Este documento describe los trastornos hipertensivos del embarazo como la hipertensión gestacional, preeclampsia y eclampsia. Explica su etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se discuten los cambios fisiopatológicos que ocurren a nivel cardiovascular, renal, hepático y neurológico. El sulfato de magnesio se presenta como el tratamiento de elección para prevenir las convulsiones en la eclampsia.

1. Castillo Sariñana Ramiro Francisco
304 1203742
Obstetricia

2. Introducción
 Complican de 5-10% de todos los
embarazos
 Tríada letal
 16% de las muertes maternas se debe a
trastornos hipertensivos
 No se ha definido como afecta el
embarazo a la hipertensión
1-2000 partos en promedio

3. Terminología y Clasificación
 Clasificación del Working Group (2009) de trastornos
hipertensivos:
Hipertensión
Gestacional
Síndrome de
Preeclampsia
y eclampsia
Síndrome de
preeclampsia
superpuesto a
hipertensión
crónica
Hipertensión
Crónica

4. Diagnóstico
Hipertensión
gestacional:
PA sistólica 140 o PA diastólica 90 mmHg por primera vez
durante el embarazo
Sin proteinuria
La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después
del parto
Diagnóstico final sólo hasta después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como
molestia epigástrica o trombocitopenia

5. Preeclampsia:
PA > 140/90
mmHg después
de 20 semanas de
gestación
Proteinuria >300
mg/24 h o > +1
con tira reactiva
Aumento de
transaminasa
sérica: AST o ALT
Eclampsia:
Convulsiones que no
pueden atribuirse a
otras causas en una
mujer con
preeclampsia

6. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica:
• Proteinuria de inicio reciente $ 300 mg/24 h en mujeres
hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación
• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento
plaquetario , 100 000/ml en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

7. Hipertensión crónica:
PA 140/90 mmHg antes del embarazo o
diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación,
no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional
Hipertensión diagnosticada después de las 20
semanas de gestación y persistente 12 semanas
después del parto

9. Incidencia y Factores de Riesgo
Factores
de
Riesgo
Mujeres jóvenes y nulíparas (3-10%)  Preeclampsia
Mujeres mayores  Hipertensión crónica
Ananth y Basso (2009)  óbito mayor en multíparas
hipertensas
Bainbridge (2005)  Tabaquismo: Riesgo reducido de
hipertensión durante el embarazo
Obesidad, gestación múltiple, edad >35 años

10. Etiopatogenia
 Trastornos hipertensivos de la gestación tienen más
probabilidad de aparecer en mujeres que:
 Expuestas por vez primera a vellosidades coriónicas
 Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas
 enfermedad renal o cardiovascular preexistente.
 Predisposición genética a la hipertensión durante el embarazo.
Woley et al. (2008) incidencia
30% en embarazo extrauterino

11. Etapa 1 Placentación
deficiente
Fase 2
Estrés Oxidativo
Restricción de
crecimiento fetal
Liberación sistémica
de factores
placentarios
Reacción
inflamatoria
sistémica, activación
endotelial
Síndrome de
Preeclampsia

12. Etiología Datos desde 2200 a.C.
 Culminación de factores maternos,
placentarios y fetales
Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos
uterinos
Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos
Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o
inflamatorios
Factores genéticos, incluidos genes predisponentes

13. Etiología
 Invasión Trofoblástica Anormal:
Vasos deciduales,
quedan revestidos
por trofoblastos
endovasculares
Daño endotelial,
insudación de
componentes del
plasma hacia las
paredes de los
vasos.
Prolifereacion de
células de la
miointima y
necrosis de la
media.
Aterosis 
Dilatación
aneurismica
Ambiente hipoxico
 Detritus
Placentarios

14. Factores Inmunitarios:
Formación alterada
de anticuerpos
bloqueadores contra
sitios antigénicos
placentarios
Pérdida de la
tolerancia
inmunitaria
Trisomia 13 
Incidencia 40%
Adaptación
inmunitaria  -
HLA-G
Proporción Th1/Th2
cambia

15. Factores
placentarios
liberados por
isquemia
Estado activado
extremo de los
leucocitos
TNF-a e IL
contribuyen al
estrés oxidativo
ERO y radicales
libres
Radicales tóxicos
que lesionan a las
células
endoteliales
Aumento de
permeabilidad
capilar
Edema y
Proteinuria
Activación de Células
Endoteliales

16. • Dieta con alto contenido de
frutas y verduras
• Incidencia se duplica si la
ingesta de ácido ascórbico
<85mg
Factores
Nutrcionales
• Se han estudiado más de 70 genes
por su posible relación
• Expresión fenotípica compleja
Factores
Genéticos

17. Patogenia
• Observaciones directas de vasos
sanguíneos de pequeño calibre
• Constricción vascular
Vasoespasmo
• Activación y disfunción del
endotelio vascular
• Celulas endoteliales dañadas
Activación de
células
endoteliales:
Origen
Placentario

