Genero Clostridium y Bacillus so

1. Clostridium sp
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D, MD, Prof.
Cátedra Microbiología Médica
Médico- Microbiólogo- Salubrista- Scientific Research
Facultad de Medicina. Universidad de El Salvador
http://www.medicina.ues.edu.sv
Enfermedades Transmisibles I
2016 TERCER AÑO
MEDICINA

2. I. GÉNERO CLOSTRIDIUM
 Bacilos Anaerobios estrictos, formadores de esporas.
 Grampositivos esporulados. MÁS DE 100 ESPECIES
 Pueden sobrevivir en condiciones ambientales extremas mediante la
formación de esporas.
 Inmóviles y encapsulados.
 Medio ambiente, FN de animales y hombre.
 Infecciones de origen exógeno
– Principal factor de virulencia: Toxinas. Toxinas histoliticas ,
necrotisantes y neurotoxicas.
 Pueden clasificarse en:
 Clostridium perfringens
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
 Clostridium difficile

3. C. perfringens: gas gangrene; food poisoning
C. tetani: tetanus
C. botulinum: botulism
C. difficile: pseudomembranous colitis
Clostridium sp

4. Especie MÚSCULO HÍGADO INTESTINO
C. chauvoei +
C. septicum +
C. sordelli +
C. novyi B +
C. novyi D +
C. perfringens B +
C. perfringens C +
C. perfringens D +

5. TOXINA Cl septicum Cl chauvoei Cl sordelli Cl novyi Cl perfringes
Letal +++ +++ +++ +++ +++
Necroti-
zante
+++ +++ +++ +++ +++
Hialuroni-
dasa
+++ +++ ? - +
Leciti-
nasa
- - - + +++
Dexosirri-
bonuclea-
sa
+++ +++ +++ ? +++
Colagenasa - - - - +++

6. Factores de virulencia.
• Lecitinasas.
Destruyen las membranas celulares.
• Hialuronidasas.
Destruyen el cemento intercelular, permitiendo la difusión del germen y
toxinas en los tejidos.

7. • Dexorribunuclesas.
Destruyen el ADN, destruyendo a las células.
• Colagenasa.
Destruyen esta proteína que da forma y sostén a los tejidos,
alterando la morfología del músculo, favoreciendo la
diseminación del germen y toxinas.

8. Miositis Necróticas
• pierna negra, mal de la paleta y edema maligno.
• Se les conoce también como clostridiasis.
• Las vías de entrada: oral y/o heridas.

9. 1.1. Clostridum perfringens
C. perfringens

10. Clostridum perfringens
Bacilo grande, grampositivo inmóvil y encapsulado
con extremos cuadrados.
Anaerobio poco estricto.
 De rápido crecimiento en Agar sangre: doble halo de
hemólisis.
 Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Colonias redondas y lisas de 2-3 mm de diametro con
zona hemolisis completa e incompleta.
Hemolisis completa : toxina teta
Hemolisis incompleta: toxina alfa
C. perfringens

11. Clostridum perfringens
 .
 Infecciones en humanos: tipos A y C.
 Origen: exógeno.
 Inoculación de esporas en heridas: infecciones hísticas.
 Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección
alimentaria.
 Productor de toxinas: Produce parálisis,
inflamación y necrosis gangrenosa del intestino.
 Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica.
 Toxina beta(tipo C): necrotizante.
 Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.
 Otras toxinas:
 Hemolisina.
 Colagenasa.
 Hialorunidasa.
 Desoxirribonucleasa.
 Exotoxina: toxina alfa y toxina teta
C. perfringens

12. Factores de virulencia
Toxinas mayores Actividad biológica
Toxina alfa Fosfolipasa C (lisis celular), Hemolítica.
Destruye la membrana célular.
Toxina beta Necrotizante. Enteritis necrótica.
Hipertensión por liberación de
catecolaminas.
Toxina épsilon Aumenta la permeabilidad de la pared
gastrointestinal.
Toxina iota Necrotizante. Aumenta la permeabilidad.
Enterotoxina Citotoxica y enterotoxica
Toxina menores:
Toxina delta Hemolítica
Toxina teta Citolisina y hemolítica. Toxica músculo
cardíaco.
Toxina kappa Colagenasa
Neuraminidasa Trombosis capilar
C. perfringens

