1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA
Actualización en tratamientos
AUTORAS: María Royo
Mónica San Nicolás
Fecha: Diciembre de 2013

2. INDICE
Introducción
Prevalencia.
Factores de riesgo.
Diagnóstico
Efectos sistémicos de la enfermedad y comorbilidad
Tratamiento
- Tratamiento en la etapa estable
*Cese del consumo de tabaco y control de irritantes inhalatorios
*Broncodilatadores
*Corticoides inhalados
*Fluidificación de secreciones
*Tratamiento de las infecciones
*Oxigenoterapia
*Rehabilitación
*Cirugía
*Referencia a centros especializados
- Tratamiento de las exacerbaciones
Bibliografía
2

3. INTRODUCCIÓN
En 1998 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y la Organización Mundial de
la Salud elaboraron un documento denominado GOLD (Global Iniciative on Chronic
Obstructive Lung Disease), que creó conciencia del impacto de esta enfermedad como
problema mundial de salud pública y cuyos conceptos son los más difundidos a nivel
mundial, aunque varios de ellos están hoy día en revisión. Sin embargo su impacto en el
nivel primario ha sido limitado y aun existen deficiencias diagnósticas y terapéuticas a
nivel mundial
Definición de GOLD 2011:
“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y tratable
que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente, generalmente
progresiva y asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del
parénquima pulmonar frente a partículas o gases nocivos que no es completamente
reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva y se asocia a una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos .Las exacerbaciones
y comorbilidades que presenta cada paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.”
La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF1/CVF
inferior a 0,7 en la espirometría, después de la administración de un broncodilatador. En
definiciones anteriores de GOLD y de otras fuentes se usaron respecto a esta alteración
los términos de "no totalmente reversible" e "irreversible", calificaciones que, en el
pasado, llevaron un excesivo pesimismo.
Actualmente se plantea que esta entidad no sería una sola enfermedad sino un conjunto
de enfermedades, subgrupos o fenotipos, hipótesis bien fundamentada que esta siendo
activamente investigada.
PREVALENCIA
La EPOC es una condición de alta prevalencia debido al elevado número de fumadores
en la población mundial, que se calcula del orden de mil millones de personas.
La información sobre este aspecto es incompleta porque resulta difícil sumar o
comparar resultados de estudios con métodos y criterios diagnósticos diversos.
Tres estudios epidemiológicos han permitido tener en forma precisa un panorama de la
situación mundial de la EPOC. Éstos, son el estudio BOLD, el NICE, y en América
Latina el estudio PLATINO. De estos estudios, Platino resalta porque fue el primer
estudio epidemiológico internacional que utilizó la definición de GOLD para medir la
prevalencia, es decir, que para determinar el grado de obstrucción, se requirió realizar
espirometrías y utilizar el VEF1 postbroncodilatador.
La prevalencia de la EPOC en personas mayores de 40 años de edad es más del 10%. A
pesar de la complejidad para medir su prevalencia, se puede afirmar que en muchos
3

4. países desarrollados está aumentando, que es mayor en fumadores que en exfumadores,
en individuos de más de 40 años de edad y es mayor en hombres que en mujeres.
Actualmente existe un aumento de consumo de cigarrillos en las mujeres jóvenes, lo
que puede influir en datos futuros de morbilidad y esta enfermedad a menudo se
diagnostica tarde, ya que los pacientes pueden no tener síntomas, por lo que la
espirometría en poblaciones determinadas podrían contribuir a detectarla en edades más
tempranas.
La prevalencia es mucho mayor en hombres (11%) que en mujeres (5.6%), se
incrementa considerablemente con la edad (18.4% en personas > de 60 años versus
4.5% en personas de 50 a 59 años) y al número de cajetillas fumadas (15.7% en
personas que han fumado > 10 cajetillas/año versus 6.3% cuando se fuma < 10
cajetillas/año)
En Estados Unidos se ha estimado que los costos económicos anuales de la enfermedad
ascienden a más de 24 mil millones de dólares.
Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar después de las enfermedades
cardiovasculares y es actualmente la cuarta causa de muerte, después de las
enfermedades cardiovasculares, el cáncer y los accidentes vasculares encefálicos.
