Enfermedades músculo esqueléticas ocasionadas por clostridium

1. Enfermedades músculo-
esqueléticas
ocasionadas por
Clostridium sp.
Microbiología Veterinaria

2. Generalidades
Bacilos Gram +
Anaerobio vb
Esporulado (ovaladas o esféricas,
terminales o subterminales)
Móvil, tienen flagelos peritricos
(excepto C. perfringens)
Dominio: Bacteria
Phylum: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. perfringens y C. chauvoei

3. Distribución
 Mundial
 Microbiota de suelos ricos en humus
 Microbiota intestinal
Por esta razón pueden ser adquiridos durante el libre pastoreo, la
alimentación no estabulada, ser ingeridos por el agua. También si existen
lesiones no tratadas adecuadamente.

4. Patología
 Las infecciones causadas por el género Clostridium pueden clasificarse
en dos:
 Aquellas en que la bacteria invade activamente los tejidos del
huésped y se reproduce en ellos, con producción de toxinas que
facilitan la difusión de la infección y que son responsables de la
muerte; esta categoría a veces se denomina como: Grupo de la
gangrena gaseosa ó complejo del edema gaseoso.
 Aquellas caracterizadas por toxemia alimenticia ó complejo de
enterotoxemia y complejo toxígenico. Resultante de la absorción de
toxinas producidas por bacterias localizadas dentro del tubo digestivo
(enterotoxemias) o en alimentos o carroña localizados fuera del
organismo.

5. Necrosis clostridial
 Curso clínico rápido
 Fiebre
 Toxemia sistémica
 Alta mortalidad
 Se pueden presentar en bovinos, porcinos, aves, ruminates, ovinos y
humanos.
 Las bacterias aisladas más comúnmente en casos de necrosis
clostridial en Ganado (sobre todo bovino) son: Clostriduim chauvoei,
C. septicum, C. novyi, C. sordellii, y Clostriduim perfringens

6. C. chauvoei (pierna negra)
Sinonimias
Carbunco sintomático Morriña negra Gangrena enfisematosa
Biota de suelo, en el se encuentra en forma de esporas las
cuales aumentan su concentración luego de inundaciones,
siendo la temporada de lluvias donde mayor número de casos
hay.

7. Epidemiología
 En los bovinos afecta animales jóvenes entre 6 meses y 2 años y
adquirida por ingesta de alimentos contaminados o por dientes en
erupción
 En ovinos a partir de una infección de herida (esquila, descole, parto,
después de una vacunación).
 Mayor incidencia en meses cálidos períodos de intensa lluvia o zonas
expuestas a inundaciones.
 Más afectados animales sometidos a régimen intensivo de
alimentación.
 La morbilidad de la pata negra es del 5% al 25 % y una mortalidad que
puede llegar al 100%.

8. Patogenia

9. Signos clínicos
 agudo o sub agudo que dura entre 10-36 horas.
 En los casos agudos generalmente se observan animales muertos
(cuando las lesiones son en diafragma o miocardio).
 En los casos sub agudos hay depresión, estasis ruminal, anorexia,
postración y temblores.
 Si las lesiones se dan en los miembros hay claudicación grave,
inflamación y crepitación a la palpación con edema e indolora.
 Cuando las lesiones se producen en las musculaturas de los miembros
los animales presentan marcha rígida y evitan moverse.

10. Necropsia
 Rápida putrefacción.
 Exudado espumoso por nariz y ano
 Decúbito lateral con el miembro afectado extendido y rígido.
 Cavidades presentan abundante líquido sanguinolento con fibrina, olor
a rancio (característico de ácido butírico).
 Los músculos afectados están de color marrón, negro y rojo oscuro,
presentando edema.
 El tejido subcutáneo de la zona afectada esta teñido de sangre, con
gas y exudado.

