microbiologia

1. Microbiología
y
parasitología medica
Tema: Cocos de interés médico
Dr. Jorge Anibal Rojas Godoy
2018

2. Cocos de interés médico
Los cocos de interés médico pertenecen a 3 familias distintas de bacterias
Micrococcaceae, Streptococcaceae y Neisseriaceae.
Familia Micrococcaceae
Son cocos Gram positivos aislados en pares, en racimos de uvas o en
tétradas de 0,5 a 3,5 µm de diámetro, productores de catalasa (las
colonias tomadas con asa bacteriológica burbujea al ser sumergida en
agua oxigenada), aerobios o anaerobios facultativos.
Habitan: en el suelo, agua, piel y cavidades del humano y de los animales.
Clasificación:

3. Cocos de interés médico
La familia Micrococcaceae comprende 4 géneros
Staphylococcus, Micrococcus, Stomacoccus, Alloiococcus.
 El género Stamacoccus: dentro del cual la especie S.
mucilaginosus se reconocen como habitante normal de la boca
humana, que en individuos inmunodeprimidos pueden ocasionar
infecciones de catéter, septicemias transitorias o permanentes y
endocarditis.
 El género Alloiococcus: se ha descripto una sola especie: A.
otitides, microorganismo aerobio, Gram positivo, productor de
otitis del oído medio en niños su crecimiento en medios de
cultivos es lento.

4.  El género Staphylococcus es el más importante de la familia
Micrococcaceae por ser patógena tanto para el humano como para los
animales, es responsable de más del 80% de las infecciones piógenas
humanas y estando en segundo lugar como microorganismos causal de
las infecciones nosocomiales.
 Los estafilococos habitan naturalmente en la piel y en las mucosas de
los mamíferos, teniendo una agresividad latente, que se manifiesta
rápidamente cuando el microorganismo sobrepasa las barreras de las
defensas cutáneas y mucosas y accede a los tejidos sub mucosos,
desde los cuales invaden el organismo, siguiendo la vía sanguínea o
linfática.
 El estafilococo tiene la habilidad especial de hacer resistencia con suma
facilidad, a la mayoría de los antibióticos que se han desarrollado desde
la época de la penicilina hasta ahora, en un período nomás de 80 años.

5. Género Staphylococcus
 Habitad: piel y mucosa del humano y los animales, así como en el
medio ambiente
 Morfología: coco de 0,8 a 1µm de diámetro, aislados, en pares o en
racimos irregulares, inmóviles.
Algunas pocas razas de estafilococos poseen una cápsula o capa externa
que está en relación con la capacidad de virulencia del microorganismo.
La cápsula defiende al microorganismo, inhibiendo la acción del
complemento, a fagocitar por los neutrófilos y la proliferación de los
linfocitos. Además dicha capsula le posibilita la adherencia a los
materiales sintéticos tales como sondas, catéteres, válvulas y prótesis
usados en la prácticas médicas. Inmediatamente debajo de la capsula,
cuando existe, se encuentra la pared celular.
 Coloración: Son microorganismos Gram positivos

6. Clasificación:
se describen 3 especies principales:
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
saprophyticus. Par diferenciarlas pueden usarse las propiedades
señaladas en la tabla
 S. aureus, también llamado estafilococos patógenos o dorados, es el
más patógeno de su género. S. epidermidis e un microorganismo
oportunista que puede causar infecciones urinarias y bacteriemias.
Se han descrito además otros estafilococos no patógenos, coagulasa
negativos, raramente oportunista.
 Cultivo: el cultivo de los miembros del genero Staphylococcus es
sumamente fácil. Se usan medios de cultivo comunes, caldo y agar-
caldo nutritivo en que crecen en horas produciendo enturbiamiento
del medio líquido en que se encuentran. La presencia de CO2 mejora
el crecimiento de los estafilococos.