Además, la EPOC es la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya tasa de
prevalencia y mortalidad ha aumentado en los últimos 25 años debido al consumo de
cigarrillo y a la mayor expectativa de vida en la población y paradójicamente es la
enfermedad prevenible de mayor morbi-mortalidad del mundo.
FACTORES DE RIESGO
1. El consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo de EPOC. Es dosis
dependiente, aumenta a medida que aumentan los paquetes/año. Sin embargo no todos
los fumadores desarrollan Epoc, lo que sugiere la existencia de factores genéticos que
puedan modificar el riesgo individual.
Son factores predictivos de mortalidad por EPOC le edad de comienzo del hábito de
fumar, el número de paquetes-año y la situación actual en cuanto al consumo de
cigarrillos. Los hijos de padres fumadores tienen una mayor prevalencia de síntomas y
enfermedades respiratorias, e incluso de ciertas deficiencias en los test funcionales, que
pude presagiar una futura hiperreactividad bronquial, aunque no está clara su
contribución al futuro desarrollo de EPOC.
El abandono de tabaco no lleva consigo una recuperación de la función pulmonar
perdida, pero se produce una lentificación de la caída anual del FEV1.
El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y
produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como incremento agudo de la resistencia
de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
2. Contaminación ambiental, su papel en la etiología no está claro. La incidencia y
mortalidad de las bronquitis crónicas y el enfisema es mayor en áreas industrializadas.
Las exacerbaciones de la bronquitis crónica sí que están en clara relación con la
excesiva contaminación por dióxido de azufre.
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5. 3. Trabajadores de plásticos expuestos a diisocianato de tolueno, algodón, minería y
grano
4. Efectos del alcohol sobre la función de macrófagos y de células ciliadas, no hay
evidencias que demuestres que altere la función pulmonar de un modo independiente
del tabaco
5. Mayor prevalencia en hombres (aumentando en mujeres por el hábito tabáquico)
Mortalidad en EPOC más alta en caucásicos y la morbimortalidad se relaciona con el
estatus socioeconómico
6. Varios estudios han documentado una asociación entre historia de enfermedad de vías
respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crónica y sibilancias), especialmente por
el virus respiratorio sincitial y una disminución de la función pulmonar en la edad
adulta.
7. Factores genéticos: Déficit de alfa-antitripsina (AAT) codificada por un único gen en
el cromosoma 14. Es una glicoproteína sérica que se produce en el hígado y que se
encuentra normalmente en los pulmones, cuyo papel principal en la inhibición de la
elastasa de los neutrófilos.
Se determina genéticamente por la expresión independiente de los dos alelos paternos.
Es un gen pleomórfico con más de 70 alelos conocidos (M, Z, S, ect) La mayoría de la
población normal tiene dos genes M y su fenotipo se designa como PiMM.
Los valores normales son 150-350mg/dl, el nivel protector de la enzima es de 80mg/dl
(35% de lo normal).
Más del 95% de las personas con deficiencia grave son PiZZ, la mayoría caucásicos,
con niveles séricos del 16% de lo normal.
La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro que comienza en las bases
y es panacinar, a menudo con bronquitis crónica y en ocasiones con bronquiectasias.
El déficit de AAT también produce enfermedad hepática (el 20% de los niños PiZZ
padecen hepatitis neonatal con colestasis, necrosis hepática y proliferación de ductos
biliares) Existiendo mayor riesgo de cirrosis, hepatocarcinoma, vasculitis y carcinoma
de cerviz en estos pacientes.
PATOGENIA
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el
parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característico
de la EPOC esta constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen
estrechamiento de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima
pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por
lo que otros factores, susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su
patogenía.
La EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos asociados. Los trastornos más
frecuentemente asociados son la inflamación sistémica, perdida de peso, miopatía,
patología cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión. La
5

6. inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos,
citoquinas proinflamatorias y proteína C reactiva.
CLÍNICA
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo
prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La intensidad
de la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de paquetes/año (1
paquete/año equivale a haber fumado 1 paquete de 20 cigarrillos al día durante 1 año)
Existen múltiples variantes en la presentación de esta enfermedad con diferencias en el
tipo en intensidad de los síntomas, la progresión de la enfermedad, o la asociación con
otros trastornos pulmonares o extrapulmonares.
