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Medicamentos Utilizados en
enfermedades cardiovasculares
Profesor: Julio Cesar Hernandez Marsiglia
Químico Farmacéutico
Especialista en Farmacia Clínica (Estudiante)
Universidad Del Atlántico
Enfermedades Cardiovasculares
(ECV)
• Enfermedades del corazón y los vasos
Sanguíneos
- Enfermedad Coronaria
- Enfermedad Cerebrovascular
- Arteriopatias Periféricas
- Cardiopatía Reumática, Congénita
- Trombosis Venosas Profundas
- Embolias Pulmonares
Principal Causa de muerte en el grupo de mayores
de 60 años tanto en hombres como mujeres
Anatomía Macroscópica del corazón
Anatomía Macroscópica del corazón
Anatomía Macroscópica del corazón
Anatomía Macroscópica del corazón
Circulación Arterial y venosa
Circulación pulmonar y sistémica
La sangre venosa, con un bajo contenido en O2 y un alto contenido en CO2, regresa a la aurícula derecha
a través de las venas cavas superior e inferior y del seno coronario. Desde aquí al ventrículo derecho, que
la bombea a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón, donde tiene lugar el intercambio de gases (O2
y CO2) entre los capilares y los alvéolos pulmonares. Desde los pulmones, la sangre rica en O2 y con un
bajo contenido en CO2 retorna a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
Circulación pulmonar y sistémica
La contracción del ventrículo izquierdo
impulsa la sangre oxigenada hacia la
aorta y posteriormente, a través de las
arteriolas y capilares, a todos los tejidos
del organismo. A nivel capilar tiene lugar
el intercambio de O2 y nutrientes, que
pasan a los tejidos, mientras que éstos
ceden a la sangre el CO2 formado
durante la respiración celular. La sangre
rica en CO2 drena a las venas, que
desembocan en la aurícula derecha. El
trayecto de la sangre desde el ventrículo
derecho, a través de los pulmones, hasta
la aurícula izquierda constituye la
circulación pulmonar, mientras que el
comprendido entre el ventrículo
izquierdo y la aurícula derecha constituye
la circulación sistémica.
Hipertensión arterial
• Definición y
Clasificación:
La HTA podría definirse como una
elevación persistente de la presión
arterial sistólica (PAS) y/o diastólica
(PAD) por encima de unos límites
establecidos como normales en función
de criterios poblacionales. En la
población adulta (≥18 años) se considera
que existe HTA cuando las cifras de PAS y
de PAD son iguales o superiores,
respectivamente, a 140/90 mmH.
- HTA Sistólica Aislada: Característica del
anciano, es aquella que cursa con cifras
de PAS>140 mmHg y PAD<90 mmHg.
Hipertensión arterial
- HTA en el embarazo: cuando la
PAS/PAD alcanza valores ≥140/90
mmHg, o bien cuando se produce una
elevación de la PAS ≥25 mmHg y/o de
la PAD ≥15 mmHg con respecto a la
existente antes de la concepción o en
el primer trimestre de gestación.
- HTA refractaria: es aquella en la que
el tratamiento farmacológico con al
menos tres fármacos a dosis máximas,
de los que uno de ellos es un diurético,
no permite alcanzar cifras de PAS/PAD
≤140/90 mmHg. En pacientes ancianos
con HTA sistólica aislada, la resistencia
se define como la incapacidad de
conseguir una PAS <160 mmHg, pese a
la triple terapia citada.
Hipertensión arterial
- Urgencia hipertensiva: cuando se
produce una elevación aguda de la
presión arterial que se acompaña de
manifestaciones clínicas (angina,
insuficiencia cardiaca, accidente
isquémico transitorio, etc.) pero sin
lesión de un órgano diana
- Las Emergencias hipertensivas se
definen por la elevación aguda de la
PA, acompañada de lesión aguda de
uno o varios órganos diana.
Desde el punto de vista etiológico, aproximadamente en el 95% de los pacientes no
puede identificarse una causa determinada responsable del trastorno, por lo que se
habla de HTA esencial o idiopática En un 5-6% de los pacientes la HTA tiene una
etiología conocida; en este caso, se habla de HTA secundaria.
ECLAMSIA Y PREECLAMSIA
• La eclampsia y la preeclampsia son complicaciones graves del embarazo, que pueden surgir
durante la segunda mitad del embarazo, generalmente después de 20 semanas de
embarazo. En algunas mujeres, la eclampsia o preeclampsia pueden ocurrir solamente
durante el trabajo de parto o incluso después de que el bebé ya haya nascido.
QUÉ ES PREECLAMPSIA
• La preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por un cuadro de
hipertensión arterial y proteinuria (pérdida de proteínas en la orina) que comienza después
de 20 semanas de gestación. En algunas pacientes, la preeclampsia también causa daño a
órganos importantes, tales como hígado, riñón, pulmones y cerebro.
• Hay 4 tipos de hipertensión que pueden ocurrir durante el embarazo:
• Hipertensión crónica – es la hipertensión arterial alta que la paciente tenía antes de
quedarse embarazada y seguirá teniendo durante y después del embarazo.