8.  Resistencia: no forma esporas. Puede resistir hasta minutos a la
temperatura de 60 grados Celsius y al fenol al 1por ciento durante
minutos. Incluso que contengan NaCl en concentración de hasta el 15 por
ciento.
 La resistencia a los antibióticos y a otros factores como metales pesados
es mediada por plásmidos. Cerca del 10 por ciento del ADN de los
estafilococos está constituido por plásmidos. Donde los plásmidos
pequeños son los que le confieren resistencia a los antibióticos. A la
resistencia a la penicilina los estafilococos se encargan de producir una
enzima que ataca a dicho antibiótico, denominado beta-lactamasa o
penicilinasa.
 Los polisacáridos de la superficie del estafilococo poseen en actividad anti-
fagocitica, al evitar la fijación de los fagocitos, complemento y anticuerpos
en la cubierta bacteriana. La secreción de estos polisacáridos forma un
glucocalix que permite la adherencia de los microorganismos entre sí, así
como también a las prótesis y cánulas, protegiéndolos además de los
antimicrobianos y de las defensas del sistema inmunitario.

9. Toxinas y enzimas:
El estafilococo dorado posee diversos tipos de
 Citotoxinas: se describen: alfa, beta, delta y gamma, varias de las
cuales actúan sobre los hematíes, motivo por el cual eran conocidas
con el nombre de hemolisinas.
 La toxina alfa: tiene propiedades letales si se inyecta por la vía
endovenosa o necrótica cutánea si la aplicación es intradérmica. Su
acción citolitica se ejerce sobre los eritrocitos, los músculos lisos de los
vasos sanguíneos, leucocitos, hepatocitos, plaquetas y fibroblastos.
 La toxina beta: conocidos también como esfingomielinasa, tiene acción
letal sobre los hematíes, leucocitos, macrófagos y fibroblastos. Esta
toxina, junto con la alfa toxina es responsable de la muerte de los
tejidos y de la formación de abscesos.
 Toxina delta: es capaz de lesionar glóbulos rojos, macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y plaquetas de diversas especies de animales.

10.  La toxina gamma y la leucocidina Panto Valiente que están
formados por dos componentes proteicos: S y F. actúan de
manera sinérgica para inducir lisis celular. Los estafilococos que
poseen los componentes S y F son capaces de producir la lisis
de hematíes, neutrófilos y macrófagos.
 Enterotoxinas: Las Enterotoxinas resisten a 100 grados
durante 30 minutos, así como también al jugo gástrico y a los
líquidos duodenales y yeyunal. Son producidos por el 30 a 50
por ciento de las razas de S. aureus. La enterotoxina A es la
que provoca la mayor frecuencia de las intoxicaciones
alimentarias. Y las Enterotoxinas C y D se detectan en
productos lácteos contaminado.

11.  Toxinas exfoliativas: producidas por menos del 10 por ciento de la
raza S. aureus. Se encuentra constituida por dos toxinas diferentes:
toxina exfoliativa A termoestable y B termolábil. El cuadro de
dermatitis exfoliativa que provoca se presenta con mayor frecuencia
en niños de corta edad y raramente en niños mayores o en adultos.

12.  Toxinas del síndrome del shock toxico: conocida
anteriormente como exotoxina pirogénica. Es termoestable.
Ataca preferencialmente a mujeres jóvenes durante la
mestruacion. La lesión inicial puede estar en la mucosa genital o
en una herida de la zona cercana a la vulva. La muerte de las
pacientes sucede a causa de un shock hipovolemico.
 Coagulasa: El 98 por ciento de las cepas producen esta enzima,
cuya propiedad es la de coagular el plasma del conejo. Actúa
sobre el fibrinógeno al que lo transforma en fibrina.
 Catalasas: todos los estafilococos producen catalasa cuya
acción es de atacar el peróxido de hidrogeno y desdoblarlo en
agua y oxigeno libre.

