Bronquitis crnica

EPOC
BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
DEFINICIÓN . La
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
es un proceso que se
caracteriza por una
limitación permanente del
flujo aéreo con obstrucción,
causada por anormalidades
de las vías aéreas y del
parénquima pulmonar.
BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA PULMONAR

BRONQUITIS CRONICA
 Según la Sociedad
Americana de Tórax: La
bronquitis crónica se
define por tos y
expectoración durante más
de 3 meses al año, por más
de 2 años consecutivos.
 Proceso inflamatorio no
neoplásico de la mucosa
bronquial, como resultante
de la irritación crónica
infecciosa o no .

BRONQUITIS CRONICA
Entre más joven se tiene la enfermedad, más son los años de esperanza de
vida perdidos.
Cursa con exacerbaciones.
La mayor parte de las exacerbaciones son de origen infeccioso hasta el 75-
85%.
Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.
Una de las primeras 4 causas de muerte.
15-20% de los fumadores desarrollan EPOC.
La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de la función
pulmonar.
Curso crónico, lentamente progresivo que conduce a la incapacidad y
posteriormente a la muerte.

EPIDEMIOLOGIA (O.M.S.)
 Se presenta en personas entre
los 40 a 70 años,con una
relación entre hombre y mujer
de 2:1
 Tasa global de 40 por cada
100000 habitantes.
 10 y el 15 % de la población
adulta, incrementándose a 40-
60 % en los mayores de 40 años
fumadores de más de 20
cigarrillos al día.

EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que su morbilidad será
tres veces mayor dentro de diez
años.
Actualmente, la EPOC sigue en
aumento, ya que las
cardiovasculares y las neoplásicas
están en descenso
El 75 por ciento de las personas
que padecen esta patología
respiratoria no han sido
diagnosticadas.

EPIDEMIOLOGIA
En Europa y Japón; en España, su
prevalencia es del 9% en adultos entre 40 y
70 años de edad, aunque sólo el 22% están
diagnosticados.
La incidencia es de incremento progresivo
de 3 millones de pacientes en 1990 se llegará
a 8millones en el año 2020
La OMS ha predicho que la enfermedad se
convertirá para el año 2020 en la quinta
causa de morbilidad (actualmente es la
duodécima) y la tercera gran causa de
mortalidad

Diez mil personas mueren al día por causa del humo de
cigarrillo. Se sabe desde hace casi un siglo que el tabaco
mata, y no hay día que pase en que no aparezca un
nuevo estudio científico que añada más evidencias
sobre los estragos que causa en la salud.

EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es la enfermedad
respiratoria más frecuente.
Según los últimos datos
disponibles publicados por la
Organización Mundial de la
Salud, existen 210millones de
personas que padecen EPOC
en el mundo.

FACTORES PREDISPONENTES
 Tabaco
 Infecciones respiratorias a
repetición
 Factores contaminantes
ambientales(Monóxido de
Carbono,Óxido de
sulfuro,Óxido de Nitrógeno,
etc)

FACTORES PREDISPONENTES
 Ocupacionales:
(Polvo,Algodón,Carbón,
Gas,Asbesto,Cemento).
 Factores familiares
(Deficit de Alfa 1
Antitripsina

TABACO
 Duración del habito de fumar:
Cuantos más años de la vida haya
fumado una persona y sobre todo si
es a una edad temprana, está más
relacionado con cáncer ya que la
dosis de cancerígenos es
acumulativa.
 Por ejemplo el riesgo aumenta
entre 60-70 veces en un varón que
fume dos cajetillas al día durante
20 años, en comparación al no
fumador.
 El cigarrillo está compuesto por 4
mil sustancias químicas, de las
cuales 43 son cancerígenas y 40
tóxicas.

TABACO
 El tabaco es responsable del 90 %
de los casos de cáncer de pulmón,
incluyendo alrededor de un 25%
que tiene lugar en personas no
fumadoras.
 La nicotina potencia el efecto
cancerígeno de las otras sustancias
procedentes del humo del tabaco y
los efectos de los carcinógenos en
el medio ambiente.
 Actúa sobre el mecanismo de
apoptosis, o muerte celular,
impidiendo que las células se
suiciden o estimula la formación
de cáncer.
 Una persona fumadora, pierde
entre 5 y 11 minutos de vida, es
decir, la expectativa de vida se
acorta significativamente si fuma
más de esa cantidad

 El consumo de tabaco durante el embarazo
provoca una reducción del peso, la talla y la
medida craneal del recién nacido.
 Cáncer de vejiga urinaria y la pelvis renal.
 Cáncer cavidad oral, faringe, laringe, esófago y
páncreas,
 Cáncer de estómago, hígado, riñón, cuello del útero
 La leucemia mieloide.
 El tabaco ejerce un efecto multiplicador de las
enfermedades coronarias en las fumadoras que
toman anticonceptivos.
 Adelanto de la menopausia y la osteoporosis.
 Sequedad cutánea, acelerando la aparición de
arrugas prematuramente.
TABACO

Caída del cabello: Provoca que el
cuerpo sea más sensible al lupus
eritematoso que causa la caída
del cabello y la aparición de
úlceras bucales.
Cataratas: El porcentaje de
personas con cataratas es de un
40% superior en fumadores.
Arrugas: El tabaco provoca el
envejecimiento prematuro de la
piel debido al desgaste que
ocasiona en las proteínas que le
confieren elasticidad.
TABACO

TABACO
Pérdida de oído: El tabaco
provoca que se formen placas
en las paredes de los vasos
sanguíneos con la reducción de
riego del oído interno.
Cáncer de piel: El tabaco no
causa melanoma, pero aumenta
las posibilidades de morir de él.
Deterioro de la dentadura:
Interfiere en los procesos
químicos que tienen lugar en la
boca y provoca un exceso de
sarro, tiñe los dientes y acelera
el deterioro de la dentadura.

