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Castillo Sariñana Ramiro Francisco
304 1203742
Obstetricia
Introducción
 Complican de 5-10% de todos los
embarazos
 Tríada letal
 16% de las muertes maternas se debe a
trastornos hipertensivos
 No se ha definido como afecta el
embarazo a la hipertensión
1-2000 partos en promedio
Terminología y Clasificación
 Clasificación del Working Group (2009) de trastornos
hipertensivos:
Hipertensión
Gestacional
Síndrome de
Preeclampsia
y eclampsia
Síndrome de
preeclampsia
superpuesto a
hipertensión
crónica
Hipertensión
Crónica
Diagnóstico
Hipertensión
gestacional:
PA sistólica 140 o PA diastólica 90 mmHg por primera vez
durante el embarazo
Sin proteinuria
La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después
del parto
Diagnóstico final sólo hasta después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como
molestia epigástrica o trombocitopenia
Preeclampsia:
PA > 140/90
mmHg después
de 20 semanas de
gestación
Proteinuria >300
mg/24 h o > +1
con tira reactiva
Aumento de
transaminasa
sérica: AST o ALT
Eclampsia:
Convulsiones que no
pueden atribuirse a
otras causas en una
mujer con
preeclampsia
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica:
• Proteinuria de inicio reciente $ 300 mg/24 h en mujeres
hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación
• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento
plaquetario , 100 000/ml en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
Hipertensión crónica:
PA 140/90 mmHg antes del embarazo o
diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación,
no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional
Hipertensión diagnosticada después de las 20
semanas de gestación y persistente 12 semanas
después del parto
Enfermedades hipertensivas del embarazo
Incidencia y Factores de Riesgo
Factores
de
Riesgo
Mujeres jóvenes y nulíparas (3-10%)  Preeclampsia
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Ananth y Basso (2009)  óbito mayor en multíparas
hipertensas
Bainbridge (2005)  Tabaquismo: Riesgo reducido de
hipertensión durante el embarazo
Obesidad, gestación múltiple, edad >35 años
Etiopatogenia
 Trastornos hipertensivos de la gestación tienen más
probabilidad de aparecer en mujeres que:
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Woley et al. (2008) incidencia
30% en embarazo extrauterino
Etapa 1 Placentación
deficiente
Fase 2
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Liberación sistémica
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sistémica, activación
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Síndrome de
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Etiología Datos desde 2200 a.C.
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Etiología
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Dilatación
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endotelial
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• Endoglobina Soluble
Widmer et al (2007)  Aumento de
sFlt-1 y el descenso de P1GF en el
tercer trimestre se relacionan con el
desarrollo de preeclampsia
Fisiopatología
 Aún no esta clara
 Empiezan a
manifestarse datos de
ella en etapas
tempranas del
embarazo
 Afección multiórganica
Aparato Cardiovascular
 Aumento de la poscarga cardíaca
causado por hipertensión
 Precarga cardiaca: Hipervolemia
patológicamente disminuida o
está aumentada de manera
yatrogena
 Activación endotelial con
extravasación
Cambios Hemodinámicos
 Función Ventricular
Normal o
Hiperdinámica
 Hemoconcentración
 Eclampsia  Pérdida de
1500 ml de sangre
 Descenso del
hematocrito
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 Trombocitopenia
 Varía u depende de la gravedad y duración
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desgranulación
Hemólisis
 Concentraciones séricas elevadas
de LDH
 Esquistocitosis, esferocitosis y
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HELLP: Hemólisis + Trombocitopenia + Aumento
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 Mayor consumo del factor
VIII y las concentraciones
de fibrinopéptidos A y B y
productos de la
degradación de la fibrina
 Trombofilias 
Hipercoagulabilidad
Homeostasis del Volumen
 Disminución SRAA
 Líquido Extracelular  Edema
 Reducción de la presión oncótica plasmática
Riñones
 Reducción de la perfusión renal y
Filtración Glomerular están reducidas
 Cambios morfológicos: Endoteliosis
Glomerular
 Concentración urinaria de sodio está
incrementada.