13. Zonas multiples de
Hemólisis alrededor
de las colonias.
La zona mas amplia de
hemolisis incompleta es
toxina alfa y la doble zona
de hemolisis y clara en el
interior es toxina teta.
Producen 5 tipos
de toxinas letales.
Type A causa
mayor infección.
C. perfringens

14. Epidemiología
• Es ubicuo: agua, suelo, tracto intestinal
• Se desarrolla en heridas traumáticas con lesión muscular.
• Hábitat : suelo o tierra, material extraño.
• Alimentos contaminados con cepa enterotoxina.
• Infección grave es la gangrena gaseosa.
C. perfringens

15. CUADROS CLÍNICOS
 Infecciones de tejidos blandos:
 Miositis supurativa.
 Endometritis
 Gangrena Gaseosa.
 Celulitis anaerobia.
 Intoxicaciones alimentarias.
 Enteritis necrotizante.
 Septicemia .
C. perfringens

16. Gangrena Gaseosa
C. perfringens
Productora de gas en los tejidos
subcutáneos.

17. Clostridium perfringens

18. 1.2 Clostridium tetani

19. Morfología.
• Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.
• Se tiñe como Gram negativa
• Formadora de esporas terminales redondeadas.
• Bacteria anaeróbica. Son sensibles al oxigeno.
• no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee
un flagelo que le provee motilidad.
• Extremo en forma de bastón.
C. tetani

20. Epidemiología
• Es ubicuo. suelo fértil, coloniza el intestino.
• Es infrecuente por la vacunación cada 10 años. Contra tétano.
• 1 millón de casos todo el año.
• Tasa de mortalidad del 30 a 50 %.
• La mitad de las muertes es en neonatos.
• El tétano no es enfermedad contagiosa.
C. tetani

21. Patogenia.
 Bacilo esporulado móvil de gran tamaño. 0.5 a 1.7 x
2.1 a 18.1 micras.
 Forma esporas por lo que sobrevive.
 Anaerobio estricto……..muere con oxigeno.
 Origen: exógeno. Inoculación de esporas
en heridas. Parálisis espástica.
 Carece de poder invasor. .
 Factor de virulencia: producción de la
toxina tetánica. Tetanolisina y Tetanospasmina.
 TETANIZACION
 Tetanospasmina Bloquea la inhibición postsinaptica de los
reflejos motores.
 Impide la liberación de neurotransmisiores.
C. tetani

22. TOXINA
 Termolábil. Puede transformarse en toxoide.
Neurotoxina:
 Actúa a nivel de las neuronas
inhibidoras de la médula espinal
y tronco cerebral.
 Bloquea la liberación de
neurotransmisores en las sinapsis
inhibitorias.(espasmo)
 Aparición de parálisis espática.
 La tetanospasmina se libera
cuando la célula se lisa. Es
responsable de las manifestaciones
clínicas del paciente.
C. tetani

23. Epidemiología
• Se encuentra en los suelos .
• Coloniza el tracto digestivo de los humanos y los animales.
• Este microorganismo es un anaerobio estricto.
• Forma de transmisión frecuente es por herida punzante .
• El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas.
C. tetani

24. CUADROS CLÍNICOS
 Tétanos generalizado.
 Tétanos localizado:
Tétanos
cefálico
 Tétanos neonatal.
 El diagnóstico es clínico,
carece de utilidad el cultivo y
la prueba de toxina.
C. tetani