13.  Penicilina: se encuentra en las razas de S. aureus
productoras de beta-galactamasas que las hace resistentes a
la penicilina.
 Fibrinolisina o estafiloquinasa: actúa sobre fibrina
disolviendo los coágulos formados por ella.
 Hialuronidasa: enzima que hidroliza el acido hialuronico,
facilitando la diseminación del microorganismo en los tejidos.
 El S. aureus es uno de los agentes infecciosos más frecuentes
en los hospitales y si bien, solamente un 15 a 20 por ciento de
los humanos son portadores, el personal médico puede
alcanzar cifras porcentuales mucho más elevadas. Es muy
sensible a los desinfectantes y al calor, pero es muy resistente
a la desecación.

14. Cuadros clínicos:
 Es el agente piógeno más frecuente. Se lo encuentra en abscesos,
panadizos, flemones, furúnculos, osteomielitis, endocarditis agudas,
foliculitis, orzuelos, artritis, empiemas, ántrax y adenitis.
 Se convirtió en el agente más frecuente de las neumonías.
 Desarrolla frecuentemente cuadros de intoxicación alimenticia que se
caracteriza por tener un periodo de incubación de apenas 1 a 8 horas y
síntomas violentos de nauseas, vómitos y diarrea con deshidratación grave
y shock debido a la ingestión de enterotoxinas estafilocócicas junto con los
alimentos contaminados.
 El síndrome de la piel escaldada se observa en niños recién nacidos y en
menores de 4 años, debido a la toxina exfoliante. Puede producir un
cuadro severo de necrolisis epidérmica toxica estafilocócica, también
conocida como enfermedad de Ritter. Caracterizada por eritemas
dolorosos generalizados y posterior descamación bullosa generalizada de
la piel

15.  El síndrome de shock toxico estafilocócico muestra la presencia de
fiebre, eritrodermia, edema, hipotensión arterial, alteración de las
funciones hepáticas, diarrea, mialgia, conjuntivitis y fallo renal. Este
cuadro se presenta en las mujeres durante el periodo mestrual.
 S. epidermidis, habita la piel normalmente, y se trata de un
microorganismo oportunista, que produce infecciones en heridas
quirúrgicas, de las vías urinarias, del endocardio, de las meninges y en
determinadas situaciones sepsis generalizadas. Los factores
predisponentes para el desarrollo de infecciones por S. epidermidis
son: los cateterismos vesicales, o venosos de larga duración y la
implantación de prótesis artificiales, de válvulas cardiacas y de drenaje
del líquido cefalorraquídeo.

16.  Diagnostico: como pruebas confirmatorias se usan la
investigación de catalasas, fermentación anaeróbica de la
glucosa y del manitol, y la más importante de coagulasa.
 Tratamiento: se consideran ATB útiles los aminoglucosidos,
clindamicina, vancomicina, fosfomicina, oleandomicina,
eritromicina, cefalosporina, cristalomicina, y penicilinas
resistentes a la beta-lactamasas como la meticilina, oxalicina,
dicloxacilina y nafcilina.
 Modo de transmisión: a partir de las lesiones purulentas, o las
fosas nasales contaminadas con cepas de estafilococos
patógenos.
 Prevención: higiene personal, higiene hospitalaria, detección
de portadores, aislamiento y tratamiento del mismo.

17. Familia Streptococcaceae
Está constituida por cocos Gram positivos en pares o cadenas, anaerobios facultativos,
catalasa negativo o variable. Comprende los géneros: Streptococcus, Enterococcus,
Leuconostoc, Pediococcus, Lactococcus, Aerococcus y Gemella, de ellos los que tiene
importancia médica son los dos primeros. Para la clasificación del género Streptococcus se
tiene en cuenta la estructura antigénica, así como las propiedades fisiológicas del
microorganismo, entre las que se destaca la producción de hemolisinas.
Género Aerococcus
Relativamente avirulentos y oportunistas son aislados muy raramente en muestras clínicas.
La identificación precisa es difícil y se realizan en laboratorios de referencia. Las
características del género Aerococcus pueden resumirse en:
Hemolisis: ------------------ alfa o ninguna
Crecimiento NaCl 6,5%-----(+)
Sensibilidad a la bilis------ (-)
Sensibilidad a optoquina--- (-)
Bilis-esculina:---------------variable
Crecimiento a 10grados C----- (+)