TABACO
El concepto de tabaquismo a variado en las
ultimas décadas. En los 60 se consideraba un
hábito, ya en los 70 se habla de dependencia,
reconociéndose a mediados de los 80 la nicotina
como una substancia altamente adictiva y, en
los 90, se avanza en los procesos diagnósticos y
terapéuticos.
Actualmente el tabaquismo debe ser
considerado como una drogodependencia
apareciendo dependencia psicológica y
dependencia física .
Los factores que favorecen el inicio en el
tabaquismo son bastante y vienen
condicionados por el entorno social, familiar,
publicitario.
Imitación de conductas adultas, deseo de
seguridad, medio de relación, asociación del
cigarrillo con la aventura, la libertad.

TABACO
Gran capacidad adictiva de la nicotina,
comparable a la de otras drogas como la
heroína.
La nicotina es el alcaloide predominante en el
humo del tabaco (90-95%).
Es rápidamente absorbida desde el tracto
respiratorio, piel y mucosa bucal, dependiendo
del pH del humo y de las mucosas.
El humo del cigarrillo es de pH ácido
absorbiéndose en tracto respiratorio bronquial,
mientras el humo del tabaco puro es mas
alcalino, absorbiéndose en mucosa oral.
Cuando la nicotina llega a los receptores
cerebrales produce la liberación de dopamina,
sustancia que es causante de la sensación de
placer
Alcanza el cerebro en unos 10 segundos
actuando en el locus coeruleus y en el sistema
mesolímbico dopaminérgico.

El primero regula la vigilancia, el
despertar y la respuesta al estrés (aumento
de la capacidad de concentración y de
trabajo); mientras, el segundo, es el centro
del placer del cerebro, su estimulación por
la nicotina origina un deseo de nueva
administración de la droga.
La nicotina tiene una vida media de 2
horas, mientras que la de su principal
metabolito, la cotinina, es de 15-20 horas.
Estas características de la nicotina como
sustancia psicoactiva y el uso que el
fumador aprende a hacer de ellas, hace
que el cigarrillo sea utilizado tanto para
controlar situaciones de estrés, como para
mejorar la concentración.
TABACO

TABACO
El fumador se administra regularmente
durante el día su dosis mínima diaria de
nicotina, por debajo de la cual
aparecerían síntomas del síndrome de
abstinencia, situación a la que se llega
después de uno a tres años de fumador.
Estos síntomas son: deseo imperioso de
fumar, irritabilidad, frustración o ira,
ansiedad, dificultad de concentración,
ánimo depresivo, insomnio, alteraciones
gastrointestinales, cefalea, aumento del
apetito.
Duran unos 15 días, siendo mas intensos
en los 4-5 primeros días.

FUMADOR PASIVO
Fumador pasivo es aquel sujeto que, pese a
no consumir directamente productos
provenientes de las labores del tabaco,
aspira las sustancias tóxicas y cancerígenas
provenientes de su combustión y
propagadas por el humo que desprende la
misma.
El humo del tabaco en el ambiente puede
afectar gravemente a la salud de los no
fumadores.
Se demuestra que después de que una
persona no fumadora pasa media hora en
una sala donde hay humo de tabaco, sus
depósitos de antioxidantes (incluida la
vitamina C) descienden al mínimo.

FUMADOR PASIVO
Estas sustancias son las que protegen, entre
otras cosas, las arterias para que no se
formen placas de ateroma (causantes de la
enfermedad cardiovascular).
Se han hecho muchos estudios sobre
tabaquismo pasivo que han demostrado que
el humo de segunda mano causa cáncer y
enfermedad cardiovascular.

FUMADOR PASIVO
Se sabe que el humo del tabaco lleva
numerosos agentes oxidantes capaces
de producir radicales libres y de iniciar
un proceso conocido como
peroxidación.
En condiciones normales, los
antioxidantes atrapan a los radicales
libres y ejercen de barrera protectora
frente a este mecanismo de oxidación.

FUMADOR PASIVO
Pero si falla esta protección (como
ocurre cuando se inhala el humo
de tabaco), se empieza a acumular
colesterol malo en los macrófagos,
lo que se considera un paso previo
a la aterosclerosis.
Esta podría ser la principal causa
de que la incidencia de
enfermedad coronaria sea tan alta
en los fumadores, que también
tienen los niveles de antioxidantes
en sangre bajos.

EFECTOS DEL TABACO EN EL
FUMADOR PASIVO INFANTIL
El cabello se impregna del olor a tabaco.
Posible asociación con tumores cerebrales y efectos mentales a largo plazo
Los ojos tienen picazón, están llorosos y parpadeo más frecuente.
Infecciones del oído medio (otitis media crónica)
Infecciones respiratorias, incluyendo bronquitis y neumonía.
Inducción y exacerbación del asma.
Sintomas de problemas respiratorios crónicos, sibilaciones, tos,
ahogamientos.