25. Clostridum tetani
C. tetani

26. Clostridium tetani
C. tetani

27. 1.3 Clostridium botulinum
C. botulinum

28. Epidemiologia
 Agente etiológico del botulismo.
 Grupo heterogéneo .Anaerobios estrictos.
 Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques. Contaminan
vegetales y frutas.
 Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras.
 Formadores de esporas. DOSIS LETAL 1 micra. Bloquea la
descarga de acetilcolina causa paralisis del sistema motor.
 Pueden contaminar alimentos
(vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo.
 Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
 Carecen de poder invasor.
 Factor de virulencia: producción de la toxina
botulínica. 7 toxinas botulínicas. A,B,E,F en humano.
 La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas.
(bloqueo de la acetilcolina). Parálisis del sistema motor. Y
disfunción del SNC.
 El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión
de la toxina. C. botulinum

29. Factores de virulencia
Factor de virulencia Actividades
Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación de
neurotransmisores.
Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular
Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y
sobreviven en alimentos contaminados.

30. TOXINAS. Patogenia .
 Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad
humana asociada a tipos A, B, E ,F.
Neurotoxina:
 Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa
neuromuscular y sistema autónomo).
 Parálisis de los nervios craneales y
musculares. Contracción tónica convulsiva.
Convulsión tetánica.
 Bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina provocando parálisis muscular.
 Aparición de parálisis flácida de la musculatura
esquelética y fallo parasimpático.
C. botulinum

32. CUADROS CLÍNICOS
1. Botulismo alimentario.
2. Botulismo del lactante.
3. Botulismo de herida.
BOTOX . Cosmético. 6 meses
C. botulinum

33. Inyección de Botox?
• Es una Toxina de Clostridium botulinum, tipo A.
• Tratamiento desordenes neurológicos, cosmético.
• Se usan dosis mínimas de la toxina.
• Paraliza temporalmente los músculos: faciales.
C. botulinum

34. Exceso de botox y otros químicos.
C. botulinum
ANTES DESPUES
ANTES DESPUES
Botulismo con ptosis.

35. 1.4 Clostridium difficile

36. Morfología.
• Clostridium difficile es un bacilo anaerobio
grampositivo de una longitud de 3 - 6 µm y
una anchura de aproximadamente 0,5 µm.
La especie Clostridium pertenece a la
familia de las Bacillaceae. .
• En placas con agar sangre suplementario
crecen grandes colonias traslúcidas grises
sin hemólisis.
• Tienen la capacidad de formación de
esporas.
C. difficile

37. 37
PatogeniaStep 1-
Ingestion de
esporas
transmitidas
por otros
pacientes.
Step 2- Forma
vegetativa .
Step 3 - Altera la flora
intestinal. Por el uso de
antimicrobianos permite
la proliferacion de C.
difficile in colon
Step 4 . Toxin B & A
production leads to colon
damage +/- pseudomembrane
C. difficile

38.  Anaerobios estrictos.
 Ubicuos:
 Flora ambiental (hospitales, geriátricos).
 FN tracto intestinal (2-4%).
• 70% Neonatos.
• 20- 25 % Hospitalizados.
 Producción de las toxina Ay B (cepas no toxigénicas). Enterotoxina
A y citotoxina. B.
 LA TOXINA A en enterotoxina y la TOXINA B es citotoxica muy
potente.
 Las cepas muy virulentas producen hasta un millón de veces más
toxina.
C. difficile

39. Factores de virulencia.
Factor de virulencia Actividad biológica.
Enterotoxina. (toxina A) Produce quimiotaxis. Produce
necrosis y citocinas. Necrosis y
hemorragia.
Citotoxina ( toxina b) Induce despolimerización de la
actina con perdida de
citoesqueleto celular.
Factor de adhesión Interviene en la unión de las
células colonias.
Hialuronidasa Produce actividad hidrolitica.
Formación de esporas. Permite la supervivencia del
m.o. durante meses hospitales.
C. difficile

40.  Patógeno oportunista.
 Origen endógeno/exógeno.
 Productores de cuadros de
gravedad variable:
 Diarreas asociadas a
tratamientos
antimicrobianos.
 Colitis
seudomembranosa.
 Manifestaciones clínicas por
colitis pseudomembranosa y
diarrea por fármacos.
Ampicilina y Clindamicina. C. difficile