12. Morfología microscópica
 No capsulado
 Móvil
 3-6 micras
 Anaerobio estricto
 Pleomórfico, sobre todo en aislados de la lesión.
 Temperatura óptima 37°C
 Pueden encontrarse aislados o formando cadenas cortas.
 Los bacilos esporulados tienen la apariencia de “pera” o de “ojo de
aguja”

13. Morfología colonial
 En el agar gelosa sangre
 Colonias irregulares de color gris blanquecino de 2-4 mm de diámetro con una
zona de hemólisis.
 Colonia granular hacia el centro de la colonia
 Colonia transparente, y un tono azul-grisáceo iridiscente

14. Diagnóstico
 Microbiologico; muestras de músculo con lesión en recipiente estéril y refrigerado. Y
sembrar en agar GS, pero puede mejorarse mediante la adición de agentes reductores,
por ejemplo, ácido ascórbico al 1% o cisteína al 0,1% o tioglicolato de sodio al 0,1%;
infusión de carne de corazón o extracto de hígado ayuda a mantener la condición
anaeróbica.
 Improntas de músculo con lesión. (histopatología)
 Medio Clostridial Reforzado. Contiene ácidos grasos insaturados que absorben oxígeno,
la reacción es catalizada por la hematina en la carne y también compuestos de
sulfhidrilo que producen un potencial reducido de OR. Clostridium crece en el medio,
haciendo el caldo turbio. La mayoría de las especies producen gas. Clostridium
chauvoei vuelve la carne rosada y produce olores putrefactos y penetrantes.
 Medio de leche de tornasol, se puede detectar la acidificación y coagulación de la
leche.

15. Amplificación por PCR del gen CctA
Prueba de inoculación animal

16. Factores de virulencia
 La toxina Clostridium chauvoei toxina alfa (CctA) y la neuraminidasa desempeñan
un papel importante en el desarrollo de la mionecrosis y el enfisema. La
neuraminidasa desempeña un papel importante en la patogénesis de enfermedades
infecciosas mediante la hidrolisis de ácidos siálicos en tejidos infectados para facilitar
la propagación de la enfermedad.
 CctA es la principal hemolisina citotóxica y estable al oxígeno (glóbulos rojos de
ganado, ovejas y cerdos) secretada por Clostridium chauvoei . CctA es el principal
factor de virulencia de C. chauvoei. También es una neurotoxina y causa
dermonecrosis y fibrinólisis.
 La toxina Ccta alfa es una fosfolipasa C. Degrada la lecitina, un componente
importante de las células, y por lo tanto destruye los glóbulos rojos, las plaquetas y
las células musculares, causando mionecrosis. Por lo tanto, la liberación de toxinas a
nivel local conduce a una miositis necrotizante grave (mionecrosis), y la diseminación
sistémica de toxinas a través del torrente sanguíneo (toxemia sistémica) provocando
la muerte.

17. Tratamiento y control
 La penicilina (40.000 unidades/Kg.) junto con HIS (suero hiperinmune) se
usa para tratar la enfermedad.
La oxitetraciclina y la clortetraciclina también se pueden emplear de
manera efectiva en las primeras etapas.
 Es ventajoso emplear vacunas multicomponentes que
contengan Clostridium septicum , Clostridium welchii tipo D
y Clostridium tetani además de los cultivos de Clostridium chauvoei . Los
animales son vacunados antes del inicio de la temporada de lluvias. En
ovinos, la vacunación se realiza antes del parto, la castración o el
atraque.
La vacuna se prepara a partir de una buena cepa antigénica de Clostridium
chauvoei y Clostridium septicumen. La vacuna contiene células muertas y
toxoides de ambas especies.
 Dosis de vacuna: 5 ml Bovinos, 2 ml ovejas / cabras
Vía de administración: sub-cutánea
Inmunidad: 1 año
 El suero hiperinmune (HIS) se utiliza para controlar los brotes y es útil para
el tratamiento, así como para producir una inmunidad pasiva durante un
período de aproximadamente dos semanas. Se prepara mediante
hiperinmunización del ganado con cualquiera de los productos anteriores.

18. Clostridium perfringens
 Bacilo largo Gram(+)
 Anaerobio facultativo
 Esporas subterminales
 Cápsula variable
 Catalasa (-)
 No móvil

19. Gangrena gaseosa
 Es una infección de origen exógeno
 Entran al animal a través de las heridas de esquila, descole,
castración, inyección de productos veterinarios con jeringas y agujas
mal desinfectadas, etc.

20. Morfología colonial
 Colonias pequeñas 2 a 4 mm
 Negras con un halo opaco, producto de la actividad de la lecitinasa.
 Brillantes
 Doble hemólisis

21. Signos clínicos
 Decaimiento y claudicación de alguno de los miembros
 Edema y enfisema subcutáneo (líquido y gas entre el cuero y la
carne).
 Coloración rojiza de la piel.
 Fiebre.
 Postración
 Muerte.