EFECTOS DEL TABACO EN EL
FUMADOR PASIVO INFANTIL
Disminución de la función pulmonar
Disminución de la oxigenación arterial.
Aumento de los receptores de nicotina.
Posible asociación con linfoma
Quemaduras causadas por fuegos producidos por cigarrillos.
Mayores probabilidades de que la persona se convierta en
fumador durante la adolescencia

CONCLUSIONES SOBRE LA MORTALIDAD
RELACIONADA CON EL CONSUMO DE
CIGARRILO
El mayor riesgo de muerte lo asumen los que
empiezan a fumar cigarrillos de forma regular
en la adolescencia: si continúan fumando toda
su vida, cerca de la mitad de ellos morirán por
el tabaco.
La cuarta parte de las muertes debidas al
consumo de tabaco se producen en edades
medias de la vida, lo que supone vivir 20-25
años menos de media que los no fumadores.
En los paises desarrollados, el tabaco es, con
gran diferencia, la causa de muerte más
importante.
La mayoría de los que mueren por causa del
tabaco no son especialmente “grandes
fumadores”. Sin embargo, la mayoría de ellos
han comenzado a fumar muy jóvenes.
Dejar de fumar funciona. Cuanto antes se
abandone el tabaquismo antes se reduce el
riesgo.

 "Journal of the National Cancer
Institute", reducir el número de
cigarrillos no disminuye
significativamente en el
organismo de sustancias
carcinogénicas.
 Por lo tanto, para prevenir
riesgos no basta con fumar
menos, sino que lo necesario es
dejar de fumar por completo.

ETIOLOGIA
La causa principal de la
bronquitis crónica es el hábito de
fumar.
El humo del cigarrillo provoca esa
multiplicación de células
productoras de moco y ataca las
células ciliadas encargadas de
mover el moco hacia la boca.
Las personas que provienen de
hogares fumadores tiene mayores
probabilidades de desarrollar
bronquitis crónica.

ETIOLOGIA
Cuanto mayor es el número de
cigarrillos que se fuman por día mayor
es el riesgo.
Cuando el número es de 20 o menos
cigarrillos por día, el riesgo es de
alrededor del 25%; pero cuando el
número de cigarrillos es de 40 a 60 por
día el riesgo es de hasta el 50% de los
fumadores.

ETIOLOGIA
La contaminación de las
grandes ciudades
motivada por la
combustión de los
hidrocarburos eliminada
por los vehículos de
transporte, es otro factor
a tener en cuenta.

ETIOLOGIA
La contaminación ambiental
es el factor que le sigue en
importancia al humo de
cigarrillo.
La polución, el polvo y los
gases irritantes que hacen
parte de esta contaminación
atmosférica, pueden producir
también bronquitis crónica
esto es especialmente cierto
para las grandes ciudades, en
las zonas industriales.

PATOGENIA
La inhalación de estas
sustancias irritantes da como
resultado:
- Estimulación que aumenta la
secreción del moco bronquial.
- Interferencia con la actividad
mucociliar.
- Alteraciones en los
macrófagos alveolares con la
consecuente reducción de la
resistencia a las infecciones.

PATOGENIA
 El humo de tabaco = Estrés
oxidativo y producción de
radicales libres, que origina
lesiones en el epitelio bronquial y
en el parénquima pulmonar >
reducción de la capacidad de
respuesta a los oxidantes
alterando el balance proteasas-
antiproteasas (Disminución de las
antiproteasas: Factor inhibidor de
la Antitripsina, disminución de la
Antitrombina III)
 Se activa la respuesta
inflamatoria, principalmente la de
polimorfonucleares y macrófagos)

PATOGENIA
Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito.
Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.
Formación de NO que se oxida a peroxinitritos.
Inhibición directa de la ATT.
Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF).
Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los
inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.

PATOGENIA
 Existe una inflamación
crónica de las pequeñas vías
aéreas y del parénquima
pulmonar, con la presencia
de neutrófilos, macrófagos y
linfocitos T (CD8+)
citotóxicos.
 Esta inflamación lleva a la
fibrosis con estenosis de las
pequeñas vías aéreas
(bronquitis crónica
obstructiva)

FISIOPATOLOGIA
 La causa mas frecuente de la
reagudización del EPOC es la
infección.
 En la bronquitis crónica existe
una hipertrofia e hiperplasia de
las glándulas bronquiales que
segregan moco.
 Pérdida de los cilios que
ayudan a desplazar el moco a
través del árbol bronquial para
su deglución y expectoración.
 Los agentes infecciosos mas
comunes son Streptococcus
pneumoniae y Haemophylus
influenzae.

ALTERACIONES DEL
INTERCAMBIO GASEOSO.
Alteraciones del índice
ventilación/perfusión.
Hipoxemia.
Alteración de la
sensibilidad a la
hipercapnia

ANATOMIA PATOLÓGICA
1)Hiperplasia de glándulas
mucosas
2)Aumento de células
caliciformes, con zonas de
metaplasia escamosa y
anomalías ciliares.
3) Hipertrofia del músculo liso.
4)Alteración de la relación
espesor de la mucosa y el
espesor de la zona glandular.
5. Disminución de la luz
bronquial.
6. Hipersecreción mucosa

CAMBIOS
HISTOPATOLÓGICOS.
Metaplasia escamosa.
Atrofia ciliar.
Hipertrofia glandular.
Hiperplasia caliciforme.
Edema.
Fibrosis peribronquial.
Aumento del músculo liso.
Aumento de las fenestraciones septales.
Separación alveolar del bronquiolo.
Destrucción septal.

Flujo aéreo= Restauración elástica
Disminuido Resistencia aérea de los conductos
Aumentada
Conductos aéreos
estrechos
Pulmón y caja torácica

CLASIFICACION: BRONQUITIS
CRONICA CATARRAL
Aumento de las células caliciformes
del epitelio superficial, sobre todo en
las glándulas peribronquiales.
La porción serosa de los acinos
desaparece.
La luz de los acinos glandulares y de
los ductos excretores de las
glándulas se encuentra ensanchada.
La capa de gel del moco desciende
sobre la superficie epitelial, de
manera que los cilios se sumergen en
toda su longitud por lo que resulta
imposible cualquier movimiento
vibrátil regular y coordinado de los
cilios.