• Hipertensión gestacional – es la hipertensión que aparece después de la 20ª semana de
gestación en mujeres que nunca han tenido la presión arterial alta.
• Preeclampsia – es la aparición de la hipertensión arterial después de la 20ª semana del
embarazo asociada con la pérdida de proteína en la orina, llamada La preeclampsia se cura
después del parto.
• Preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica – es la preeclampsia que ocurre en
mujeres que ya eran previamente hipertensas.
ECLAMSIA Y PREECLAMSIA
• La preeclampsia parece ocurrir debido a problemas en el desarrollo de los vasos de la
placenta en el inicio del embarazo durante la implementación de la misma en el útero.
Conforme se desarrolla el embarazo y la placenta crece, la falta de una perfecta
vascularización lleva a una baja perfusión de sangre, causando isquemia placentaria.
La placenta en sufrimiento debido a la falta de buena circulación produce una serie de
sustancias que, al caer en la circulación de la sangre materna, causa descontrol de la
presión arterial y lesión renal.
QUÉ ES ECLAMPSIA
• La eclampsia es el grado más grave de la hipertensión en el embarazo, que incluye la
hipertensión gestacional, preeclampsia y eclampsia propiamente dicha.
• La caracterización de la eclampsia es dada por la presencia de una o más
crisis convulsivas en una mujer embarazada con preeclampsia ya establecida.
• Contrario a lo que se pensaba antiguamente los nombres preeclampsia y eclampsias
pueden sugerir, una enfermedad no es la evolución de otra. En realidad, la
eclampsia es solamente una manifestación severa de la preeclampsia.
• De hecho, la mayoría de las mujeres embarazadas con preeclampsia severa
no presentará preeclampsia, y aunque inusual, las mujeres con preeclampsia leve
pueden presentar complicaciones con convulsiones. Por lo tanto, no existe una
tendencia lineal entre las dos enfermedades.
¿ CUÁLES SON LOS SINTOMAS?
¿CUÁLES SON LOS FACTORES AMBIENTALES QUE CONTRIBUYEN
A LA PRESIÓN ARTERIAL?
GENERAN
HTA
Sedentarismo
Sobrepeso
obesidad
Tabaquismo
Alcoholismo
Estrés
emocional y
ambiental
BENEFICIOS DEL DESCENSO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Objetivos Terapéuticos (Therapeutic
Target)
Principales receptores en el tratamiento
cardiovascular
• Receptores alfa 1, su activación produce:
Sistema cardiovascular: (++): vasoconstricción de venas en general. (+):
vasoconstricción de arterias coronarias.
Aparato genitourinario: (++): vasoconstricción de las arterias renales. Contracción del
esfínter de la vejiga y del conducto seminal (eyaculación). (+): aumento del tono de los
uréteres y del útero (embarazadas); reducción de la secreción de renina.
Aparato locomotor: (++): vasoconstricción de los vasos de la musculatura esquelética.
Piel y mucosas: (+++): vasoconstricción arteriolar. (++): piloerección (contracción de
los músculos piloerectores).
Ojos y estructuras anejas: (+++): vasoconstricción de los vasos de la conjuntiva. (++):
contracción del músculo radial del iris, que provoca dilatación pupilar (midriasis). (+):
reducción de la formación de humor acuoso; aumento de la secreción de las glándulas
lacrimales.
Existen tres subtipos de receptores alfa: alfa1a, alfa1b y alfa1d
Ejemplos de bloqueadores alfa 1: Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Tamsulosina,
alfuzosina, fenilefrina, oximetazolina
Receptores alfa 2, su activación produce:
Sistema cardiovascular: (++): vasoconstricción de las venas en general. (+):
vasoconstricción de las arterias coronarias.
Sangre: (+): agregación plaquetaria.
Aparato digestivo y metabolismo: (+++): reducción de la secreción de
insulina por el páncreas. (+): reducción de las secreciones intestinales.
Aparato genitourinario: (+++): vasoconstricción de las arterias renales.
Piel y mucosas: (+++): vasoconstricción arteriolar.
Ojos y estructuras anejas: (+++): vasoconstricción de la conjuntiva. (+):
reducción de la producción de humor acuoso. Aumento de la secreción de las
glándulas lacrimales.
Páncreas: Inhibición de la liberación de insulina en el
Existen 3 subtipos de receptores alfa2: Alfa2a, alfa2b y alfa2c
Ejemplo de agonistas alfa 2: Adrenalina, Noradrenalina, Clonidina
Principales receptores en el tratamiento
cardiovascular
• Receptores Beta 1, su activación produce
Sistema cardiovascular: (+++): aumento de la contractilidad de ventrículos y
aurículas; aumento del automatismo y velocidad de conducción del impulso
de los nódulos senoauricular y auriculoventricular, así como en el sistema His-
Purkinje, aurículas y ventrículos.
Aparato digestivo y metabolismo: (+): reducción del tono (relajación) y
motilidad intestinal; vasodilatación de los vasos abdominales; aumento del
contenido en amilasa de la saliva.
Aparato respiratorio: (+): aumento de las secreciones bronquiales.