 Aumento resorción Ácido Úrico
Proteinuria
 Establece el diagnóstico
 Pero es posible que aparezca en fase
tardía
 >300 mg/24 h
 Índices proteína/creatinina
 Medición de excreción de albumina
HígadoRegiones de hemorragia periportal
en la periferia del hígado
Compromiso Hepático:
• Compromiso sintomático  Elevación de
Aminotransferasas + Dolor y Sensibilidad
• Aumento asintomaticos de Aminotransferasas
• Hemorragia Hepática  Hematoma Hepático
Cerebro
 Cefaleas y Síntomas visules, asi como convulsiones
Hemorragias petequiales
corticales y subcorticales
Edema Subcortical
Múltiples áreas de
reblandecimiento
Hemorragia en Sustancia
Blanca y Ganglios Basales
Fisiopatología Cerebrovascular
Regulación vascular cerebral excesiva
produce un espasmo vascular
Elevaciones súbitas de la PA rebasan la
capacidad cerebrovascular de
autorregulación. Incremento en la presion
hidrostatica: hiperperfusion y
extravasacion de plasma y eritrocitos
Liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios; despolarización masiva.
Manifestaciones Clínicas
Neurológico
Cefalea y
Escotomas
Hiperperfusión
cerebrovascular
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Ceguera
Complicación
de CC
Edema Cerebral
Generalizado
Alteración del
estado mental
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Ceguera
 Tres áreas posibles
 Corteza Visual, Núcleos Geniculados
laterales y Retina
 Amaurosis
 Retinopatía de Purtscher
 Desprendimiento de Retina:
Unilateral Seroso
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 Letargo, Confusión y Visión Borrosa
 Herniación Transtentorial
 Susceptibles a elevaciones súbitas y graves de Presión Arterial
Secuelas Neurocognitivas
Declive cognitivo excesivo 5-10 años después
Predicción
En la actualidad no hay pruebas de detección confiables,
válidas y económicas
Pruebas relacionadas con la perfusión
placentaria/ resistencia vascular
 Pruebas presoras de Provocación
 Velocimetría Doppler de la arteria uterina
 Análisis de la onda del pulso
Pruebas relacionadas con la disfunción renal
• Ácido Úrico Sérico
• Microalbuminuria
Prevención
Prevención
Manipulación
dietética
Fármacos
Antihipertensores
Antioxidantes
Fármacos
Antitrombóticos
Tratamiento
 Se recomiendan visitas prenatales más frecuentes aun
si tan solo se sospecha
 Objetivos:
1) Terminación del embarazo con el menor traumatismo
posible
2) Nacimiento de un lactante que luego progrese bien
3) Restauración completa de la salud materna
Diagnóstico Temprano de la Preeclampsia
 Visitas prenatales frecuentes sobre
todo en el tercer trimestre
 Hipertensión de inicio reciente
(Diastólica de 90mmHg o
Sistólica de 140mmHg) Hopsitalización:
Examen Detallado
Pesaje Diario
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Plasma o Suero
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 Terminación del emabrazo es la única cura
 Valoración del bienestar fetal
 Preeclampsia moderada o grave que no mejora, se
induce el parto
Tratamiento Antihipertensor
Parto Retrasado
 Sibai y Grupo Memphis (1985)  Tratamiento
conservador
 Bombrys et al. (2008)  2do Trimestre
 Tratamiento expectante en mujeres con
preclampsia grave : Consecuencias graves
Glucocorticoides
 Maduración fetal pulmonar
 Mujeres con hipertensión grave que están lejos del
término
 Se ha visto efecto benéfico en la administración
para el manejo del Síndrome de HELLP
Eclampsia
 Preeclampsia + CTCG