BRONQUITIS CRONICA CATARRAL
Los hallazgos morfológicos
son infiltración celular
inflamatoria, exceso de
mucus en las vías aéreas y
la correspondiente
hipertrofia e hiperplasia
del aparato mucosecretor
bronquial.

El índice de Reid está
aumentado en la
bronquitis crónica
habitualmente en
proporción a la
intensidad y duración
de la enfermedad.

La hipertrofia de las
glándulas seromucosas
traqueobronquiales puede
estimarse con el índice de
Reid (cociente entre el espesor
de la pared y el de las
glándulas bronquiales)
Este índice esta normalmente
entre 0,2 a 0,4 y en la
bronquitis crónica aumenta a
0,6.

La hipersecreción mucosa
produce las alteraciones de la vía
aérea pequeña (2 mm de
diámetro o menos) es
funcionalmente importante y la
manifestación más precoz
asociada a obstrucción de la vía
aérea.
Estas alteraciones se atribuyen
en parte a disfunción ciliar tales
como: cilios tumefactos, cilios
compuestos, cilios gigantes, cilios
intracitoplasmáticos,
alteraciones diversas del
esqueleto microtubular.

BRONQUITIS MUCOPURULENTA
CRONICA RECIDIVANTE
Si la bronquitis catarral se
complica de infección
bacteriana o si una bronquitis
aguda no se resuelve, las
inflamaciones recidivantes o
persistentes conducen a una
bronquitis hipertrófica con
engrosamiento de la mucosa.
Aparecen focos de metaplasia
epidermoide, infiltración
parietal linfoplasmocitaria y
eosinófila.

CRONICA RECIDIVANTE
Las erosiones de los
bronquíolos terminan en una
obstrucción granulomatosa
cicatrizal.
A la hipertrofia sigue la
bronquitis atrófica con fibrosis
de la submucosa, distorsión de
la estructura de las placas
condrales de los bronquios
medianos y desaparición de las
fibras musculares lisas de los
bronquíolos y bronquios
pequeños.

CRONICA RECIDIVANTE
Procesos inflamatorios repetitivos con una
progresiva cicatrización de la submucosa,
desaparecen más los componentes
específicos de la pared bronquial.
El infiltrado inflamatorio consta
predominantemente de linfocitos, células
plasmáticas y leucocitos
polimorfonucleares.
Pérdida superficial de cilios con formación
de metaplasia irreversible de epitelio plano.
La función ciliar cesa en amplias áreas.
La secreción no es formada en cantidad
suficiente, ni se mueve hacia la superficie
epitelial en forma adecuada

CLASIFICACION DE LA BRONQUITIS
CRONICA SEGÚN ESPIROMETRIA
Leve: FEV1 60-79% Asintomático o tos
matutina y disnea a grandes esfuerzos
Moderado:FEV1 40-59% Tos habitual con o
sin expectoración, disnea a medianos
esfuerzos y discretas anomalías en la
exploración física
Grave: FEV1 <40% Tos con expectoración
habitual, disnea a pequeños esfuerzos y
anomalías en la exploración física pulmonar
o general (edemas, cianosis o policitemia)
FEV1 es el dato que mejor predice la
expectativa de vida, la tolerancia al esfuerzo
y el riesgo operatorio.El valor del FEV1 es
también el parámetro que mejor predice el
pronóstico de la EPOC. Cuanto menor es su
valor o mayor su descenso anual, peor es el
pronóstico.

DIAGNOSTICO
 Anamnesis o historia, ya que su
definición es la citada de tos y
expectoración durante más de
tres meses al año, dos o más años
 Obesidad
 Cianosis central
 Hiperinsuflación torácica
 Disnea de esfuerzo
 M.V.disminuido,
 Subcrepitantes, roncus y
sibilancias
 Signos de H.A.P.
 Signos de Cor Pulmonale
 Acropaquia.

DIAGNOSTICO
 Hemograma :Eritrocitosis
 Bacteriología : Cultivo
(Neumococo, Haemophilus
influenzae)
 Gasometría: Hipoxemia ,
hipercapnea, acidosis
respiratoria
 EKG : Sobrecarga de
cavidades derechas y/o
bloqueo de rama derecha.

RADIOGRAFIA
 Signos de hiperinsuflación
pulmonar, con descenso y
horizontalización de ambos
diafragmas, y aumento del
espacio aéreo retrosternal
 Hiperclaridad bilateral
 Engrosamiento hiliar
 Dilatación de cavidades
derechas

DIFERENCIAS DE LOS TIPOS
DE EPOC

DIFERENCIAS DE LOS
TIPOS DE EPOC

TRATAMIENTO
Es importante aclarar que
la bronquitis crónica no
tiene Tratamiento
definitivo.
El objetivo principal del
tratamiento va dirigido a
disminuir el progreso de la
enfermedad, las posibles
complicaciones y en los
casos de suma gravedad,
reducir el número de
hospitalizaciones

TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento son los
siguientes:
1. Educación.
2. Enlentecer la progresión de la enfermedad.
3. Disminuir la obstrucción.
4. Tratamiento de la hipoxemia.
5. Optimizar la capacidad funcional.

EDUCACION
 La educación del paciente
debe tener como objetivo la
comprensión de las
características de la
enfermedad.
 Explicar al paciente los
efectos nocivos que produce
el tabaco y la necesidad de
dejar de fumar.
 Asesorar sobre la
importancia de los ejercicios
de fisioterapia respiratoria.
 Enseñar el uso del
nebulizador.
 Recalcar la importancia de
tomar la medicación diaria.
 Asesorar sobre los signos que
precisan de atención médica.