18. Género Streptococcus
 Hábitat: en las cavidades mucosas del humano y de los animales,
tales como las fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino.
 Morfología: tiene en su mayoría un diámetro que oscila alrededor
de 1µm. Algunos grupos alcanzan 1,5 y más µm de diámetro. Se
asocian en cadena más o menos largas y pueden observar
capsulas en algunas especies como Streptococcus pneumoniae.

19. Género Streptococcus
 Coloración: en los cultivos recientes son Gram positivos.
 Cultivo: crecen en medios artificiales con mediana facilidad. La mayoría
lo hace en medios de cultivo comunes, aunque siempre cultivan mejor
con el agregado de sangre. En agar de sangre puede observar la
hemolisis (estreptococos de tipo alfa o beta) y la no hemolisis
(estreptococos de tipo gamma). La hemolisis alfa presenta un típico
color verde alrededor de la colonia y destrucción parcial de los
hematíes, en cambio la hemolisis beta, produce destrucción total de los
hematíes y decolora totalmente la zona vecina a la colonia.

20. Propiedades bioquímicas
 Los estreptococos no producen catalasa.
 S. pneumoniae es lisado por la acción de la bilis.
 Inhibición del S. pneumoniae por la optoquina, formando halo
superior a 14 mm.
 Inhibición de los Estreptococos del grupo A por la bacitracina
usando discos con 0,04U.
 Resistencia de los estreptococos del grupo D a la temperatura
de 60º, durante 30 minutos.
 La mayoría de los estreptococos del grupo A y B son resistentes
a la mezcla de trimetoprima-sulfametoxazol.

21. Enzimas y toxinas
 Pirógenas o eritrogénicas: Aproximadamente el 90% de los estreptococos
del grupo A producen toxinas eritrogénicas. Se han descriptos 3 serotipos de
toxinas(A, B, C), todas ellas termolábiles. Su principal efecto es pirogénico.
La reactividad dérmica obedece a procesos de hipersensibilidad del
organismo frente a la toxina A más de su efecto febril estas toxinas
participan en el shock endotoxico y producen necrosis hepática y
miocárdica.
 Estreptolisina O (oxigeno-lábil): es producida por estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A. tienen acción sobre los hematíes, provocando su
lisis en anaerobiosis, además de las propiedades tóxicas contra los
leucocitos (leucodianas) y contra el tejido muscular cardiaco (cardiotoxinas).
En las infecciones por estreptococos se desarrolla la antitoxina
correspondiente, la anti-Estreptolisina O (ASTO) que inhibe la acción de la
Estreptolisina O, bloqueando el fenómeno de la hemolisis. ASTO es un
procedimiento rutinario de laboratorio clínico muy útil para descubrir
enfermedades pos-estreptocócicas como la fiebre reumática.

22.  Estreptolisina S: es oxigeno estable y tiene acción hemolítica aerobia
producida por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. las
Estreptolisina O y S forman parte del grupo de las hemolisinas beta.
También se ha descripto la hemolisina responsable de la hemólisis
alfa, en ciertos estreptococos.
 Estreptoquinasa (Fibrinolisina): es una enzima que convierte el
plasminógeno del suero humano en plamina, capaz de hidrolizar la
fibrina. El organismo atacado se forma el correspondiente anticuerpo,
la anti-estreptoquinasa, cuya investigación se usa como prueba
diagnóstica para las enfermedades post-estreptocócicas. Tiene
empleo terapéutico en el tratamiento precoz de los procesos
tromboembólicos para disolver los coágulos, así como en ciertas
infecciones para facilitar la disfunción de los medicamentos
antimicrobianos, cuando existe localmente gran formación de coágulos
de fibrina.