Aparato genitourinario: (++): aumento de la secreción de renina. (+):
vasodilatación de las arterias renales.
Ejemplo de antagonistas Beta 1: Atenolol, Propanolol, Metoprolol, Nebivolol
Principales receptores en el tratamiento
cardiovascular
• Receptores Beta 2, su activación produce:
Sistema cardiovascular: (++): aumento de la contractilidad de aurículas y ventrículos;
vasodilatación general de las venas. (+): aumento del automatismo y de la velocidad
de conducción cardiacas; vasodilatación de las arterias coronarias.
Aparato digestivo y metabolismo: (+++): aumento de la glucogenolisis hepática. (+):
reducción del tono (relajación) y de la motilidad del estómago e intestino; relajación
de la vesícula biliar y/o de los conductos biliares; aumento de la concentración de
amilasa en la saliva; aumento de la secreción pancreática de insulina.
Aparato respiratorio: (+): broncodilatación.
Aparato genitourinario: (+): vasodilatación de las arterias renales; relajación del
músculo detrusor de la vejiga urinaria; relajación de la musculatura lisa uterina y del
conducto seminal.
Aparato locomotor: (++): vasodilatación de las arterias de la musculatura esquelética.
Ojos y estructuras anejas: (+): aumento de la formación de humor acuoso; relajación
de los músculos ciliares (acomodación para visión lejana).
Ejemplo de Agonistas beta 2: Salbutamol, Formoterol, Fenoterol, Salmeterol.
Principales receptores en el tratamiento
cardiovascular
¿Cuáles son los medicamentos hipotensores
más usados?
DIURETICOS BETABLOQUEADORES
BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
VASODILATADORES IECAs
ALFABLOQ
ARA-II
DIURÉTICOS
• Favorecen la eliminación por la orina de sodio (componente de la
sal), disminuyendo así su acumulación en los tejidos y en las
paredes de los vasos.
• Son económicos y eficaces, bien tolerados en dosis bajas.
• Están especialmente indicados en personas de edad avanzada, en la
hipertensión arterial de predominio sistólico, en los pacientes de
color y cuando existe insuficiencia cardiaca.
• Se asocian bien con los beta-bloqueantes e IECAs
DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES
GRUPO DOSIS NOMBRE COMERCIAL
TIAZIDAS
Clorotiazida
Ciclotiazida
Hidroclorotiazida
Hidroflumetiazida
Meticlotiazida
2,5-5 mg/día
25-50 mg/día
50-100 mg/día
1-2 mg/día
25-50 mg/día
25-50 mg/día
2.5-5 mg/día
2 4 mg/día
2 4 mg/día
Naturetin
Aquataq, Exna, Proaqua*
Diuril*
Anhydron
Hydroduril, Esidrix. Oretic*
Diucardin, Saluron*
Aquatensen, Enduron*
Renese
Metahydrin, Naqua*
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Amilorida
Espironolactona
Triamtireno
5-10 mg/día
25-200 mg/día
50- 100 mg/día
Midamor
Aldactone*
Dyrenium
DIURÉTICOS DELASA
Bumetanida
Acido etacrínico
Furosemida
0.5-10 mg/día 25-200
mg/día 20-400 mg/día
Bumex
Edecrin
Lasix*
HIDROCLOROTIAZIDA
• Mecanismo de acción
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl- en el túbulo distal
renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su
excreción.
• Indicaciones terapéuticas
HTA (como monofármaco o asociado a otros
antihipertensores (ß-bloqueantes, vasodilatadores,
antagonistas del Ca, IECA, reserpina), edemas (debidos a insuf.
cardíaca, I.R., I.H. leve o moderada; edemas premenstruales e
idiopáticos), diabetes insípida renal (cuando no esté indicado
el tto. con hormona antidiurética), hipercalciuria idiopática
(como tto. preventivo de concreciones calcáreas urinarias).
Diuréticos
• https://www.youtube.com/watch?v=IZm36urPXFI
BETABLOQUEANTES
Disminuyen la fuerza y frecuencia con que se contraen los ventrículos.
Son económicos, eficaces y bastante seguros.
Son especialmente útiles en hipertensos con Insuficiencia Coronaria y
miocardiopatía hipertrófica.
A dosis bajas pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca.
Debe vigilarse especialmente su acción cuando hay ritmo lento (bradicardia),
asma, espasmos vasculares o insuficiencia circulatoria arterial en las extremidades.
BETABLOQUEANTES
PROPANOLOL
METOPROLOL
ATENOLOL
ESMOLOL
PROPANOLOL
• Mecanismo de acción
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética
intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca
en reposo y ejercicio, gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la
hipotensión ortostática refleja. La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un
aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus
efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático
aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.
Efecto y aplicación clínica
Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio
(IAM).-Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)-
Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.-Control de la hipertensión
arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. -
Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante).-Profilaxis de la migraña.-
Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Son especialmente útiles en los casos de hipertensión arterial sistólica,
insuficiencia vascular cerebral, ancianos y negros.
Pueden provocar hinchazón de pies (edemas), rubor en la cara y a veces
taquicardia.