ENLENTECER LA PROGRESION
DE LA ENFERMEDAD
La única medida eficaz
para desacelerar la
progresión de la
obstrucción (objetivada por
el descenso del VEF mayor
de 30 ml/año), es la
interrupción del hábito
tabáquico y evitar
eventuales factores de
riesgo.

ENLENTECER LA PROGRESION
DE LA ENFERMEDAD
El abandono del cigarrillo puede
lograrse por diferentes métodos
incluso farmacológicos, pero la
motivación del paciente es la clave del
éxito.
El consejo médico es un factor
importante, si bien el impacto que
genera es muy variable dependiendo
en parte de la relación médico-
paciente que exista.
Los métodos no farmacológicos se
basan en un cambio del
comportamiento, existiendo grupos
de autoayuda; también existen
técnicas de autocontrol dirigidas por
terapeutas.

DIFICULTADES PARA LA
PREVENCIÓN
Es importante reconocer que las actuaciones
contra el tabaco se enfrentan con gigantes
difíciles de vencer como son:
- Publicidad muy atractiva
- Publicidad encubierta, que apoya
acontecimientos deportivos por ejemplo.
- Placer inmediato
- Fuerte vínculo social
- Está bien visto fumar en el grupo
- Acceso muy fácil. Lo venden en cualquier sitio y
es relativamente barato
- Imitación de los adultos.

PREVENIR LA INICIACIÓN EN EL
CONSUMO
- Proteger a los no fumadores de los efectos nocivos
del humo del tabaco
- Crear un ambiente social negativo para el hábito del
tabaco, que lo convierta en socialmente
inaceptable.
Los jóvenes pueden y deben ser militantes en la lucha
contra el tabaco, como los adultos.

ENLENTECER LA PROGRESION DE
LA ENFERMEDAD
El dejar de fumar es un proceso largo, suelen
pasar unos tres años hasta verse libre de los
efectos perniciosos, desintoxicarse, y no recaer
en la adición de nuevo.
Es un proceso individual, particular, que exige
una gran fuerza de voluntad .

PROGRAMAS DE PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
DEL TABAQUISMO
Los mensajes a transmitir deben
ser adecuados a la población a la
que se dirigen, sencillos, directos y
transmitir ideas positivas.
Los métodos empleados para
transmitir estos mensajes pueden
ser los medios de comunicación
social (prensa, radio, televisión) u
otros medios más sencillos como
hojas, folletos informativos o
carteles.

TRATAMIENTO
DEL TABAQUISMO
En niños y jóvenes la principal herramienta
didáctica es el profesor y la escuela el lugar
más idóneo para llevarlos a cabo.
Los contenidos deben estar integrados dentro
de un programa general de educación para la
salud, y su efectividad aumenta cuando son
prolongados en el tiempo (durante toda la
vida escolar del alumno.
EL TABACO ES MALO
PARA LA SALUD

TRATAMIENTO
DEL TABAQUISMO
En adultos fumadores a conseguir que abandonen el
consumo.
Los programas deben dirigirse a grupos concretos
de población .
Reforzando la actitud de no fumar y dotando de
habilidades para resistir la presión a los no
fumadores y estableciendo mecanismos de ayuda
para modificar la conducta de los fumadores.

TERAPIA PSICOLÓGICA
INDIVIDUAL
 Para dejar de fumar es imprescindible estar
motivado.
 Sólo entre un 5 y un 8% de los fumadores
consigue abandonar su hábito confiando
únicamente en su fuerza de voluntad.
 Como cualquier otra drogodependencia, el
tabaquismo precisa atención especializada para
ayudar al adicto a superar su dependencia física
y psíquica del cigarrillo.
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TERAPIA PSICOLÓGICA
INDIVIDUAL
 Sólo el 35% de los médicos lo hace.
 Utiliza apoyo cognitivo-conductual encaminadas a
modificar la percepción y las actitudes del paciente
hacia el cigarrillo y sus efectos nocivos.
 Reuniones en forma periódica por espacio de 4 a 6
semanas con sesiones de aproximadamente 2 horas
de duración.
 Se utiliza en combinación con tratamiento
farmacológico en la mayoría de los casos.
Incrementa de manera importante las tasas de
cesación y abstinencia
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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
DE NICOTINA
 Vía diferente a la del consumo inhalado de
cigarrillos y en una cantidad suficiente para
disminuir los síntomas asociados al síndrome de
abstinencia, pero insuficiente para crear
dependencia.
 Valores plasmáticos >5 ng/mL.
 Este tratamiento está indicado en fumadores de
más de 10 cigarrillos /día con motivación para el
abandono del consumo.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
DE NICOTINA (TSN)
 Los preparados de liberación lenta (parches)
>concentraciones séricas de nicotina
constantes>el control de los síntomas en
fumadores con dependencia leve a moderada.

PARCHES DE NICOTINA
 Se debe dejar de fumar totalmente
una vez iniciada la terapia
 El parche debe aplicarse sobre la piel
desprovista de pelo, limpia, seca e
intacta de la parte superior externa
del brazo o del tórax.
 ¿Cuánta nicotina contiene?
•Hay tres variantes del parche según la
marca:
•7mg (ligero)
•14mg (mediano)
•20 mg (fuerte)
El pico máximo de nicotina en sangre se
obtiene de 6 a 8 horas después de pegar el
parche

PARCHES DE NICOTINA
Duración del tratamiento
 Entre 8 semanas y 3 meses
Efectos secundarios
 Prurito en la piel, vértigos, cefalea, náuseas,
mareos, insomnio, y aumento de la frecuencia
cardiaca.
¿Qué resultados dan?
 Lo ideal es combinar esta terapia con ayuda
psicológica.
 Porcentaje de éxito de entre 5% y 15%.