 Se designa según sea el momento
de las convulsiones
 Tercer trimestre
Complicación %
Desprendimiento
Placentario
10%
Neumonía por
Aspiración
7%
Déficit
Neurológico
7%
Edema Pulmonar 5%
Paro
Cardiopulmonar
4%
IRA 4%
Muerte 1%
Alteraciones
Estado posictal o
coma
Status Epiléptico
Taquipnea 
Hipercapnia,
Acidemia láctica e
hipoxia transitoria
Proteinuria,
pronunciada
Edema Pulmonar
 Neumonitis
por aspiración
Psicosis
Diagnóstico Diferencial
Epilepsia Encefalitis Meningitis
Tumor
Cerebral
Cisticercosis
Rotura de un
aneurisma
cerebral
Tratamiento de la Eclampsia
Sulfato de Magnesio  Previene convulsiones
Regímen contra eclampsia:
• Control de convulsiones: Dosis de Impregnación
• Administración intermitente de fármaco antihipertensor
• Evitar Diuréticos (Excepto si hay edema pulmonar)
• Nacimiento del Feto
Sulfato de Magnesio
Anticonvulsivo que
evita la depresión del
SNC
Se elimina por
excreción renal
Convulsiones se
previenen o detienen
con concentraciones
plasmáticas
sostenidas
10mEq/l 
Desaparecen reflejos
rotulianos
>10 mEq  Parálisis y
paro respiratorio
Esquema de Zuspan
1. Administrar una dosis de impregnación de 4 a 6 g de sulfato de magnesio
diluida en 100 ml de solución IV suministrada durante 15 a 20 min
2. Iniciar con 2 g/h en 100 ml para infusión de mantenimiento IV. Algunos
recomiendan 1 g/h
3. Vigilar toxicidad por magnesio:
 a. Valorar reflejos tendinosos profundos en forma periódica
 b. Algunos miden la concentración sérica de magnesio a las 4 a 6 h y
ajustan la infusión para mantener la concentración entre 4 y 7 meq/L
(4.8 a 8.4 mg/dl)
 c. Medir concentración sérica de magnesio si la creatinina sérica es > 1.0
mg/dl
4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto
Esquema de Pritchard
1. Administrar 4 g de sulfato de magnesio (MgSO4 · 7H2O USP) en solución al 20% por vía
intravenosa a un ritmo no mayor de 1 g/min
2. Seguir pronto con 10 g de solución de sulfato de magnesio al 50%, la mitad (5 g) en
inyección intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de ambos glúteos con una
aguja de 7.5 cm de largo y calibre 20Si las convulsiones persisten después de 15 min,
administrar hasta 2 g más por vía intravenosa en solución al 20% a un ritmo no mayor de 1
g/min. Si la mujer es grande, pueden administrarse hasta 4 g lentamente
3. Después, cada 4 h aplicar 5 g de una solución al 50% de sulfato de magnesio por vía
intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de los glúteos (alternados), pero
sólo después de asegurar que:
 a. El reflejo rotuliano esté presente
 b. Las respiraciones no estén deprimidas y
 c. El gasto urinario de las 4 h previas sea mayor de 100 ml
4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto
Fármacos
Antihipertensores
Antihipertensores
Hidralazina
Labetalol
Nifedipina
Diuréticos
Descenso de la PA a
<160mmHg
Aneurismas de Charcot-
Bouchard
Prevención de la Eclampsia
 Lucas et al. (1995)
Informaron que el
Sulfato de Magnesio es
mejor que Fenitoína
 MAGPIE  58% menor
riesgo de Eclampsia
Hipertensión Grave Persistente
Furosemida
• Inicio y duración de la
diuresis y
movilizacion de
liquido
Plasmaferesis
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Enfermedades hipertensivas del embarazo

  • 1. Castillo Sariñana Ramiro Francisco 304 1203742 Obstetricia
  • 2. Introducción  Complican de 5-10% de todos los embarazos  Tríada letal  16% de las muertes maternas se debe a trastornos hipertensivos  No se ha definido como afecta el embarazo a la hipertensión 1-2000 partos en promedio