Síntomas principales:
1. DISNEA: síntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual,
especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su
nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las fases más
avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las
actividades de la vida diaria. Por su fácil registro se recomienda la escala del Medical
Research Council:
2. TOS CRÓNICA: frecuentemente es productiva y de predominio matutino, domina
en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene relación con el grado de
obstrucción al flujo aéreo.
3. ESPUTO: si aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede indicar
exacerbación; un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias; la
expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente
carcinoma broncopulmonar.
Los signos en la exploración física son poco expresivos en la enfermedad levemoderada, los signos se suelen presentar una vez avanzada la enfermedad:
- Espiración alargada
- Insuflación del tórax
6

7. -
AP: sibilancias, roncus en la espiración forzada, disminución del murmullo
vesicular
Pacientes graves: perdida de peso y de masa muscular (IMC <21kg/m2 mal
pronóstico), cianosis central, edemas periféricos, signos de sobrecarga
ventricular derecha.
DIAGNÓSTICO
Está basado en la clínica y en las pruebas funcionales. Para el diagnóstico es necesario
demostrar mediante espirometría la existencia de obstrucción al flujo aéreo.
A. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
1. Espirometría forzada: su realización está indicada en cualquier fumador mayor de 40
años con o sin síntomas respiratorios. Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo
si el cociente FEV1/FVC postbroncodilatación es inferior a 0,7.
En sujetos mayores de 60 años se puede utilizar el límite inferior de la normalidad para
evitar el sobrediagnóstico, aunque en todo caso, los valores espirométricos deben ser
valorados en el contexto clínico correspondiente.
El valor de FEV1 expresado como porcentaje del valor de referencia establece la
gravedad de la enfermedad.
Se recomienda repetir la espirometría forzada anualmente en todos los pacientes
diagnosticados de EPOC.
2. La prueba broncodilatadora con 400mcg de salbutamol, o equivalente es
imprescindible en la valoración inicial del paciente para descartar asma bronquial.
3. Medición de volúmenes pulmonares estáticos permite valorar el grado de insuflación
pulmonar y atrapamiento aéreo. Se recomienda su medición en todos los pacientes con
EPOC grave o muy grave, en la valoración preoperatoria de candidatos a cirugía
pulmonar, y en los casos de EPOC leve o moderada con sospecha de atrapamiento
aéreo. La medición de la capacidad inspiratoria (IC) es útil en la evaluación del
atrapamiento aéreo y de la respuesta al tratamiento. La relación entre la IC y la
capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronóstico.
4. La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) está descendida en los
casos de EPOC con predominio de enfisema y este descenso permite descartar asma. Se
recomienda su medición en los pacientes con EPOC grave o muy grave, en la
valoración preoperatoria de candidatos a cirugía pulmonar y en cualquier caso de EPOC
en el que se sospeche enfisema.
5. La gasometría arterial esta indicada en pacientes con EPOC grave o muy grave para
valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria y en la indicación, y
seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria. La presencia de insuficiencia respiratoria
confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico.
6. Las pruebas de ejercicio pueden ser realizadas con bicicleta ergométrica o tapiz
rodante, o mediante pruebas simples de paseo (prueba de marcha de los 6 minutos
(PM6M); prueba de lanzadera). Proporcionan información integrada sobre el impacto
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8. funcional de la enfermedad, tienen valor pronóstico y se relacionan con la capacidad
física de los pacientes. La PM6M es un examen sencillo que se correlaciona con las
mediciones objetivas de la actividad física habitual. Están indicadas en los casos de
EPOC grave, en la evaluación del efecto de diversas modalidades terapéuticas, en la
valoración del riesgo quirúrgico en la resección pulmonar, en la valoración de la
capacidad laboral y en cualquier paciente con EPOC muy sintomática a pesar de
tratamiento óptimo, o actividad física disminuida.
5. Otras pruebas funcionales: estudios del sueño, valoración de la función muscular
respiratoria, estudio de la compliance pulmonar, estudio del flujo mesoespiratorio…
B. EXÁMENES RADIOLÓGICOS
1. Rx de tórax: puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar,
atenuación vascular y radiotransparencia que sugieren la presencia de enfisema.
También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial
pulmonar.
En el seguimiento, debe realizarse una radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas,
dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes.
2. TAC: tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema
y permite evaluar la presencia de bullas y su tamaño. Se recomienda su uso en el estudio
prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes
como bronquiectasias o neoplasias.