Las benzotiazepinas (diltiazem) y fenilaquilaminas (verapamilo) reducen la
frecuencia cardiaca. Al igual que los beta-bloqueantes.
Las fenilaquilaminas (verapamilo) pueden provocar estreñimiento.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
AMLODIPINO VERAPAMILO
NIMODIPINO
AMLODIPINO
Propiedades farmacodinámicas: Amlodipino es un inhibidor de flujo de iones de calcio
(bloqueador lento de los canales de calcio o calcio-antagonista) que inhibe el
transporte transmembrana de los iones calcio dentro del músculo liso cardíaco y
vascular.
El mecanismo de acción antihipertensivo de amlodipino se debe al efecto relajante
directo sobre el músculo liso vascular. El mecanismo preciso por el cual amlodipino
alivia la angina no ha sido completamente determinado pero amlodipino reduce la
carga isquémica total debido a las dos siguientes acciones:
• Amlodipino dilata las arteriolas periféricas y, por ende, reduce la resistencia
periférica total (poscarga) contra la que el corazón trabaja. Debido a que la frecuencia
cardíaca permanece estable, esta descarga del corazón reduce el consumo de energía
del miocardio y los requerimientos de oxígeno.
En pacientes con angina, la administración de una dosis diaria de amlodipino
incrementa el tiempo de ejercicio total, tiempo de inicio de la angina, y tiempo para
que ocurra la depresión de segmento ST en 1 mm, y disminuye tanto la frecuencia de
crisis de angina y el consumo de tabletas de nitroglicerina.
VASODILATADORES
IECAs
(inhibidores de la enzima
convertidora de la
angiotensina)
ALFABLOQUEANTES
ARA-II
(antagonistas de los
receptores de la
angiotensina II)
IECAs αBLOQUEANTES ARA-II
Enalapril
Captopril (capoten)
Lisinopril
Zofenopril
Alacepril
Fosinopril,
Clonidina
Prazosina
Fentolamina
Terazosina
Doxazosina
Losartán
Valsartán
Irbesartán
Eprosartán
Candesartán
Telmisartán
Captopril
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, la cual
convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es potente
sustancia vasoconstrictora endógena.
Mecanismo de acción: sus efectos beneficiosos en la hipertensión
y en la insuficiencia cardíaca aparecen como resultado primario de
la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque
no existe relación fuerte entre los niveles de renina y la respuesta
al medicamento. La renina es una enzima sintetizada por los
riñones, se libera a la circulación donde este actúa sobre el
sustrato globulínico del plasma para producir angiotensina I, un
decapéptido relativamente inactivo. La angiotensina I es
convertida por la enzima convertidora de la angiotensina,
vasoconstrictora endógena. La angiotensina II estimula también la
secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, contribuye a la
retención de sodio y líquidos.
VASODILATADORES
Con frecuencia se asocian a diuréticos y antagonistas del calcio.
A veces provocan tos seca en paroxismos molestos o hinchazón en la cara.
En este caso debe abandonarse este tratamiento y sustituirlo por otro, anotando
la circunstancia en la historia clínica del paciente.
El propio paciente debe llevar siempre anotada esa circunstancia, y hacerla
saber a todo médico que le visite, para evitar volver a tomar el mismo
medicamento más adelante.
Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) son
semejantes a los IECAs.
A veces pueden asociarse ambos grupos para conseguir una mayor eficacia.
No suelen provocar tos.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION
- Betabloqueadores Atenolol
Propanolol
Metoprolol
Esmolol
- Antagonistas de calcio Amilodipino
Nimodipino
Verapamilo
Vasodilatadores
- IECA Enalapril
Captopril (capoten)
Lisinopril
- Alfa bloqueantes prazosina
Fentolamina
Otros Hidralazina
Minoxidil
Nitroprusiato de sodio
Ginko biloba
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION
- Diureticos
Tiazidicos Clorotiazida
Ciclotiazida
Hidroclorotiazida
Hidroflumetiazida
Meticlotiazida
De ASA Bumetanida
Acido etacrínico
Furosemida
Ahorradores de potasio Amilorida
Espironolactona
Triamtireno
Eplerona
Osmóticos Manitol
¿ El tratamiento de la hipertensión arterial
es para siempre?
Todos los pacientes hipertensos
necesitan tratamiento con
medicamentos durante el resto de sus
vidas.
La mayoría de los hipertensos
precisan tratamiento con
medicamentos durante muchos años.
Sin embargo, algunos pacientes, tras
llevar años controlados con
medicación, pueden suspenderla,
pero nunca en forma brusca.
Los pacientes que fueron hipertensos y
dejaron de precisar medicación deben
seguir tomándose la tensión arterial
periódicamente, y nunca deben
abandonar del todo las normas de vida
y alimentación.
Principales causas de fracaso del
tratamiento antihipertensivo:
1. Incumplimiento del tratamiento
• No toma el fármaco
• No reduce la ingesta de sal
• Persiste en sus hábitos nocivos
(sedentarismo, tabaquismo, alcohol,
obesidad)
2. El paciente desconoce el riesgo
que la HTA representa para su salud
y los beneficios del tratamiento.