  • 3. Terminología y Clasificación  Clasificación del Working Group (2009) de trastornos hipertensivos: Hipertensión Gestacional Síndrome de Preeclampsia y eclampsia Síndrome de preeclampsia superpuesto a hipertensión crónica Hipertensión Crónica
  • 4. Diagnóstico Hipertensión gestacional: PA sistólica 140 o PA diastólica 90 mmHg por primera vez durante el embarazo Sin proteinuria La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto Diagnóstico final sólo hasta después del parto Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestia epigástrica o trombocitopenia
  • 5. Preeclampsia: PA > 140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación Proteinuria >300 mg/24 h o > +1 con tira reactiva Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT Eclampsia: Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia
  • 6. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica: • Proteinuria de inicio reciente $ 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación • Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario , 100 000/ml en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
  • 7. Hipertensión crónica: PA 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y persistente 12 semanas después del parto
  • 9. Incidencia y Factores de Riesgo Factores de Riesgo Mujeres jóvenes y nulíparas (3-10%)  Preeclampsia Mujeres mayores  Hipertensión crónica Ananth y Basso (2009)  óbito mayor en multíparas hipertensas Bainbridge (2005)  Tabaquismo: Riesgo reducido de hipertensión durante el embarazo Obesidad, gestación múltiple, edad >35 años
  • 10. Etiopatogenia  Trastornos hipertensivos de la gestación tienen más probabilidad de aparecer en mujeres que:  Expuestas por vez primera a vellosidades coriónicas  Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas  enfermedad renal o cardiovascular preexistente.  Predisposición genética a la hipertensión durante el embarazo. Woley et al. (2008) incidencia 30% en embarazo extrauterino
  • 11. Etapa 1 Placentación deficiente Fase 2 Estrés Oxidativo Restricción de crecimiento fetal Liberación sistémica de factores placentarios Reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial Síndrome de Preeclampsia
  • 12. Etiología Datos desde 2200 a.C.  Culminación de factores maternos, placentarios y fetales Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
  • 13. Etiología  Invasión Trofoblástica Anormal: Vasos deciduales, quedan revestidos por trofoblastos endovasculares Daño endotelial, insudación de componentes del plasma hacia las paredes de los vasos. Prolifereacion de células de la miointima y necrosis de la media. Aterosis  Dilatación aneurismica Ambiente hipoxico  Detritus Placentarios
  • 14. Factores Inmunitarios: Formación alterada de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios Pérdida de la tolerancia inmunitaria Trisomia 13  Incidencia 40% Adaptación inmunitaria  - HLA-G Proporción Th1/Th2 cambia
  • 15. Factores placentarios liberados por isquemia Estado activado extremo de los leucocitos TNF-a e IL contribuyen al estrés oxidativo ERO y radicales libres Radicales tóxicos que lesionan a las células endoteliales Aumento de permeabilidad capilar Edema y Proteinuria Activación de Células Endoteliales