41. II. Genero Bacillus sp
• Son grampositivos esporulados
• Aerobios facultativos
• Microorganismo forma de bastoncillos.
• Algunas las cepas móviles cuentan con flagelos periticos
• Productor de toxinas.
• Son positivas a la catalasa
• Sobreviven en el suelo por décadas.
• En general es un grupo de bacterias que comprende aerobios obligados y
anaerobios estrictos.
• Característica es la formación de esporas.
• Hay más de 50 especies.

42. - 1769: Se describe por primera vez, la enfermedad en animales y en el hombre
- 1847: Se describe el Carbunco humano en Argentina (Dr. Francisco Muñiz)
- 1850: Daver y Davaine en microscopio formas bacilares en sangre.
- 1865: Davaine agentes causales de la enfermedad.
- 1876: Koch efectúa el primer cultivo puro.
- 1878: Koch demuestra la presencia de esporos.
- 1880-81: Pasteur prepara la vacuna.
.
Bacillus anthracis

43. 2.1 Bacillus anthracis
 Es un m.o. grande 1 x 3 a 8 micras.
 Se dispone forma aislada o en parejas.
 El ántrax o carbunco es una enfermedad infecciosa aguda que
normalmente afecta a animales como bovinos, ovinos, caprinos,
camellos, y otros herbívoros, pero también puede afectar a
humanos.
 Agente más temido por guerra bacteriológica. Más de
109 bact/ml causa muerte.
 En calor húmedo resiste temperaturas de 100 C x 10
minutos.
 En calor seco resiste temperaturas de 140 C x 3 hrs
Bacillus anthracis

44. Bacillus anthracis

45. Bacillus anthracis

46. Género Bacillus
Características generales
• Bacilos grampositivos esporulados.
• Familia Bacillaceae. 70 especies.
• Aerobios o anaerobios facultativos.
• Especies más importantes:
B. anthracis: Carbunco
B. cereus: Intoxicaciones alimentarias
Dosis media letal con 2500 a 55000 esporas, no hay transmisión
de persona a persona.
Via de inhalación es la más probable.
Bacillus anthracis

47. Características. Anthrax
• Colonias grandes, blancas grisáceas, de bordes
ondulados “cabeza de medusa” aislados o en pares.
• Existen colonias lisas, rugosas y mucoides; la rugosa es
la más virulenta.
Bacillus anthracis

48. • Crece facilmente en agar simple
• No presenta hemolisis*
• Catalasa positivos
• Motilidad negativa
• Utiliza glucosa
• Reduce nitratos.
Bacillus anthracis

49. Patogenia . Anthrax
• Principales factores de virulencia: capsula,
toxina de edema y toxina letal.
• Oxigeno necesario para la esporulación
• Capsula: inhibe la fagocitosis.
– Celulas deshidratadas
» Altamente resistente al calor,
frio, desinfectantes quimicos,
periodos secos
• La corteza proporciona resistencia a la
radiacion
• La pared porporciona resistencia quimica y
desinfectantes
Bacillus anthracis

50. Anthrax
• De la palabra griega anthrakos para carbón
• Causado por esporas
• Primariamente una enfermedad de:
Herbivoros como ovinos, bovinos, equinos, cabras.
• Reservorio natural el suelo:
– No depende de un reservorio
– No puede ser cultivado de suelo, cuando no es endémico
– Ocurre esporadicamente en diversas zonas.
• Zonas de Anthrax
– Suelo rico en materia organica (pH < 6.0)

51. Epidemiología. Anthrax
• Puede ser difundido por corrientes, insectos, animales silvestres, aves,
desechos, etc.
• Afecta principalmente hervivoros
• Humano por exposición a animales
• Guerra bacteriológica.
• Infección por inoculación***de piel expuesta, ingestión e inhalación.
• Se encuentra en animales, tierra contaminada, productos animales como
piel, pelo y lana.
Bacillus anthracis