3. Aparición de reacciones adversas
4. Consumo simultáneo de fármacos
o sustancias presoras.
5. HTA pseudorrefractaria
• Dosis inadecuadas, duración
inadecuada del tratamiento
• Utilización de un fármaco ineficaz
• Tratamientos complicados que
dificultan su seguimiento
• Pobre utilización de las combinaciones
6. HTA secundaria con lesión de
órgano diana
GRACIAS

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  • 1. Medicamentos Utilizados en enfermedades cardiovasculares Profesor: Julio Cesar Hernandez Marsiglia Químico Farmacéutico Especialista en Farmacia Clínica (Estudiante) Universidad Del Atlántico
  • 2. Enfermedades Cardiovasculares (ECV) • Enfermedades del corazón y los vasos Sanguíneos - Enfermedad Coronaria - Enfermedad Cerebrovascular - Arteriopatias Periféricas - Cardiopatía Reumática, Congénita - Trombosis Venosas Profundas - Embolias Pulmonares Principal Causa de muerte en el grupo de mayores de 60 años tanto en hombres como mujeres
  • 8. Circulación pulmonar y sistémica La sangre venosa, con un bajo contenido en O2 y un alto contenido en CO2, regresa a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior y del seno coronario. Desde aquí al ventrículo derecho, que la bombea a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón, donde tiene lugar el intercambio de gases (O2 y CO2) entre los capilares y los alvéolos pulmonares. Desde los pulmones, la sangre rica en O2 y con un bajo contenido en CO2 retorna a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
  • 9. Circulación pulmonar y sistémica La contracción del ventrículo izquierdo impulsa la sangre oxigenada hacia la aorta y posteriormente, a través de las arteriolas y capilares, a todos los tejidos del organismo. A nivel capilar tiene lugar el intercambio de O2 y nutrientes, que pasan a los tejidos, mientras que éstos ceden a la sangre el CO2 formado durante la respiración celular. La sangre rica en CO2 drena a las venas, que desembocan en la aurícula derecha. El trayecto de la sangre desde el ventrículo derecho, a través de los pulmones, hasta la aurícula izquierda constituye la circulación pulmonar, mientras que el comprendido entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha constituye la circulación sistémica.
  • 10. Hipertensión arterial • Definición y Clasificación: La HTA podría definirse como una elevación persistente de la presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD) por encima de unos límites establecidos como normales en función de criterios poblacionales. En la población adulta (≥18 años) se considera que existe HTA cuando las cifras de PAS y de PAD son iguales o superiores, respectivamente, a 140/90 mmH. - HTA Sistólica Aislada: Característica del anciano, es aquella que cursa con cifras de PAS>140 mmHg y PAD<90 mmHg.
  • 11. Hipertensión arterial - HTA en el embarazo: cuando la PAS/PAD alcanza valores ≥140/90 mmHg, o bien cuando se produce una elevación de la PAS ≥25 mmHg y/o de la PAD ≥15 mmHg con respecto a la existente antes de la concepción o en el primer trimestre de gestación. - HTA refractaria: es aquella en la que el tratamiento farmacológico con al menos tres fármacos a dosis máximas, de los que uno de ellos es un diurético, no permite alcanzar cifras de PAS/PAD ≤140/90 mmHg. En pacientes ancianos con HTA sistólica aislada, la resistencia se define como la incapacidad de conseguir una PAS <160 mmHg, pese a la triple terapia citada.
  • 12. Hipertensión arterial - Urgencia hipertensiva: cuando se produce una elevación aguda de la presión arterial que se acompaña de manifestaciones clínicas (angina, insuficiencia cardiaca, accidente isquémico transitorio, etc.) pero sin lesión de un órgano diana - Las Emergencias hipertensivas se definen por la elevación aguda de la PA, acompañada de lesión aguda de uno o varios órganos diana. Desde el punto de vista etiológico, aproximadamente en el 95% de los pacientes no puede identificarse una causa determinada responsable del trastorno, por lo que se habla de HTA esencial o idiopática En un 5-6% de los pacientes la HTA tiene una etiología conocida; en este caso, se habla de HTA secundaria.
  • 13. ECLAMSIA Y PREECLAMSIA • La eclampsia y la preeclampsia son complicaciones graves del embarazo, que pueden surgir durante la segunda mitad del embarazo, generalmente después de 20 semanas de embarazo. En algunas mujeres, la eclampsia o preeclampsia pueden ocurrir solamente durante el trabajo de parto o incluso después de que el bebé ya haya nascido. QUÉ ES PREECLAMPSIA • La preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por un cuadro de hipertensión arterial y proteinuria (pérdida de proteínas en la orina) que comienza después de 20 semanas de gestación. En algunas pacientes, la preeclampsia también causa daño a órganos importantes, tales como hígado, riñón, pulmones y cerebro. • Hay 4 tipos de hipertensión que pueden ocurrir durante el embarazo: • Hipertensión crónica – es la hipertensión arterial alta que la paciente tenía antes de quedarse embarazada y seguirá teniendo durante y después del embarazo. • Hipertensión gestacional – es la hipertensión que aparece después de la 20ª semana de gestación en mujeres que nunca han tenido la presión arterial alta. • Preeclampsia – es la aparición de la hipertensión arterial después de la 20ª semana del embarazo asociada con la pérdida de proteína en la orina, llamada La preeclampsia se cura después del parto. • Preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica – es la preeclampsia que ocurre en mujeres que ya eran previamente hipertensas.