18. Cambios
Vasculares Incremento de
la reactividad
vascular a
norepinefrina y
angiotensina II
Prostaciclina
endotelial esta
atenuada
Descenso de la
expresión de
sintasa de óxido
nítrico
endotelial
Mayor
concentración
(ET-1)

19. Proteínas angiogenicas y antiangiogenicas:
• Desequilibrio angiogénico
• Cinasa de tirosina-1 similar a Fns soluble
• Endoglobina Soluble
Widmer et al (2007)  Aumento de
sFlt-1 y el descenso de P1GF en el
tercer trimestre se relacionan con el
desarrollo de preeclampsia

20. Fisiopatología
 Aún no esta clara
 Empiezan a
manifestarse datos de
ella en etapas
tempranas del
embarazo
 Afección multiórganica

21. Aparato Cardiovascular
 Aumento de la poscarga cardíaca
causado por hipertensión
 Precarga cardiaca: Hipervolemia
patológicamente disminuida o
está aumentada de manera
yatrogena
 Activación endotelial con
extravasación

22. Cambios Hemodinámicos
 Función Ventricular
Normal o
Hiperdinámica
 Hemoconcentración
 Eclampsia  Pérdida de
1500 ml de sangre
 Descenso del
hematocrito

23. Sangre y Coagulación
 Trombocitopenia
 Varía u depende de la gravedad y duración
 <100,000 indica enfermedad grave
 Activacíón plaquetaria con aumento de la
desgranulación

24. Hemólisis
 Concentraciones séricas elevadas
de LDH
 Esquistocitosis, esferocitosis y
retriculocitosis
HELLP: Hemólisis + Trombocitopenia + Aumento
de transaminasa hepática sérica

25. Coagulación
 Mayor consumo del factor
VIII y las concentraciones
de fibrinopéptidos A y B y
productos de la
degradación de la fibrina
 Trombofilias 
Hipercoagulabilidad

26. Homeostasis del Volumen
 Disminución SRAA
 Líquido Extracelular  Edema
 Reducción de la presión oncótica plasmática

27. Riñones
 Reducción de la perfusión renal y
Filtración Glomerular están reducidas
 Cambios morfológicos: Endoteliosis
Glomerular
 Concentración urinaria de sodio está
incrementada.
 Aumento resorción Ácido Úrico

28. Proteinuria
 Establece el diagnóstico
 Pero es posible que aparezca en fase
tardía
 >300 mg/24 h
 Índices proteína/creatinina
 Medición de excreción de albumina

29. HígadoRegiones de hemorragia periportal
en la periferia del hígado
Compromiso Hepático:
• Compromiso sintomático  Elevación de
Aminotransferasas + Dolor y Sensibilidad
• Aumento asintomaticos de Aminotransferasas
• Hemorragia Hepática  Hematoma Hepático

30. Cerebro
 Cefaleas y Síntomas visules, asi como convulsiones
Hemorragias petequiales
corticales y subcorticales
Edema Subcortical
Múltiples áreas de
reblandecimiento
Hemorragia en Sustancia
Blanca y Ganglios Basales

31. Fisiopatología Cerebrovascular
Regulación vascular cerebral excesiva
produce un espasmo vascular
Elevaciones súbitas de la PA rebasan la
capacidad cerebrovascular de
autorregulación. Incremento en la presion
hidrostatica: hiperperfusion y
extravasacion de plasma y eritrocitos
Liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios; despolarización masiva.

32. Manifestaciones Clínicas
Neurológico
Cefalea y
Escotomas
Hiperperfusión
cerebrovascular
Convulsiones
Eclampsia
Ceguera
Complicación
de CC
Edema Cerebral
Generalizado
Alteración del
estado mental

34. Ceguera
 Tres áreas posibles
 Corteza Visual, Núcleos Geniculados
laterales y Retina
 Amaurosis
 Retinopatía de Purtscher
 Desprendimiento de Retina:
Unilateral Seroso

35. Edema Cerebral
 Letargo, Confusión y Visión Borrosa
 Herniación Transtentorial
 Susceptibles a elevaciones súbitas y graves de Presión Arterial
Secuelas Neurocognitivas
Declive cognitivo excesivo 5-10 años después

36. Predicción
En la actualidad no hay pruebas de detección confiables,
válidas y económicas

37. Pruebas relacionadas con la perfusión
placentaria/ resistencia vascular
 Pruebas presoras de Provocación
 Velocimetría Doppler de la arteria uterina
 Análisis de la onda del pulso
Pruebas relacionadas con la disfunción renal
• Ácido Úrico Sérico
• Microalbuminuria

38. Prevención
Prevención
Manipulación
dietética
Fármacos
Antihipertensores
Antioxidantes
Fármacos
Antitrombóticos

39. Tratamiento
 Se recomiendan visitas prenatales más frecuentes aun
si tan solo se sospecha
 Objetivos:
1) Terminación del embarazo con el menor traumatismo
posible
2) Nacimiento de un lactante que luego progrese bien
3) Restauración completa de la salud materna