52. Formas de Anthrax
• 1.Cutáneo anthrax: por contacto
– Piel
– Las esporas entran a traves de pequeñas lesiones
– 7 a 10 se forma la ulcera costra negra con edema.
• 2.Inhalación anthrax
– Las esporas son inhaladas por curtir pieles y lana.
• 3.Gastrointestinal (GI) anthrax: por carne contaminada sin cocinar.
– Esporas por ingestion
– Oral, faringea, y abdominal
Bacillus anthracis

53. Anthrax cutaneo
• Es la forma mas común.
• Ulceras tienen 1-3 cm in diameter.
• Incubation periodo:
– Usually an immediate response up to 1 day
• Casos fatales despues de 2 dias de infección:
– Sin tratamiento (20%)
– Con terapia antimicrobiana (1%)
Bacillus anthracis

54. Anthrax por inhalación
• La infección comienza con inhalación
de esporas.
• Esporar miden de 5 micras.
• Algunos macrofagos destruyen las
esporas.
• Las esporas pasan a los nodulos
linfaticos.
• Al menos 2,500 spores have to be
inhaled to cause an infection.
• Shock y muerte a los 3 días.
Bacillus anthracis

55. Gastrointestinal Anthrax
• Contaminación con carnes en
mal estado.
• 2 formas de antrax:
1) Oral-pharyngeal
2) Abdominal
• Abdominal anthrax is more
common than the oral-
pharyngeal form.
• Tasa de mortalidad es 100 %
Bacillus anthracis

56. 2.2 Bacillus cereus
Bacillus cereus

57. Bacillus cereus
Cereales, leche, budines y especias.

58. Taxonomía
• Gram positivo en cultivos jóvenes, a medida que
envejece es gram negativo.
• Esporulado , Aerobio y anaerobio facultativo.
• no es exigente en su crecimiento.
• Temperaturas de crecimiento mínimas: 15 a 20 grados centígrados y
máxima 40 a 45 grados centígrados.
• Es la especie con más probabilidad de producir infecciones oportunistas.
• Causan: Gastroenteritis aguda, infecciones oculares y sepsis.
Bacillus cereus

59. Patogenia.
• Bacilo formador de esporas.
• Responsable de intoxicación alimentarias.
• La enterotoxina termoestable produce : Forma diarreica
(termolábil) y la forma emética.( termoestable).
• Implicado tres toxinas: toxina necrótica (enterotoxina
termolabil) , cereolisina (potente hemolisina) y
fosfolipasa C.(potente lecitinasa)
Bacillus cereus

60. Colonias color rosado rodeadas de un halo
de precipitación por la lecitinasa.
Bacteria que forma esporas.
Generalmente son móviles con
flagelos perítricos.
Poseen antígenos somáticos,
flagelares y de esporas.
Los antígenos de las esporas son
termoresistentes al igual que las
propias esporas.
Bacillus cereus

61. • Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º
durante 5-10 minutos. las esporas son centrales, forma elipsoide y al
formarse en el interior de la célula dan lugar al hinchamiento de esta.
Bacillus cereus

62. Epidemiología
Bacillus cereus
Esporas pueden sobrevivir en la tierra. Crecen entre los 10 – 48º
C, la temperatura óptima es entre 28 – 35º C.
Alimento más frecuente es ARROZ COCIDO que no se refrigera.

63. • 1.INTOXICACIONES ALIMENTARIAS.
Bacillus cereus
2.Conjuntivitis
aguda
3.Endocarditis aguda

64. Bacillus
anthracis
Bacillus
cereus
Bacillus
subtillis
Motilidad - + +
Hemólisis - + +
TSA Cabeza de
medusa
Rugosas
irregulares
Grisáceas
dentadas
Cápsula + - -
Hidrólisis dela
gelatina LENTA RAPIDA
-
Penicilina SENSIBLE NO SENSIBLE
Patogenicidad +++ -/+ -

65. … gracias