  • 14. ECLAMSIA Y PREECLAMSIA • La preeclampsia parece ocurrir debido a problemas en el desarrollo de los vasos de la placenta en el inicio del embarazo durante la implementación de la misma en el útero. Conforme se desarrolla el embarazo y la placenta crece, la falta de una perfecta vascularización lleva a una baja perfusión de sangre, causando isquemia placentaria. La placenta en sufrimiento debido a la falta de buena circulación produce una serie de sustancias que, al caer en la circulación de la sangre materna, causa descontrol de la presión arterial y lesión renal. QUÉ ES ECLAMPSIA • La eclampsia es el grado más grave de la hipertensión en el embarazo, que incluye la hipertensión gestacional, preeclampsia y eclampsia propiamente dicha. • La caracterización de la eclampsia es dada por la presencia de una o más crisis convulsivas en una mujer embarazada con preeclampsia ya establecida. • Contrario a lo que se pensaba antiguamente los nombres preeclampsia y eclampsias pueden sugerir, una enfermedad no es la evolución de otra. En realidad, la eclampsia es solamente una manifestación severa de la preeclampsia. • De hecho, la mayoría de las mujeres embarazadas con preeclampsia severa no presentará preeclampsia, y aunque inusual, las mujeres con preeclampsia leve pueden presentar complicaciones con convulsiones. Por lo tanto, no existe una tendencia lineal entre las dos enfermedades.
  • 15. ¿ CUÁLES SON LOS SINTOMAS?
  • 16. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES AMBIENTALES QUE CONTRIBUYEN A LA PRESIÓN ARTERIAL? GENERAN HTA Sedentarismo Sobrepeso obesidad Tabaquismo Alcoholismo Estrés emocional y ambiental
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  • 18. BENEFICIOS DEL DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
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  • 21. Principales receptores en el tratamiento cardiovascular • Receptores alfa 1, su activación produce: Sistema cardiovascular: (++): vasoconstricción de venas en general. (+): vasoconstricción de arterias coronarias. Aparato genitourinario: (++): vasoconstricción de las arterias renales. Contracción del esfínter de la vejiga y del conducto seminal (eyaculación). (+): aumento del tono de los uréteres y del útero (embarazadas); reducción de la secreción de renina. Aparato locomotor: (++): vasoconstricción de los vasos de la musculatura esquelética. Piel y mucosas: (+++): vasoconstricción arteriolar. (++): piloerección (contracción de los músculos piloerectores). Ojos y estructuras anejas: (+++): vasoconstricción de los vasos de la conjuntiva. (++): contracción del músculo radial del iris, que provoca dilatación pupilar (midriasis). (+): reducción de la formación de humor acuoso; aumento de la secreción de las glándulas lacrimales. Existen tres subtipos de receptores alfa: alfa1a, alfa1b y alfa1d Ejemplos de bloqueadores alfa 1: Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Tamsulosina, alfuzosina, fenilefrina, oximetazolina
  • 22. Receptores alfa 2, su activación produce: Sistema cardiovascular: (++): vasoconstricción de las venas en general. (+): vasoconstricción de las arterias coronarias. Sangre: (+): agregación plaquetaria. Aparato digestivo y metabolismo: (+++): reducción de la secreción de insulina por el páncreas. (+): reducción de las secreciones intestinales. Aparato genitourinario: (+++): vasoconstricción de las arterias renales. Piel y mucosas: (+++): vasoconstricción arteriolar. Ojos y estructuras anejas: (+++): vasoconstricción de la conjuntiva. (+): reducción de la producción de humor acuoso. Aumento de la secreción de las glándulas lacrimales. Páncreas: Inhibición de la liberación de insulina en el Existen 3 subtipos de receptores alfa2: Alfa2a, alfa2b y alfa2c Ejemplo de agonistas alfa 2: Adrenalina, Noradrenalina, Clonidina Principales receptores en el tratamiento cardiovascular
  • 23. • Receptores Beta 1, su activación produce Sistema cardiovascular: (+++): aumento de la contractilidad de ventrículos y aurículas; aumento del automatismo y velocidad de conducción del impulso de los nódulos senoauricular y auriculoventricular, así como en el sistema His- Purkinje, aurículas y ventrículos. Aparato digestivo y metabolismo: (+): reducción del tono (relajación) y motilidad intestinal; vasodilatación de los vasos abdominales; aumento del contenido en amilasa de la saliva. Aparato respiratorio: (+): aumento de las secreciones bronquiales. Aparato genitourinario: (++): aumento de la secreción de renina. (+): vasodilatación de las arterias renales. Ejemplo de antagonistas Beta 1: Atenolol, Propanolol, Metoprolol, Nebivolol Principales receptores en el tratamiento cardiovascular