40. Diagnóstico Temprano de la Preeclampsia
 Visitas prenatales frecuentes sobre
todo en el tercer trimestre
 Hipertensión de inicio reciente
(Diastólica de 90mmHg o
Sistólica de 140mmHg) Hopsitalización:
Examen Detallado
Pesaje Diario
Análisis de Proteinuria
Medición de PA
Medición de Creatinina en
Plasma o Suero

41. Consideración del Parto
 Terminación del emabrazo es la única cura
 Valoración del bienestar fetal
 Preeclampsia moderada o grave que no mejora, se
induce el parto

42. Tratamiento Antihipertensor

43. Parto Retrasado
 Sibai y Grupo Memphis (1985)  Tratamiento
conservador
 Bombrys et al. (2008)  2do Trimestre
 Tratamiento expectante en mujeres con
preclampsia grave : Consecuencias graves

44. Glucocorticoides
 Maduración fetal pulmonar
 Mujeres con hipertensión grave que están lejos del
término
 Se ha visto efecto benéfico en la administración
para el manejo del Síndrome de HELLP

45. Eclampsia
 Preeclampsia + CTCG
 Se designa según sea el momento
de las convulsiones
 Tercer trimestre
Complicación %
Desprendimiento
Placentario
10%
Neumonía por
Aspiración
7%
Déficit
Neurológico
7%
Edema Pulmonar 5%
Paro
Cardiopulmonar
4%
IRA 4%
Muerte 1%

46. Alteraciones
Estado posictal o
coma
Status Epiléptico
Taquipnea 
Hipercapnia,
Acidemia láctica e
hipoxia transitoria
Proteinuria,
pronunciada
Edema Pulmonar
 Neumonitis
por aspiración
Psicosis

47. Diagnóstico Diferencial
Epilepsia Encefalitis Meningitis
Tumor
Cerebral
Cisticercosis
Rotura de un
aneurisma
cerebral

48. Tratamiento de la Eclampsia
Sulfato de Magnesio  Previene convulsiones
Regímen contra eclampsia:
• Control de convulsiones: Dosis de Impregnación
• Administración intermitente de fármaco antihipertensor
• Evitar Diuréticos (Excepto si hay edema pulmonar)
• Nacimiento del Feto

49. Sulfato de Magnesio
Anticonvulsivo que
evita la depresión del
SNC
Se elimina por
excreción renal
Convulsiones se
previenen o detienen
con concentraciones
plasmáticas
sostenidas
10mEq/l 
Desaparecen reflejos
rotulianos
>10 mEq  Parálisis y
paro respiratorio

50. Esquema de Zuspan
1. Administrar una dosis de impregnación de 4 a 6 g de sulfato de magnesio
diluida en 100 ml de solución IV suministrada durante 15 a 20 min
2. Iniciar con 2 g/h en 100 ml para infusión de mantenimiento IV. Algunos
recomiendan 1 g/h
3. Vigilar toxicidad por magnesio:
 a. Valorar reflejos tendinosos profundos en forma periódica
 b. Algunos miden la concentración sérica de magnesio a las 4 a 6 h y
ajustan la infusión para mantener la concentración entre 4 y 7 meq/L
(4.8 a 8.4 mg/dl)
 c. Medir concentración sérica de magnesio si la creatinina sérica es > 1.0
mg/dl
4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto

51. Esquema de Pritchard
1. Administrar 4 g de sulfato de magnesio (MgSO4 · 7H2O USP) en solución al 20% por vía
intravenosa a un ritmo no mayor de 1 g/min
2. Seguir pronto con 10 g de solución de sulfato de magnesio al 50%, la mitad (5 g) en
inyección intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de ambos glúteos con una
aguja de 7.5 cm de largo y calibre 20Si las convulsiones persisten después de 15 min,
administrar hasta 2 g más por vía intravenosa en solución al 20% a un ritmo no mayor de 1
g/min. Si la mujer es grande, pueden administrarse hasta 4 g lentamente
3. Después, cada 4 h aplicar 5 g de una solución al 50% de sulfato de magnesio por vía
intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de los glúteos (alternados), pero
sólo después de asegurar que:
 a. El reflejo rotuliano esté presente
 b. Las respiraciones no estén deprimidas y
 c. El gasto urinario de las 4 h previas sea mayor de 100 ml
4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto

52. Fármacos
Antihipertensores
Antihipertensores
Hidralazina
Labetalol
Nifedipina
Diuréticos
Descenso de la PA a
<160mmHg
Aneurismas de Charcot-
Bouchard

53. Prevención de la Eclampsia
 Lucas et al. (1995)
Informaron que el
Sulfato de Magnesio es
mejor que Fenitoína
 MAGPIE  58% menor
riesgo de Eclampsia

54. Hipertensión Grave Persistente
Furosemida
• Inicio y duración de la
diuresis y
movilizacion de
liquido
Plasmaferesis
• Persistencia de de
Preeclampsia o
eclampsia

55. Consecuencias a largo Plazo
Movilidad
cardiovascular y
neurovascular
Secuelas
Renales
Secuelas
Neurológicas