C. OTROS EXÁMENES
1. Electrocardiograma: es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la
hipertensión pulmonar, pero es útil para detectar comorbilidad cardiaca (arritmias,
isquemia, etc.).
2. Ecocardiograma: si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio
de comorbilidad cardiaca.
3. Estudio hemodinámico pulmonar: en hipertensión pulmonar desproporcionada a la
gravedad de la enfermedad (presión sistólica pulmonar estimada por ecocardiograma >
50 mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento específico
4. Hemograma: detección de anemia o poliglobulia.
5. Alfa-1-antitripsina: En los pacientes jóvenes con EPOC se determinara la
concentración plasmática y el fenotipo en los casos en que esta esté descendida.
6. Esputo: cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con esputo
purulento persistente en fase estable para caracterizar la flora bacteriana colonizante
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9. El índice BODE es una clasificación multidimensional que predice mejor que el FEV1
el riesgo de muerte en los pacientes con EPOC avanzada. Incluye la valoración de
cuatro factores:
B (índice de masa corporal)
O (obstrucción bronquial, medida por el FEV1 % ref.)
D (disnea, medida con la escala MRC)
E (distancia caminada en 6min).
A través de una puntuación de 0 a 10 se establece un valor que es útil para valorar la
probabilidad de supervivencia.
CLASIFICACIÓN DE LAGRAVEDAD DE LA EPOC
Se clasifica en cuatro estadios clínicos en función del valor del FEV1
posbroncodilatador
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10. ESTADIO
I leve
II moderada
III grave
IV muy grave
FEV1
>=80%
>=50% y <80%
>=30 y <50%
<30%
>=30 y <50% si además existe Cor pulmonale o Insuf Respiratoria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON: Asma, insuficiencia cardíaca, bronquiectasias
y tuberculosis en áreas de prevalencia.
TRATAMIENTO EN LA ETAPA ESTABLE
Aunque nos centraremos en la terapia dirigida al aparato respiratorio, es fundamental
conocer las comorbilidades que frecuentemente tiene el paciente para tratarlas como
corresponde.
La actitud mas productiva para el tratamiento la EPOC es considerar que vamos a enfrentar
una enfermedad multi-orgánica muy heterogénea que se inicia por el pulmón
Cesación del consumo de tabaco y control de irritantes inhalatorios
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11. En todo paciente con EPOC debe insistirse en la cesación del tabaquismo, ya que es el
determinante de la generación y progresión de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su
cesación contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente disminuyendo,
entre otros efectos, la declinación del VEF 1 como también la frecuencia de las
exacerbaciones. Mientras mas tempranamente se suspenda el cigarrillo mejores serán
los efectos obtenidos.
Si bien parecería razonable indicar a estos pacientes cambiar su residencia a áreas de
baja contaminación ambiental, la medida es usualmente de difícil aplicación y su efecto
no ha sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que sí resulta factible es controlar la
contaminación intradomiciliaria que a menudo es tanto o más alta que la ambiental.
Factores importantes de polución doméstica son los otros fumadores, el uso de
combustibles como leña, gas y kerosén, estufas y cocinas defectuosas, falta de
ventilación, etc.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores inhalatorios constituyen el recurso más usado en el tratamiento
de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la limitación del flujo
espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1 sean limitados, es necesario
recordar que la disminución de la hiperinflación pulmonar conduce a un alivio
sintomático que, aunque sea modesto, para estos pacientes es muy significativo. Los
objetivos finales que son el alivio de los síntomas, la mejoría de la calidad de vida del
paciente y aminorar la progresión de la enfermedad.
En los pacientes que presentan síntomas ocasionales usualmente se indican
broncodilatadores inhalatorios de acción corta (salbutamol (ventolin) o ipratropio
(atrovent)), pero existe información de que la broncodilatación mantenida con fármacos
de larga acción tiene efectos más favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y,
posiblemente, sobre su evolución.
En los pacientes con síntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2
adrenérgicos o parasimpaticolíticos de acción prolongada (salmeterol, formoterol,
tiotropio o indacaterol) administrados regularmente, usándose broncodilatadores de
corta acción como medicación de rescate.