23.  Estreptodornasa: Es un ADN-asa producida por estreptococos del
grupo A que despolimeriza el ADN. Es una sustancia antigénica
constituida por 4 tipos diferentes de antígenos (A, B, C, D). de la puede
utilizar para el diagnóstico de las pos-estreptocócicas.
 Ribonucleasa: Enzima elaborada por estreptococos del grupo A,
produce la desintegración o desnaturalización del ARN.
 Hialuronidaza: segregada por estreptococos del grupo A, desdobla el
Ac hialurónico o cemento intercelular. La Hialuronidaza es la sustancia
que ayuda a la disfunción de las bacterias en los tejidos. Es antigénica
y provoca la formación de anticuerpos anti-Hialuronidaza por parte del
sistema inmunitario. En la práctica tiene aplicación para el diagnóstico
de las enfermedades pos- estreptocócicas.

24.  C5a peptidasa: Enzima antifagocítica que hidroliza el extremo carboxilo
de C5a, principal factor quimiotactico generado en las cascadas del
complemento, inactivando su acción.
 Neuropeptidasa: segregada por numerosos neumococos que
colonizan el aparato respiratorio; ataca las glicoproteínas y los
glicolipidos de la membrana celular, permitiendo la invasion del
microorganismo.
 Proteasa: producidos por numerosos neumococos, degradan las
inmunoglobulinas IgA, IgAs, IgG, e IgM, debilitando las defensas a nivel
de las mucosas y en los tejidos.
 Neumolisina O: producidas por neumococo, es similar a la
Estreptolisina O, actúa sobre las células del aparato respiratorio.
 Prurpurogenica: producidas por neumococos. Su acción es
desconocidas en humanos.
 Autolisina: producidas por neumococos está ligada a la virulencia de
estos microorganismos.
 Componentes de la pared de los neumococos: pueden actuar como
activadores de la inflamación meníngea.

25. Cuadros clínicos
Streptococcus pneumoniae
 Neumococo cuyo habita principal es la rinofaringe, es el agente
bacteriano más frecuente de la neumonías lobar o neumonitis
aguda, produce infecciones en las vías respiratorias como
laringitis, traqueatitis y bronquitis. Es muy frecuente encontrarlo
en las otitis media, sinusitis y mastoiditis. Las infecciones
bacterianas agudas no epidémicas de las meninges en adultos,
tienen a S. pneumoniae como el agente de mayor frecuencia
(meningitis neumococica).
 Otros cuadros menos frecuentes son la septicemia, la artritis
purulenta, la peritonitis localizada y la endocarditis.

26. Estreptococos del grupo A
(Streptococcus pyogenes)
 Pueden ser agentes de infecciones localizadas, infecciones
generalizadas y de secuelas tardías.
 Faringitis (angina): ataca preferentemente a niños de 5 y 15 años,
caracterizándose por fiebre elevada dolor espontaneo de la garganta
que se exageran con la deglución, adenitis de los ganglios regionales
del cuello y la región submaxilar , observándose la faringe roja y
edematosa con exudado gris amarillo. Los S. del grupo A son
responsables del 95 % de todas las anginas bacterianas. Casos muy
frecuente pueden deberse a S. pneumoniae y Haemophilus influenzae.
 Impétigo (Pioderma) infecciones superficiales de la piel que comienza
generalmente con vesículas, que luego se transforman en pústulas y
luego en costras milicericas, que pueden sobre infectarse con
Staphylococcus aureus son más frecuentes en niños y ancianos.