  • 24. • Receptores Beta 2, su activación produce: Sistema cardiovascular: (++): aumento de la contractilidad de aurículas y ventrículos; vasodilatación general de las venas. (+): aumento del automatismo y de la velocidad de conducción cardiacas; vasodilatación de las arterias coronarias. Aparato digestivo y metabolismo: (+++): aumento de la glucogenolisis hepática. (+): reducción del tono (relajación) y de la motilidad del estómago e intestino; relajación de la vesícula biliar y/o de los conductos biliares; aumento de la concentración de amilasa en la saliva; aumento de la secreción pancreática de insulina. Aparato respiratorio: (+): broncodilatación. Aparato genitourinario: (+): vasodilatación de las arterias renales; relajación del músculo detrusor de la vejiga urinaria; relajación de la musculatura lisa uterina y del conducto seminal. Aparato locomotor: (++): vasodilatación de las arterias de la musculatura esquelética. Ojos y estructuras anejas: (+): aumento de la formación de humor acuoso; relajación de los músculos ciliares (acomodación para visión lejana). Ejemplo de Agonistas beta 2: Salbutamol, Formoterol, Fenoterol, Salmeterol. Principales receptores en el tratamiento cardiovascular
  • 25. ¿Cuáles son los medicamentos hipotensores más usados? DIURETICOS BETABLOQUEADORES BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO VASODILATADORES IECAs ALFABLOQ ARA-II
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  • 27. DIURÉTICOS • Favorecen la eliminación por la orina de sodio (componente de la sal), disminuyendo así su acumulación en los tejidos y en las paredes de los vasos. • Son económicos y eficaces, bien tolerados en dosis bajas. • Están especialmente indicados en personas de edad avanzada, en la hipertensión arterial de predominio sistólico, en los pacientes de color y cuando existe insuficiencia cardiaca. • Se asocian bien con los beta-bloqueantes e IECAs
  • 28. DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS ORALES GRUPO DOSIS NOMBRE COMERCIAL TIAZIDAS Clorotiazida Ciclotiazida Hidroclorotiazida Hidroflumetiazida Meticlotiazida 2,5-5 mg/día 25-50 mg/día 50-100 mg/día 1-2 mg/día 25-50 mg/día 25-50 mg/día 2.5-5 mg/día 2 4 mg/día 2 4 mg/día Naturetin Aquataq, Exna, Proaqua* Diuril* Anhydron Hydroduril, Esidrix. Oretic* Diucardin, Saluron* Aquatensen, Enduron* Renese Metahydrin, Naqua* DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Amilorida Espironolactona Triamtireno 5-10 mg/día 25-200 mg/día 50- 100 mg/día Midamor Aldactone* Dyrenium DIURÉTICOS DELASA Bumetanida Acido etacrínico Furosemida 0.5-10 mg/día 25-200 mg/día 20-400 mg/día Bumex Edecrin Lasix*
  • 29. HIDROCLOROTIAZIDA • Mecanismo de acción Inhibe el sistema de transporte Na + Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su excreción. • Indicaciones terapéuticas HTA (como monofármaco o asociado a otros antihipertensores (ß-bloqueantes, vasodilatadores, antagonistas del Ca, IECA, reserpina), edemas (debidos a insuf. cardíaca, I.R., I.H. leve o moderada; edemas premenstruales e idiopáticos), diabetes insípida renal (cuando no esté indicado el tto. con hormona antidiurética), hipercalciuria idiopática (como tto. preventivo de concreciones calcáreas urinarias).
  • 31. BETABLOQUEANTES Disminuyen la fuerza y frecuencia con que se contraen los ventrículos. Son económicos, eficaces y bastante seguros. Son especialmente útiles en hipertensos con Insuficiencia Coronaria y miocardiopatía hipertrófica. A dosis bajas pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca. Debe vigilarse especialmente su acción cuando hay ritmo lento (bradicardia), asma, espasmos vasculares o insuficiencia circulatoria arterial en las extremidades.
  • 33. PROPANOLOL • Mecanismo de acción Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja. La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina. Efecto y aplicación clínica Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).-Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)- Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.-Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. - Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante).-Profilaxis de la migraña.- Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.
  • 34. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Son especialmente útiles en los casos de hipertensión arterial sistólica, insuficiencia vascular cerebral, ancianos y negros. Pueden provocar hinchazón de pies (edemas), rubor en la cara y a veces taquicardia. Las benzotiazepinas (diltiazem) y fenilaquilaminas (verapamilo) reducen la frecuencia cardiaca. Al igual que los beta-bloqueantes. Las fenilaquilaminas (verapamilo) pueden provocar estreñimiento.
