19. EPOC Clínica, diagnóstico, complicaciones, pronóstico y tratamiento
  • 20. EPOC - Clinica • Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracion • Disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1, 2, 3, 4) • Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego persistente • Expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino) • Agudizaciones de EPOC agravan sintomas • Dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC • Cefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia
  • 21. EPOC - Clinica • Signos: poco especifica. Cuando EPOC avanzado. Espiracion prolongada, torax en tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y cardiacos apagados, estertores crepitantes, roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis, acropaquias, datos de ICC derecha (IY, hepatomegalia, edemas perifericos), hipertension pulmonar (R2 aumentado)
  • 22. EPOC - Clinica Formas de presentacion Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos: Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico Apariencia y nombre Delgado, “soplador rosado” no Obeso, “abotargado azul”, cianotico habitual cianotico Sintoma principal Disnea importante. Tos y Tos y expectoracion abundante. expectoracion escasa Disnea leve Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: Hipoxemia severa e hipercapnia hipoxemia +++ e hipercapnia Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente Elasticidad pulmonar Disminuida Normal Capacidad DLco Disminuida Normal Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente Electrocardiograma Bajo voltage del QRS Hipertrofia del VI Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y Torax “sucio”. Datos de hipertension aplanado. Bulas enfisematosas. pulmonar. Cardiomegalia Corazon en gota
  • 23.
  • 24. EPOC – Rx de torax
  • 26. EPOC - Diagnóstico Historia clinica: sugiere EPOC Espirometria: confirma el Dx •PFR: Dx, gravedad, evolucion y Px •Espirometria forzada: •Demostrar obstruccion al flujo aereo •Irreversible o poco revers. •VEF1 esta disminuido •CVF normal o disminuido •VEF1/CVF < 70% •Prueba de broncodilatacion •VR, CRF, CPT estan aumentados CI/CPT (predictor de mortalidad) •EPOC leve: 66-79%, Gasometría arterial •EPOC moderada: 51-65% y •EPOC severa: <51%
  • 27. EPOC - Diagnóstico Tele de torax PA TAC de torax
  • 28. EPOC - Diagnóstico Electrocardiograma
  • 29. EPOC - Diagnóstico LABORATORIO •BH: •Poliglobulia, Hto superior a 60% •QS: Glucosa, urea, creatinina, etc •ES: •Hiponatremia, hipopotasemia •Dosaje de alfa-1 antipripsina serica
  • 30. EPOC – Diagnostico Diferencial • Asma cronico • ICC • Bronquiectasias • Cardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA, etc) • TEP residivante • Sindromes de apnea • Estenosis de las vias aereas superiores
  • 31. EPOC - Pronostico • Valor absoluto de VEF1 • Gravedad de la hipoxemia • Edad avanzada • Magnitud de la hipertension pulmonar • Presencia de hipercapnia (cor pulmonale) • Cálculo del índice de BODE: • VEF1 (% del predicho) • Distancia caminada (m) • Disnea (escala MRC) • IMC (Kg/m²)
  • 32. EPOC - Tratamiento • Tratamiento de la fase estable • Medidas generales: • Abandono del tabaco (↓ deterioro FP y ↑ promedio de vida) • Inmunizacion (vacuna antigripal) • Tratamiento farmacologico: • Broncodilatadores − EPOC leve-moderada: – Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion corta a demanda (oligosintomaticos) ST – Anticolinergicos inhalados (ipatropio, tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion prolongada (SF) y anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar uso de corticosteroides inhalados
  • 33. EPOC - Tratamiento • Tratamiento farmacologico • Broncodilatadores: − EPOC grave: – Introducir corticosteroides inhalados – Ensayar corticosteroides orales si mejora aumentar dosis inhalada o seguir dosis bajas VO – Evaluar oxigenoterapia domiciliaria – Reahabilitacion pulmonar – Tratamiento quirurgico • Antiinflamatorios: − Uso de corticosteroides inhalados (beclometasona, budesonida y fluticasona) • Tratamiento no farmacologico: • Oxigenoterapia continua domiciliaria • Rehabilitacion, VM no invasiva, cirugia
  • 34. EPOC - Tratamiento • Tratamiento de las exacerbaciones • Extrahospitalario (EPOC leve-moderada): • Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico inhalado o anticolinergico de accion corta • Combinar ambos a dosis elevadas • Considerar antibioticos o corticosteroides orales • Identificar y tratar posibles complicaciones • Hospitalario (EPOC grave): • Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria • Combinar anticolinergico con agonista beta-2 inhalado de accion corta a dosis altas • Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos • Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc
  • 35. HUMO DEL TABACO Capacidad oxidativa Agua Sust. Oxid. VAM Rad. Libres Peroxido Bronquiolitis Proteasa Irritacion Alveolitis Inflamacion Accion tox. cilios Macrofagos, PMN, CD8 ↑Prod. moco ↑Proteasa Antiproteasa Br. Cr. Destrucc. Fib. Elast. Destruc. septos EPOC Neumocito I Enfisema