PARCHES DE NICOTINA
 Los parches con nicotina no protegena los
fumadores frente a la situación de craving o
sindrome de abstinencia provocados ver a
alguien fumar, momentos de experiencias
emocionales, que se asocian típicamente a
recaídas.

PARCHES DE NICOTINA
 Están indicados para TSN en fumadores
con alta dependencia al tabaco
 La terapia con parches es de 4 semanas
con los de tamaño grande
 2 semanas más con los de tamaño mediano.
 Finalizar con 2 semanas con parches de
tamaño pequeño.
 La terapia con parches de tamaño grande
de 21 mg de 24 h logran reducir más la
ansiedad y la irritabilidad.

BUPROPIÓN: MECANISMO DE
ACCIÓN
 Antidepresivo
 Mecanismo de acción:Inhibe la
recaptación de dopamina,
noradrenalina y serotonina en el
SNC)
 Antagonista no competitivo de los
receptores de nicotina
 El efecto anti-TBQ no esta
relacionado con su efecto
antidepresivo
 Mejora los síntomas de abstinencia

Adultos, oral: D.I:.150 mg al día durante 6 días, luego 150 mg dos
veces al día. Deberán transcurrir al menos 8 horas entre dosis
sucesivas.
Es fundamental que la segunda toma se realice a la tarde
( Ej: antes de las 18 hs) para evitar el insomnio.
Comenzar el tratamiento mientras el paciente todavía fuma y
fijar una "fecha para dejar de fumar" dentro de las dos primeras
semanas de tratamiento, preferiblemente en la segunda semana.
La dosis máxima no deberá exceder 300 mg.
-Duración del tratamiento: 7-9 semanas.
CÓMO INDICAR BUPROPIÓN

BUPROPION
 Los efectos secundarios más frecuentes son insomnio y
sequedad de boca.
 Contraindicado en: Antecedentes de convulsiones, anorexia
nerviosa, trastorno bipolar, deshabituación alcohólica o de
benzodiazepinas, cirrosis hepática grave, embarazo y
lactancia.
 Precaución en mayores de 65 años, insuficiencia renal o
hepática.
 No utilizar de forma concomitante con: antipsicóticos,
antidepresivos, teofilina, tramadol y quinolonas.

VARENICLINA
 Agonista de los receptores nicotínicos alfa2-beta4
cerebrales.
 Es absorbida por vía oral, con alta disponibilidad
sistémica.
 Dosis recomendada es de 1 mg 2 veces por día.
 El comienzo del tratamiento se establece en el día 7 que
precede al momento en que la persona se propuso
abandonar el cigarrillo.
 Ni los alimentos ni la cantidad de dosis diarias alteran la
biodisponibilidad.

VARENICLINA
 La dosis óptima para ayudar a la cesación del hábito de
fumar es de 1 mg 2 veces por día. El tratamiento se
extiende durante 12 semanas
 Ventajas:
 Buen manejo del ”craving”
 Baja interacción con drogas
 Bajo perfil de efectos adversos
 Eficacia comparada contra Bupropión y contra
placebo

VARENICLINA
 Efectos adversos más frecuentes:
 Náuseas.
Cefalea.
Vómitos.
Flatulencias.
Insomnio.
Sueños anormales.
Disgeusia (alteración en el sentido del
gusto).

CHICLES DE NICOTINA
 Aparecieron 1984—, en Europa y Estados Unidos.
 El 50% de la nicotina de los chicles se absorbe a través
de la mucosa bucal.
 Existen de 2 y de 4 mg.
 Se recomienda su uso cada 1-2 h durante las primeras 6
semanas, reduciéndolo cada 2-4 horas durante 3
semanas y uno cada 4-8 h las últimas 3 semanas.
 Se reserva la indicación de chicles de 4 mg para los
fumadores de más de 25 cigarrillos al día.
 No se producen valores altos de nicotina arterial.

INHALADOR DE VAPOR
 Mecanismo de plástico que contiene nicotina y que
presenta un dispositivo para inhalación.
 Cada inhalación contiene 10 mg de nicotina, de los
cuales 2 mg son absorbidos.
 La mayoría de la nicotina se distribuye en la
cavidad oral (36%), en el esófago y el estómago
(36%) con muy poca cantidad en el pulmón (4%).
 6 y 16 inhalaciones al día.
 Se recomendaba la duración total de 3 meses,
realizando una reducción paulatina en las tomas a
partir de las 6-12 semanas.

ACETATO DE PLATA
 Producen un desagradable sabor a metal cuando se
combinan con cigarrillos.
 Se basa en los principios de condicionamiento aversivo y es
análogo al uso del disulfiram (Antabuse) para el alcoholismo.
 Existen diversos productos con acetato de plata, como
pastillas, goma de mascar y sprays.
 Estimula a los fumadores a que el acto de fumar se vuelva
desagradable y que por lo tanto, las ganas de fumar
disminuyan o desaparezcan.
 Se recomienda una dosis de plata que no supere los 756 mg y
limitar la duración del tratamiento con acetato de plata

NORTRIPTILINA
 Es el antidepresivo más prometedor en este
campo debido a varios de sus efectos, entre
ellos el ansiolítico.
 Los efectos secundarios más frecuentes se
deben a su acción anticolinérgica.
 La dosis de Nortriptilina que debe usar la
persona es de 25 mg diarios hasta llegar a los
75 y 100 mg. diarios.
 Varios estudios han mostrado su potencial en
el tratamiento en fumadores
 En combinación con parches de nicotina ha
aumentado los porcentajes de cesación por
encima de estos últimos en solitario.