  • 35. ANTAGONISTAS DEL CALCIO AMLODIPINO VERAPAMILO NIMODIPINO
  • 36. AMLODIPINO Propiedades farmacodinámicas: Amlodipino es un inhibidor de flujo de iones de calcio (bloqueador lento de los canales de calcio o calcio-antagonista) que inhibe el transporte transmembrana de los iones calcio dentro del músculo liso cardíaco y vascular. El mecanismo de acción antihipertensivo de amlodipino se debe al efecto relajante directo sobre el músculo liso vascular. El mecanismo preciso por el cual amlodipino alivia la angina no ha sido completamente determinado pero amlodipino reduce la carga isquémica total debido a las dos siguientes acciones: • Amlodipino dilata las arteriolas periféricas y, por ende, reduce la resistencia periférica total (poscarga) contra la que el corazón trabaja. Debido a que la frecuencia cardíaca permanece estable, esta descarga del corazón reduce el consumo de energía del miocardio y los requerimientos de oxígeno. En pacientes con angina, la administración de una dosis diaria de amlodipino incrementa el tiempo de ejercicio total, tiempo de inicio de la angina, y tiempo para que ocurra la depresión de segmento ST en 1 mm, y disminuye tanto la frecuencia de crisis de angina y el consumo de tabletas de nitroglicerina.
  • 37. VASODILATADORES IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) ALFABLOQUEANTES ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II)
  • 38. IECAs αBLOQUEANTES ARA-II Enalapril Captopril (capoten) Lisinopril Zofenopril Alacepril Fosinopril, Clonidina Prazosina Fentolamina Terazosina Doxazosina Losartán Valsartán Irbesartán Eprosartán Candesartán Telmisartán
  • 39. Captopril inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, la cual convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es potente sustancia vasoconstrictora endógena. Mecanismo de acción: sus efectos beneficiosos en la hipertensión y en la insuficiencia cardíaca aparecen como resultado primario de la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque no existe relación fuerte entre los niveles de renina y la respuesta al medicamento. La renina es una enzima sintetizada por los riñones, se libera a la circulación donde este actúa sobre el sustrato globulínico del plasma para producir angiotensina I, un decapéptido relativamente inactivo. La angiotensina I es convertida por la enzima convertidora de la angiotensina, vasoconstrictora endógena. La angiotensina II estimula también la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, contribuye a la retención de sodio y líquidos.
  • 40. VASODILATADORES Con frecuencia se asocian a diuréticos y antagonistas del calcio. A veces provocan tos seca en paroxismos molestos o hinchazón en la cara. En este caso debe abandonarse este tratamiento y sustituirlo por otro, anotando la circunstancia en la historia clínica del paciente. El propio paciente debe llevar siempre anotada esa circunstancia, y hacerla saber a todo médico que le visite, para evitar volver a tomar el mismo medicamento más adelante. Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) son semejantes a los IECAs. A veces pueden asociarse ambos grupos para conseguir una mayor eficacia. No suelen provocar tos.
  • 41. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION - Betabloqueadores Atenolol Propanolol Metoprolol Esmolol - Antagonistas de calcio Amilodipino Nimodipino Verapamilo Vasodilatadores - IECA Enalapril Captopril (capoten) Lisinopril - Alfa bloqueantes prazosina Fentolamina Otros Hidralazina Minoxidil Nitroprusiato de sodio Ginko biloba
  • 42. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION - Diureticos Tiazidicos Clorotiazida Ciclotiazida Hidroclorotiazida Hidroflumetiazida Meticlotiazida De ASA Bumetanida Acido etacrínico Furosemida Ahorradores de potasio Amilorida Espironolactona Triamtireno Eplerona Osmóticos Manitol
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  • 44. ¿ El tratamiento de la hipertensión arterial es para siempre? Todos los pacientes hipertensos necesitan tratamiento con medicamentos durante el resto de sus vidas. La mayoría de los hipertensos precisan tratamiento con medicamentos durante muchos años. Sin embargo, algunos pacientes, tras llevar años controlados con medicación, pueden suspenderla, pero nunca en forma brusca. Los pacientes que fueron hipertensos y dejaron de precisar medicación deben seguir tomándose la tensión arterial periódicamente, y nunca deben abandonar del todo las normas de vida y alimentación.
  • 45. Principales causas de fracaso del tratamiento antihipertensivo: 1. Incumplimiento del tratamiento • No toma el fármaco • No reduce la ingesta de sal • Persiste en sus hábitos nocivos (sedentarismo, tabaquismo, alcohol, obesidad) 2. El paciente desconoce el riesgo que la HTA representa para su salud y los beneficios del tratamiento. 3. Aparición de reacciones adversas 4. Consumo simultáneo de fármacos o sustancias presoras. 5. HTA pseudorrefractaria • Dosis inadecuadas, duración inadecuada del tratamiento • Utilización de un fármaco ineficaz • Tratamientos complicados que dificultan su seguimiento • Pobre utilización de las combinaciones 6. HTA secundaria con lesión de órgano diana

Notas del editor

  1. SÍNDROME HELLP El síndrome HELLP es una forma grave de preeclampsia. Esta es la sigla en inglés para los términos hemólisis (hemolisys), enzimas del hígado elevadas (elevated liver enzymes) y plaquetas bajas (low platelets). – Hemolisis significa destrucción de los hematíes (glóbulos rojos), llevando a la aparición de anemia hemolítica