El anticolinérgico tiotropio (Spiriva) ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que
se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la inhalación y la
adhesión del paciente al tratamiento. Se ha demostrado que disminuye las
exacerbaciones con lo que mejora la calidad de vida. Su asociación con un beta 2 de
acción prolongada tiene acción sinérgica.
Otro medicamento disponible es la teofilina, que produce en algunos pacientes un alivio
sintomático mayor que el que cabría esperar por su efecto broncodilatador. Se ha
invocado, además, una acción sobre los músculos respiratorios, un efecto inótropo sobre
el miocardio y una acción diurética, pero ninguno de estos factores explica
satisfactoriamente el alivio sintomático. Por sus efectos tóxicos su uso es limitado y se
prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda línea asociado a otros
broncodilatadores.
11

12. - El tratante debe dominar la técnica inhalatoria. Lo que tampoco es siempre efectivo de
manera que se debe de poder enseñar adecuadamente al paciente.
-Controlar periódicamente que el paciente maneje bien el procedimiento. No es raro
que, con el tiempo el enfermo descuide detalles o introduzca modificaciones propias.
Corticoides inhalatorios
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamación propia de la
EPOC y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo
del VEF1, se ha comunicado que en casos avanzados, con VEF 1 inferior al 50%, su
administración junto a beta-adrenérgicos de acción prolongada se asocia a una
reducción de la frecuencia de exacerbaciones y un alivio sintomático. La recomendación
es utilizarlos por un período de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio
sintomático con disminución de las exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida o se
producen efectos colaterales, deben suspenderse.
Los corticoides sistémicos deben evitarse al máximo porque sus riesgos superan por
mucho a sus limitados beneficios
Dosis y posología de broncodilatadores y esteroides inhalados
Anticolinérgicos de acción corta
Bromuro de Ipratropio 40-80mcg cada 6-8horas (Atrovent)
Anticolinérgicos de acción prolongada
Bromuro de Tiotropio 18mcg cada 24horas (Spiriva)
B2-agonistas de acción corta
Salbutamol 100-200mcg cada 4-6h (Ventolin)
Terbutalina 250mcg cada 4-6h (Terbasmin)
B2-agonistas de acción prolongada
Formoterol 12mcg cada 12h (Broncoral)
Salmeterol 50mcg cada12h
Combinación de B2-agonista + anticolinérgico de acción corta
(Salbutamol + Anticolinérgico) 90mg/20mg cada 4-6h (Combivent)
Esteróides inhalados
Budesonida Turbohaler 100-200mcg cada 6h
Fluticasona 50-250mcg cada 6h (Flixotide)
Mometasona Twisthaler 200mcg (Asmanex)
Combinación de broncodilatador y esteroide (en un mismo dispositivo)
Formoterol + Budesonida (IPS Turbohaler) 4.5/80mcg cada 12h (Symbicort)
Salmeterol + Fluticasona (IDM) 25/50-25/125-25/250 cada 12h (Seretide)
Formoterol + Mometasona (IDM) 5/100 5/200 cada 12h (Zenhale)
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
Roflumilast 500mg vía oral cada 24horas
Fluidificación de secreciones
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13. La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratación.
Los mecanismos de acción de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y
demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos, probablemente por una
posible acción antiinflamatoria.
Tratamiento de infecciones
Aunque las vías respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente
colonizadas por neumococos, hemófilos y moraxelas el uso de antibióticos profilácticos
no ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun así, solo
cubren algunos gérmenes, sin impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de neumococo, que ha demostrado
alguna eficacia para reducir la incidencia de neumonías graves por este germen en
poblaciones de riesgo, especialmente los mayores de 65 años. Su protección duraría 5
años.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, deben recibir cada año la
vacuna correspondiente a las cepas responsables de los últimos brotes de influenza
ocurridos.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia por 16-24 horas diarias es, hasta la fecha, la única medida que,
además de la cesación del tabaquismo, es claramente capaz de prolongar la sobrevida en
EPOC. Se ha demostrado que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad
cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La indicación de O2 permanente requiere
comprobar que el enfermo en etapa estable mantiene una hipoxemia con una PaO 2
menor de 55 mmHg en reposo después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de conseguir
una SaO2 sobre 90% en reposo, en ejercicio y durante el sueño. Si el O 2 es indicado a
raíz de una exacerbación, debe controlarse su necesidad a los 30 y 90 días después de
iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar crónico,
la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos.