CLONIDINA
 Es un agonista alfa-2-noradrenérgico.
 Disminuir la dependencia del tabaco, pero todavía no
están bien definidas sus pautas de actuación.
 Asimismo, las interacciones farmacológicas y los
efectos secundarios limitan su utilidad.
 La mecamilamina combinada puede ser superior a la
nicotina sola, pero estos resultados necesitan
confirmación.
 Por último, muestra que no hay pruebas consistentes
de que los ansiolíticos ayuden a dejar de fumar, al
igual que la lobelina

RIMONABANT
 Bloquea selectivamente los receptores centrales de
los canabinnoides (CB1) en el cerebro, con el objetivo
de reducir el hambre y disminuir la dependencia al
tabaco.
 El rimonabant, a dosis de 20 mg, dobla la
probabilidad de dejar de fumar.

CIGARRILLO ELECTRÓNICO
 Sensaciones que experimenta el fumador: Sujetar
entre los dedos un cigarrillo, inhalar a través del
cigarrillo electrónico con la potencia de succión
deseada mientras éste se ilumina simulando una
combustión
 La boquilla del aparato contiene un cartucho
recargable que contiene : Propilenglicol y/o glicerina
vegetal, nicotina en diferentes dosis como opcional
(por lo general entre 0 mg y 36 miligramos por
mililitro).
 Vaporiza la sustancia del cartucho, provocando la
expulsión de vapor que imita al humo en el cigarrillo
tradicional.

HIPNOTERAPIA
 Estado en el que la persona se encuentra en una
fase de sueño ligero, relajación mental o
meditación profunda sin comunicación
temporal de los sentidos con el mundo exterior.
 Las sesiones de hipnosis para dejar de fumar
tienen una duración de unos 45 minutos.

HIPNOTERAPIA
 Disminuye la ansiedad por dejar el tabacoco
 Los psicoterapeutas provocan en los pacientes
sentimientos positivos en cuanto a no fumar e
inducen el rechazo del sabor y el olor del tabaco
 El método más usado es la del Psiquiatra
norteamericano Herbert Spiegel, que consiste en
tres sugestiones fundamentales:
 1. El humo del tabaco es veneno.
2. Nuestro cuerpo merece ser protegido contra el
humo del tabaco.
3. Es posible y agradable vivir sin fumar

VACUNA ANTINICOTÍNICA
 Actualmente, se están desarrollando 3 vacunas
antinicotina, TA-NIC, NicVAX y Cytos, que se
diferencian por la proteína transportadora que
utilizan.
 Los estudios de fase 1 han concluido que son
seguras, bien toleradas e inmunogénicas.
 En la fase 2 se han demostrado tasas de abstinencia
favorables estadísticamente significativas.
 Esta vacuna se está desarrollando con el fin de
cumplir con los objetivos terapéuticos, pero
también para realizar prevención primaria y de
recaídas.

VACUNA ANTINICOTÍNICA
 Estimula la producción de Ac. específicos que fijen la
nicotina con> afinidad secuestrándola en el plasma, con el
objetivo de reducir su cantidad de distribución en el
cerebro.
 Los anticuerpos, debido a su alto peso molecular, son
incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica, de
forma que la nicotina fijada al anticuerpo queda excluida
del cerebro.
 Desaparece la sensación de alivio que produce volver a
fumar, disminuyendo las posibilidades de persistencia del
hábito y de recaídas tras el abandono.

LOS BENEFICIOS DE DEJAR DE
FUMAR
 Independientemente de la edad, viven más que las
personas que continúan fumando.
 Las personas que dejan de fumar a los 35 años evitan
el 90% del riesgo atribuído al tabaco.
 Antes de los 50 años de edad tienen la mitad de los
riesgos de morir en los próximos 15 años comparados
con aquellos que continúan fumando.
 Disminuye significativamente el riesgo de cáncer del
pulmón, laringe, faringe, esófago, boca, páncreas,
vejiga y cuello uterino.
 Disminución de otras incluyendo las enfermedades
coronarias, pulmonares y cardiovasculares.

DISMINUIR LA OBSTRUCCION
Se basa en:
1. reducción de secreciones
bronquiales.
2. uso de broncodilatadores.
Reducción de secreciones bronquiales
La principal causa de aumento de
estas son las infecciones bronquiales.
Por lo tanto la medidas preventivas
como la vacunación antigripal anual a
estos pacientes debe recomendarse; la
vacuna antineumococcica, se
recomienda a todos los pacientes con
EPOC, con revacunación cada 5 años
en caso de deterioro inmunológico
severo.

Uso de Broncodilatadores
Los fármacos broncodilatadores usados en
la actualidad son:
- anticolinérgicos
- agonistas beta 2 adrenérgicos
- metilxantinas
Anticolinérgicos: el bromuro de
Ipratropio en los pacientes con EPOC es el
broncodilatador más potente; por el
mayor tono colinérgico que se observa en
estos pacientes vinculado a que son
añosos, así como la comprobación de una
disminución cuanti y cualitativa de los
receptores beta-2 adrenérgicos.

Su acción es a nivel de la vía
áerea central, adicionalmente
disminuye discretamente el
volumen de las secreciones sin
alterar su viscosidad ni
clearance mucociliar, no se
absorbe por la mucosa
bronquial y por lo tanto no
tiene efectos sistémicos.
Su acción comienza a los 5 a
15 mins de administración,
máximo entre 1 a 2 horas y su
duracion es de 4 a 8 hs.