  • 16. • Dieta con alto contenido de frutas y verduras • Incidencia se duplica si la ingesta de ácido ascórbico <85mg Factores Nutrcionales • Se han estudiado más de 70 genes por su posible relación • Expresión fenotípica compleja Factores Genéticos
  • 17. Patogenia • Observaciones directas de vasos sanguíneos de pequeño calibre • Constricción vascular Vasoespasmo • Activación y disfunción del endotelio vascular • Celulas endoteliales dañadas Activación de células endoteliales: Origen Placentario
  • 18. Cambios Vasculares Incremento de la reactividad vascular a norepinefrina y angiotensina II Prostaciclina endotelial esta atenuada Descenso de la expresión de sintasa de óxido nítrico endotelial Mayor concentración (ET-1)
  • 19. Proteínas angiogenicas y antiangiogenicas: • Desequilibrio angiogénico • Cinasa de tirosina-1 similar a Fns soluble • Endoglobina Soluble Widmer et al (2007)  Aumento de sFlt-1 y el descenso de P1GF en el tercer trimestre se relacionan con el desarrollo de preeclampsia
  • 20. Fisiopatología  Aún no esta clara  Empiezan a manifestarse datos de ella en etapas tempranas del embarazo  Afección multiórganica
  • 21. Aparato Cardiovascular  Aumento de la poscarga cardíaca causado por hipertensión  Precarga cardiaca: Hipervolemia patológicamente disminuida o está aumentada de manera yatrogena  Activación endotelial con extravasación
  • 22. Cambios Hemodinámicos  Función Ventricular Normal o Hiperdinámica  Hemoconcentración  Eclampsia  Pérdida de 1500 ml de sangre  Descenso del hematocrito
  • 23. Sangre y Coagulación  Trombocitopenia  Varía u depende de la gravedad y duración  <100,000 indica enfermedad grave  Activacíón plaquetaria con aumento de la desgranulación
  • 24. Hemólisis  Concentraciones séricas elevadas de LDH  Esquistocitosis, esferocitosis y retriculocitosis HELLP: Hemólisis + Trombocitopenia + Aumento de transaminasa hepática sérica
  • 25. Coagulación  Mayor consumo del factor VIII y las concentraciones de fibrinopéptidos A y B y productos de la degradación de la fibrina  Trombofilias  Hipercoagulabilidad
  • 26. Homeostasis del Volumen  Disminución SRAA  Líquido Extracelular  Edema  Reducción de la presión oncótica plasmática
  • 27. Riñones  Reducción de la perfusión renal y Filtración Glomerular están reducidas  Cambios morfológicos: Endoteliosis Glomerular  Concentración urinaria de sodio está incrementada.  Aumento resorción Ácido Úrico
  • 28. Proteinuria  Establece el diagnóstico  Pero es posible que aparezca en fase tardía  >300 mg/24 h  Índices proteína/creatinina  Medición de excreción de albumina
  • 29. HígadoRegiones de hemorragia periportal en la periferia del hígado Compromiso Hepático: • Compromiso sintomático  Elevación de Aminotransferasas + Dolor y Sensibilidad • Aumento asintomaticos de Aminotransferasas • Hemorragia Hepática  Hematoma Hepático
  • 30. Cerebro  Cefaleas y Síntomas visules, asi como convulsiones Hemorragias petequiales corticales y subcorticales Edema Subcortical Múltiples áreas de reblandecimiento Hemorragia en Sustancia Blanca y Ganglios Basales
  • 31. Fisiopatología Cerebrovascular Regulación vascular cerebral excesiva produce un espasmo vascular Elevaciones súbitas de la PA rebasan la capacidad cerebrovascular de autorregulación. Incremento en la presion hidrostatica: hiperperfusion y extravasacion de plasma y eritrocitos Liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios; despolarización masiva.