Rehabilitación
La rehabilitación pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseño
personalizado destinado a optimizar el desempeño físico y social y la autonomía del
paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio,
mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicológico
de la limitación e invalidez, sin producir cambios en la función pulmonar. Se aplica
especialmente en los pacientes que persisten sintomáticos a pesar de recibir terapia
farmacológica óptima, en los que tienen disminución marcada de la tolerancia al
ejercicio y están restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso
espirométrico y de la edad.
En la práctica, se debe estimular a todo paciente a realizar el máximo que puedan de
actividad física usual diariamente. El enfermo debe recibir indicación clara y
controlada de evitar pasar la mayor parte del día sentado o acostado. Toda vez que se
pueda lo más recomendable, por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita
13

14. supervisión, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se
evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es también conveniente entrenar las
extremidades superiores, ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce
disnea por interferencia en el funcionamiento de los músculos respiratorios auxiliares
que se insertan en la cintura escapular.
Cirugía
Aunque este aspecto corresponde al manejo especializado conviene conocerlo en líneas
generales.
Los avances tecnológicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien
seleccionados, con distribución no homogénea del enfisema y que persisten con
deterioro de la capacidad de ejercicio después de un período de rehabilitación pulmonar.
En pacientes con distribución homogénea del enfisema se está investigando el empleo
de válvulas que se colocan por broncoscopía y que impiden la entrada de aire a los
sectores más hiperinsuflados por el enfisema, o estableciendo comunicaciones entre los
territorios más distendidos y las vías aéreas mayores. La medida mas extremas para
casos muy bien seleccionados es el trasplante pulmonar.
Remisión al especialista
El medico de cabecera debe tener claro cuando recurrir al recurso de referir al
especialista a los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios:
•
•
•
•
•
Duda diagnóstica.
Paciente menor de 40 años por posibilidad de déficit de antitripsina.
Efecto insatisfactorio de la terapia
o Deterioro rápido VEF1: cuando éste baja de 50% del teórico el manejo se
hace más complejo
o Persistencia de síntomas a pesar de tratamiento de acuerdo a pautas
o Exacerbaciones muy frecuentes: 2 o más al año
o Dependencia de corticoides sistémicos
Complicaciones
o Insuficiencia respiratoria grave
o Hipertensión pulmonar
o Neumotórax
Consideración de terapias especiales
o Rehabilitación
o Oxigenoterapia continua
o Cirugía
PARA NO OLVIDAR
EXACERBACIONES
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algún momento de su evolución
agudizaciones de sus síntomas en episodios que suelen aumentar progresivamente en
frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala
14

15. calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios, se
definen como un incremento sostenido de la limitación del flujo aéreo con aumento de
tos y/o expectoración, que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente más
allá de la variabilidad diaria y de suficiente grado como para exigir un cambio de
tratamiento. Su intensidad es muy variable y se calcula que aproximadamente la mitad
de ellas no motivan consulta al médico.
Un cuadro similar a la exacerbación puede ser provocado por comorbilidades agregadas
como neumonía, atelectasias por cáncer bronquial, insuficiencia cardíaca, embolia
pulmonar, neumotórax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial ya
que exigen una conducta diferente.
Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no motivan consulta médica, las
de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalización y
tratamientos costosos y su recuperación es lenta y con frecuencia incompleta. Esto
significa deterioro progresivo de la EPOC con impacto negativo en la calidad de vida.
EVALUACIÓN:
Ante un paciente con EPOC reagudizado se debe realizar una evaluación clínica del
paciente, con una historia clínica que recoja datos como:
• Días de duración de los síntomas
• Características de la tos y del esputo
• Presencia de fiebre
• Grado de disnea
• Limitación de actividad física
• Cumplimiento del tratamiento de base
• Valorar datos previos como el grado de severidad de EPOC
• Gasometría basal en fase estable o en reagudización previa.
En la exploración física deberemos prestar atención a datos de posible inestabilidad
hemodinámica y respiratoria: frecuencia respiratoria, uso de musculatura accesoria,
cianosis, respiración paradójica, signos de fallo derecho, edemas, taquicardia,
somnolencia u obnubilación.