Agonistas beta 2 adrenérgicos: El salbutamol y fenoterol
son los más usados. Actúan principalmente a nivel de la
vía áerea periférica, donde se encuentran distribuidos
los receptores y son capaces además de mejorar el
clearance mucociliar.
Tienen efectos colaterales transitorios como temblores y
taquicardia.
Su acción comienza a los 5 a 15 min, máximo a los 60 a
90 mins y su duración es
de 4 a 6 hs.
Los inhaladores de dosis medidas, de uso habitual,
usados correctamente logran que solo 10% de la dosis
llegue a los pulmones, quedando un 80% en la
bucofaringe y el 10% restante en el ambiente.

Los espaciadores logran prolongar el tiempo y la
distancia, de tal forma que se deposita menos droga
en la orofaringe y en forma más lenta llega más
droga a los pulmones; se calcula que llegaría
aproximadamente un 13 % a los pulmones, un 57 %
se depósita en la orofaringe y el resto en el
espaciador.
Los nebulizadores, son fáciles de usar, requiriendo
solo la respiración a volumen corriente; la respuesta
broncodilatadora es similar a la obtenida con los
IDM aunque requieren una mayor dosis de
medicación.
El uso de la teofilina es controvertido. Las acciones
que se le reconocen son: efecto broncodilatador
(menos potente que las drogas anteriores), aumento
de la fuerza y resistencia de los músculos
respiratorios, principalmente el diafragma, aumento
del aclaramiento mucociliar y estimulación del
centro respiratorio, incluso se mencionan efectos
antiinflamatorios.

LA FDA RECOMIENDA OLODATEROL
PARA LA EPOC
(FDA) recomienda la autorización de
olodaterol, tratamiento broncodilatador
de mantenimiento para administrar una
sola vez al día en la obstrucción del flujo
aéreo que padecen los pacientes
con(EPOC)
Administrado una vez al día en dosis de 5
µg reporta mejoras a la funcionalidad
pulmonar, determinada mediante el
volumen espiratorio máximo en el primer
segundo, o VEF1, durante 24 horas como
mínimo, en pacientes con EPOC de
moderada a muy grave.

Corticoides: en la
broncoobstrucción de la EPOC la
inflamación tiene su rol si bien, no
es el predominante.
• Beclometasona 1000 a 2000mcg/
Budesonide 300-60mg
• No existen estudios que avalen el
uso actual de corticoides
inhalatorios, aunque existen
trabajos en esta dirección.

OXIGENOTERAPIA
La administración crónica de O2 se
ha desarrollado desde los años 60,
para tratar los efectos de la hipoxia
alveolar: la hipertensión pulmonar y
los efectos sistémicos de la hipoxemia
crónica.
De esta manera mejora la morbilidad
y reduce la mortalidad de los
pacientes hipoxémicos con EPOC.
La administración de O2 reduce la
resistencia vascular pulmonar, causa
del desarrollo de hipertensión
pulmonar y Cor Pulmonar.
Oxigenoterapia permanente: se
define como la administración de O2
durante un lapso de no menor de 12 a
15 hs. diarias. Sus beneficios son la
mejoría en la tolerancia al ejercicio,
del rendimiento psicomotor y de la
disnea.

OXIGENOTERAPIA
En las fases avanzadas de
la enfermedad, la
oxigenoterapia continua
domiciliaria (OCD) reduce
la policitemia secundaria y
mejora tanto la
hipertensión pulmonar
como las condiciones
neuropsicológicas de los
pacientes

UTILIZACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA
CONTINUA
DOMICILIARIA
– Condiciones previas:
Tratamiento médico correcto y completo.
Abandono del hábito tabáquico.
Situación clínica estable.
– Criterios de indicación:
PaO2 < 55 mmHg
PaO2 entre 55-60 mmHg en presencia de:
– Hipertensión arterial pulmonar
– Cor pulmonale crónico
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Arritmias graves
– Hematocrito > 55%
– Normas de prescripción y cumplimiento:
Flujo suficiente para alcanzar una SaO2 > 90%
Utilización durante > 16 horas/día
Cumplimiento correcto

OXIGENOTERAPIA:OBJETIVOS
Prolongar una sobrevida de
calidad.
Evitar el desarrollo del Cor
pulmonar.
Mejorar las condiciones de
hematosis.
Disminuir la policitemia
Evitar las internaciones
reiteradas
Obtener una saturación de
O2 entre 80-85%.

TRATAMIENTO
1. Antibióticos: Son utilizados para modificar el aspecto
purulento de la expectoración y mejorar en algo la tos,
produciendo un alivio en los síntomas del paciente. Evitar
complicaciones respiratorias mayores y previenen en
algunos casos hospitalizaciones.
 Antibióticos: Azitromicina 500mg / 7 días
 Levofloxacino 500mg/ 7 dias
 Otros Tratamientos :Inhibidores de Proteasas (inhibidor
de la elastasa de neutrófilo) y Nuevos antiinflamatorios
(inhibidores de la fosfodiesterasa 4, inhibidores de la
adhesión molecular).

TRATAMIENTO
Mucolíticos y
expectorantes: Utilizados
especialmente para
activar el movimiento de
los cilios y de esta
manera mejorar la
limpieza del pulmón.
Ayudan a que el moco
sea menos denso y de
esta forma facilitar su
expulsión.

PRONOSTICO
La bronquitis crónica
normalmente reduce la
esperanza de vida si es fumador
y no deja de fumar .
Puede provocar, en la fase
terminal de EPOC, problemas
cardiacos ("cor pulmonale"),
por cansancio del mismo ante la
resistencia de los pulmones al
paso de la sangre.
Aunque de por sí la bronquitis
crónica no predispone al cáncer
de pulmón, su factor
desencadenante más
importante, el tabaquismo, sí.

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