22. Necropsia
 Abundante exudado líquido o gelatinoso
en el subcutáneo con necrosis y
gangrena de los tejidos musculares
adyacentes.
 Los músculos afectados tienen un color
oscuro y al corte despiden un olor
rancio y su aspecto es como el de una
esponja o panal de abejas, generadas
por la producción de gas
 A nivel general se encuentran petequias
en serosas, líquido en cavidades y
órganos abdominales y torácicos
congestivos.

23.  La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la
necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del
tipo D.
 Aislamiento del agente causal.
 Identificación de toxinas confirman el diagnóstico.
 El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta
algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas.
 Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos
los órganos.

24. Factores de virulencia

26. Toxina alfa
 Fosfolipasa que afecta a las membranas celulares produciendo la
muerte celular (destrucción tisular).
 Afecta especialmente a las GR (hemolisis masiva, hemorragia),
plaquetas y leucocitos.
 Además causa daño en el endotelio vascular consecuencia del cual
existe un incremento de la permeabilidad de los vasos.
 Es producida por todos los tipos y especialmente por el tipo A.

27. Toxina beta
 Letal, necrosante, formadora de poros (selectivos para cationes
monovalentes) en bicapas lipídicas y en membranas de células
sensibles (neurotoxina y productora de constricción arterial)
 Sensible a la degradación de la tripsina, lo que explica en parte la
facilidad de los recién nacidos a manifestar sus síntomas, ya que el
calostro posee actividad antitripsina.
 Los animales recién nacidos o con deficiencias nutricionales más
susceptibles
 Induce hipertensión por liberación de catecolamina.
 Toxina muy lábil y se destruye rápidamente después de la muerte por
lo que no siempre es sencillo demostrar su presencia en análisis de
laboratorio.

28. Toxina épsilon
 La toxina épsilon es la toxina clostridial más potente luego de las neurotoxinas
tetánica y botulínica.
 Se genera como prototoxina y es activada una vez en el intestino por proteasas
como la tripsina.
 La acción citotóxica se correlaciona con la formación de un gran complejo de
membrana que causa una rápida pérdida de potasio con entrada de sodio y
cloruro, mientras que la concentración de calcio se incrementa; esto da como
resultado una pérdida de la viabilidad celular
 Se relaciona muy directamente con la llamada "enfermedad del riñón pulposo"
que no se da en animales recién nacidos porque la actividad antitripsina del
calostro evita su activación.
 Afecta a los endotelios vasculares, incluso a nivel del encéfalo, produciendo
edemas.
 Posee marcada actividad neurotóxica además de enterotóxica.

29. Toxina iota
 Prototoxina que precisa ser activada proteasas
 Al insertarse en la membrana celular, forma un poro heptamérico que permite la salida
de los iones K+ y Na+, además de la entrada de la porción Ia a la célula. Una vez dentro
de la célula, Ia ribosila la G-actina y termina por despolimerizar los filamentos de
actina, con la consiguiente destrucción del citoesqueleto celular
 Su significación patológica no está clara, aunque ha demostrado propiedades
dermonecróticas aplicada intradérmicamente en cerdos y mata al ratón tras su
aplicación intraperitoneal.
 En conejos es responsable de diarreas (aumento de la permeabilidad vascular) y
muerte y es posible que estas sean sus acciones también en terneros de cebo.
 Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la membrana (Citotóxica y
enterotoxica). Toxinas menores: hialuronidasa, proteasa, Dnasa.

30. Diagnóstico
 Microbiológico: Agar gelosa sangre; colonias blancas-grisáceas con
hemolisis beta y alfa. Adición de agentes reductores, por ejemplo,
ácido ascórbico al 1% o cisteína al 0,1% o tioglicolato de sodio al
0,1%; infusión de carne de corazón o extracto de hígado ayuda a
mantener la condición anaeróbica.
 Medio Clostridial Reforzado
 Impronta de tejido con lesión
 Prueba de inoculación en ratón
 IF
 Amplificación por PCR del gen plc

31.  Leche tornasolada: acidificación, coagulación y producción de gas.


32. Tratamiento