Como pruebas complementarias se debería solicitar:
• Saturación de oxígeno
• Gasometría arterial basal (según saturación basal de O2)
• Hemocultivos
• Radiografía de tórax (PA y lat)
• Analítica sanguínea que incluya hemograma, electrolitos, función renal y hepática y
niveles de fármacos en sangre como teofilina, digoxina…
• Electrocardiograma
• Cultivo de esputo sobre todo en caso de EPOC grave y con frecuentes reagudizaciones
o con antecedentes de bronquiectasias.
MANEJO DE LA EXACERBACIÓN:
15

16. El paciente EPOC agudizado puede ser tratado o bien de forma domiciliaria o en el
ámbito hospitalario. Como norma general el paciente EPOC LEVE –MODERADO
será tratado de forma ambulatoria como primera opción, salvo si la causa de la
exacerbación requiere ingreso o si la evolución no ha sido favorable tras tratamiento
ambulatorio.
El paciente EPOC GRAVE O MUY GRAVE generalmente requerirá ingreso
hospitalario, ya que la exacerbación se asocia con frecuencia a complicaciones de peor
pronóstico como insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca, neumonía, TEP.
Tratamiento de la infección
Por ser ésta la causa más frecuente de exacerbaciones debe ser considerada
metódicamente y determinar, en lo posible, si es sólo viral o hay infección bacteriana
agregada. Las infecciones virales de las vía aéreas producen un aumento de la
reactividad bronquial que se prolonga por períodos de 4-6 semanas. A excepción de la
influenza, no tienen tratamiento específico y generalmente exigen intensificar el
tratamiento de la obstrucción bronquial. En cuanto a la sobreinfección bacteriana, la
elección del antibiótico se basa en los datos epidemiológicos del caso, pero debe
siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que son el neumococo, hemófilo
influenza y moraxelas.
Dado que la inflamación agregada por la infección es el factor que agrava la limitación
del flujo aéreo y que ésta, al contrario de lo que ocurre con la inflamación de la etapa
estable, se modifica con corticoides, en toda exacerbación de importancia debe indicarse
corticoides por vía oral 30-40mg diarios por 1 a 2 semanas.
Oxigenoterapia
Es una medida indispensable en los episodios de descompensación con hipoxemia. Si
hay hipercarbia el oxigeno debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO 2
de 24 a 28% con mascarilla o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con cánulas nasales) para
evitar un aumento excesivo de la PaCO2
INDICACIONES PARA INGRESO HOSPITALARIO EN EPOC AGUDIZADO
• EPOC grave o muy grave
• Edad avanzada
• Presencia de comorbilidad asociada, incluida neumonía, arritmia cardiaca, ICC,
diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática.
• Mala respuesta al tratamiento ambulatorio
• Insuficiencia respiratória (Sat de O2 <90% o PaO2 <60 mmHg)
• Taquipnea > 25 rpm
• Uso de musculatura accesoria
• Hipercapnia
• Fiebre alta (> 38,5º)
• Disminución del nivel de consciencia
• Necesidad de descartar otras enfermedades: neumonía, TEP, ICC, neumotórax...
Ventilación mecánica
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17. Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención de CO 2 o se produce fatiga
respiratoria, es necesario considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que es
eficaz en esta situación.
La intubación y ventilación mecánica se reserva a los pacientes con compromiso de
conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el
lapso de ventilación mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea corto
(alrededor de 4 días), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente
prolongado.
INDICACIONES DE INGRESO EN UCI:
• Insuficiencia respiratoria aguda en la que a pesar de FiO2 40 % la PaO2 <60 mmHg
• Hipercapnia progresiva con / sin acidosis respiratoria
• Apnea
• Fatiga muscular respiratoria
Indicaciones al alta
Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbación es previsible su
repetición en plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido
de la importancia de:
•
•
•
•
•
Cesación perentoria del tabaco si aun no lo ha hecho
Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios
Actualización y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC
Actualización de vacunas influenza y neumónica
Referencia control por especialista
En relación a la EPOC es responsabilidad del médico de cabecera:
•
•
•
Interrogar metódicamente sobre factores de riesgo e intentar
corregirlos
Diagnosticar precozmente la existencia de daño e iniciar su
tratamiento
Referir el paciente cuando el caso exceda sus recursos, su
capacidad o su interés
BIBLIOGRAFIA
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