  • 34. Ceguera  Tres áreas posibles  Corteza Visual, Núcleos Geniculados laterales y Retina  Amaurosis  Retinopatía de Purtscher  Desprendimiento de Retina: Unilateral Seroso
  • 35. Edema Cerebral  Letargo, Confusión y Visión Borrosa  Herniación Transtentorial  Susceptibles a elevaciones súbitas y graves de Presión Arterial Secuelas Neurocognitivas Declive cognitivo excesivo 5-10 años después
  • 36. Predicción En la actualidad no hay pruebas de detección confiables, válidas y económicas
  • 37. Pruebas relacionadas con la perfusión placentaria/ resistencia vascular  Pruebas presoras de Provocación  Velocimetría Doppler de la arteria uterina  Análisis de la onda del pulso Pruebas relacionadas con la disfunción renal • Ácido Úrico Sérico • Microalbuminuria
  • 39. Tratamiento  Se recomiendan visitas prenatales más frecuentes aun si tan solo se sospecha  Objetivos: 1) Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible 2) Nacimiento de un lactante que luego progrese bien 3) Restauración completa de la salud materna
  • 40. Diagnóstico Temprano de la Preeclampsia  Visitas prenatales frecuentes sobre todo en el tercer trimestre  Hipertensión de inicio reciente (Diastólica de 90mmHg o Sistólica de 140mmHg) Hopsitalización: Examen Detallado Pesaje Diario Análisis de Proteinuria Medición de PA Medición de Creatinina en Plasma o Suero
  • 41. Consideración del Parto  Terminación del emabrazo es la única cura  Valoración del bienestar fetal  Preeclampsia moderada o grave que no mejora, se induce el parto
  • 43. Parto Retrasado  Sibai y Grupo Memphis (1985)  Tratamiento conservador  Bombrys et al. (2008)  2do Trimestre  Tratamiento expectante en mujeres con preclampsia grave : Consecuencias graves
  • 44. Glucocorticoides  Maduración fetal pulmonar  Mujeres con hipertensión grave que están lejos del término  Se ha visto efecto benéfico en la administración para el manejo del Síndrome de HELLP
  • 45. Eclampsia  Preeclampsia + CTCG  Se designa según sea el momento de las convulsiones  Tercer trimestre Complicación % Desprendimiento Placentario 10% Neumonía por Aspiración 7% Déficit Neurológico 7% Edema Pulmonar 5% Paro Cardiopulmonar 4% IRA 4% Muerte 1%
  • 46. Alteraciones Estado posictal o coma Status Epiléptico Taquipnea  Hipercapnia, Acidemia láctica e hipoxia transitoria Proteinuria, pronunciada Edema Pulmonar  Neumonitis por aspiración Psicosis
  • 47. Diagnóstico Diferencial Epilepsia Encefalitis Meningitis Tumor Cerebral Cisticercosis Rotura de un aneurisma cerebral
  • 48. Tratamiento de la Eclampsia Sulfato de Magnesio  Previene convulsiones Regímen contra eclampsia: • Control de convulsiones: Dosis de Impregnación • Administración intermitente de fármaco antihipertensor • Evitar Diuréticos (Excepto si hay edema pulmonar) • Nacimiento del Feto
  • 49. Sulfato de Magnesio Anticonvulsivo que evita la depresión del SNC Se elimina por excreción renal Convulsiones se previenen o detienen con concentraciones plasmáticas sostenidas 10mEq/l  Desaparecen reflejos rotulianos >10 mEq  Parálisis y paro respiratorio
  • 50. Esquema de Zuspan 1. Administrar una dosis de impregnación de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluida en 100 ml de solución IV suministrada durante 15 a 20 min 2. Iniciar con 2 g/h en 100 ml para infusión de mantenimiento IV. Algunos recomiendan 1 g/h 3. Vigilar toxicidad por magnesio:  a. Valorar reflejos tendinosos profundos en forma periódica  b. Algunos miden la concentración sérica de magnesio a las 4 a 6 h y ajustan la infusión para mantener la concentración entre 4 y 7 meq/L (4.8 a 8.4 mg/dl)  c. Medir concentración sérica de magnesio si la creatinina sérica es > 1.0 mg/dl 4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto
  • 51. Esquema de Pritchard 1. Administrar 4 g de sulfato de magnesio (MgSO4 · 7H2O USP) en solución al 20% por vía intravenosa a un ritmo no mayor de 1 g/min 2. Seguir pronto con 10 g de solución de sulfato de magnesio al 50%, la mitad (5 g) en inyección intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de ambos glúteos con una aguja de 7.5 cm de largo y calibre 20Si las convulsiones persisten después de 15 min, administrar hasta 2 g más por vía intravenosa en solución al 20% a un ritmo no mayor de 1 g/min. Si la mujer es grande, pueden administrarse hasta 4 g lentamente 3. Después, cada 4 h aplicar 5 g de una solución al 50% de sulfato de magnesio por vía intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de los glúteos (alternados), pero sólo después de asegurar que:  a. El reflejo rotuliano esté presente  b. Las respiraciones no estén deprimidas y  c. El gasto urinario de las 4 h previas sea mayor de 100 ml 4. El sulfato de magnesio se suspende 24 h después del parto
  • 53. Prevención de la Eclampsia  Lucas et al. (1995) Informaron que el Sulfato de Magnesio es mejor que Fenitoína  MAGPIE  58% menor riesgo de Eclampsia
  • 54. Hipertensión Grave Persistente Furosemida • Inicio y duración de la diuresis y movilizacion de liquido Plasmaferesis • Persistencia de de Preeclampsia o eclampsia
  • 55. Consecuencias a largo Plazo Movilidad cardiovascular y neurovascular Secuelas Renales Secuelas Neurológicas

Notas del editor

  1. Mayor certeza de preeclampsia: • PA $ 160/110 mmHg • Proteinuria de 2.0 g/24 h o $ 21 con tira reactiva • Creatinina sérica . 1.2 mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes • Plaquetas , 100 000/ml • Hemólisis microangiopática, aumento de DHL • Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT • Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual • Dolor epigástrico persistente
  2. Renovacion endovascula trofobastica anorma Etapa 2 es susceptible a la modificacion por trastornos maternos preexistentes, entre ello enfermedad cardiaca o renal, diabetes, obesidad o influencias hereditarias
  3. Vascularizacion placentaria defectuosa
  4. El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y las células endoteliales activan la respuesta del músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido nítrico. Las células endoteliales dañadas o activadas podrían producir menos óxido nítrico y secretar sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a los vasopresores (Gant et al., 1974). Otras pruebas de la activación endotelial comprenden los cambios característicos de la morfología del endotelio de los capilares glomerulares, aumento de la permeabilidad capilar y concentraciones sanguíneas elevadas de sustancias relacionadas con esa activación.
  5. Resistencia a los vasopresores. Incremento de Ia reactividad vascuIar a norepinfrina y angiotensina
  6. describir las cantidades excesivas de factores angiogénicos que al parecer se estimulan con la hipoxia creciente en la interfaz uteroplacentaria. La cinasa de tirosina-1 similar a Fms soluble (sFlt-1) es una variante del receptor Flt-1 para el factor de crecimiento placentario (placental growth factor, P1GF) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El aumento de la cantidad materna de sFlt-1 desactiva y reduce las concentraciones circulantes libres de P1GF y VEGF que conducen a la disfunción endotelial (Maynard et al., 2003). Como se muestra en la figura 34-4A, la concentración de sFlt-1 empieza a aumentar en el suero materno meses antes de que la preeclampsia sea evidente. 2. La endoglina soluble (sEng) es una molécula de 65 kDa derivada de la placenta que bloquea a la endoglina (también llamada CD105), un correceptor para la familia TGF-b. Esta forma soluble de endoglina impide que varios isótopos de TGF-b se unan con los receptores endoteliales y reduce la vasodilatación dependiente del óxido nítrico endotelial (Levine et al., 2006; Venkatesha et al., 2006). Como se muestra en la figura 34-4B, la concentración sérica de sEng también empieza a elevarse meses antes de la aparición de la preeclampsia clínica
  7. Sustan y prichard
  8. . (La adición de 1.0 ml de lidocaína al 2.0% minimiza la molestia.)
  9. Descenso de presion diastoIica a 90 a 100 mmHg. Prevencion de Ia hemorragia cerebraI
  10. Cardiopatia Isquémica e Hipertensión Crónica