27.  Celulitis: afectan piel y tejido subcutáneo, con o sin linfangitis.
Pueden observarse en infecciones localizadas en heridas
quirúrgicas o desarrollando formas graves como las que se
observan en la celulitis perianal u en las celulitis con ampollas
gigantes y gangrena. Esta enfermedad puede ser producida a
más del S. pyogenes, pro otras bacterias.
 Erisipela: es una infección de la dermis y parte del tejido
subcutáneo, que se observa frecuentemente en la cara, con punto
de partida en la comisura labial y mucosas nasales o en los
miembros inferiores con mala circulación (varices), con grietas y
úlceras.
 Los síntomas característicos son: fiebre, lesiones cutáneas
eritematosa y edematosa, rodeadas de un rodete periférico que
tiende a expandirse y progresar hacia las zonas vecinas. Hacia el
final de la enfermedad (5 a 7 días después) se forman ampollas
que luego se rompen y descaman desapareciendo el eritema y la
inflamación con restitución de la piel.

28.  Escarlatina: enfermedad con mayor frecuencia en niños. Comienza
como un cuadro de faringitis y luego de 24 a 48 horas se produce una
erupción cutáneas eritemato-paulosa a nivel del cuello y luego se
extiende a todo el cuerpo y a los miembros. Las lesiones cutáneas son
debidas a la toxina pirógena-eritrogénicas del microorganismo
posiblemente a la intervención de un mecanismo de sensibilización, la
escarlatina puede desarrollar tardíamente cuadros de glomerulonefritis o
de fiebre reumática (pos-estreptocócicas).

29.  Endocarditis aguda: inflamación del endocardio sobre todo a nivel de
las válvulas, con fiebre alta y malestar general.
 Fascistas necrotizante: participa el S. pyogenes que ataca planos
profundos destruyendo músculos y grasas. La evolución de la
enfermedad es muy rápida y tiene una mortalidad superior del 50%.
 Infección respiratoria: ocasiona neumonía grave
 Shock toxico estreptocócico: inicia con la infección de los tejidos
blandos, acompañado de fiebre, escalofríos y dolor. Se presenta con
mayor frecuencia en personas inmudeprimidas como ser VIH, cáncer,
varicela herpes zoster, drogadicción, alcoholismo.
 Afecciones post-estreptocócicas: son dos los cuadros que
sobrevienen después de un cierto tiempo de haberse producido la
infección estreptocócicas ellos son la fiebre reumática y la
glomerulonefritis aguda.

30.  La fiebre reumática que se observa preferentemente en niños
de 5 a 15 años que han sufrido estreptocócica y que se
características por una reacción inflamatoria exudativa y
proliferativa no supurante que afecta al tejido conectivo del
corazón y de las articulaciones, ocasionando cuadros de artritis
migratoria (reumatismo poliarticular agudo), nódulos
subcutáneo y eritema marginado.
 La glomerulonefritis aguda corresponde a una complicación
tardía de infecciones estreptocócicas faríngea y cutánea. Es
observa preferentemente en niños caracterizándose por
edema agudo, oliguria, hematuria, albuminuria, cilindruria e
hipertensión arterial, cuadro que aparece entre las dos y tres
semanas después de la infección provocadora. La lesión renal
puede curar sin dejar secuelas, o puede pasar a un estado
crónico, que conduce a la insuficiencia renal con retención de
urea y creatinina.

31. Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae)
 Señalado en diversos procesos infecciosos en niños recién nacidos y
en varios otros procesos inflamatorios.
 Infecciones del recién nacido: pueden ser de aparición precoz, se
manifiesta dentro de los 5 primeros días que siguen el nacimiento,
presentando dificultad respiratoria y colapso, sepsis con o sin
meningitis y elevada la tasa de mortalidad (hasta el 50%).
 Estos cuadro de encuentran por lo general asociados a rupturas
precoces de la membrana durante el parto, pudiendo producirse la
aspiración del líquido amniótico contaminado por parte del feto antes de
nacer.
 Infecciones del adulto: septicemias, meningitis, endocarditis,
infecciones de herida, infecciones de la piel infecciones de las
mucosas, del aparato digestivo e infecciones urinarias
 Infecciones urinaria en embarazada: es de buen pronóstico cuando
tratamiento es precoz.

32. Estreptococos del grupo C, F Y G
 Ocasionan cuadros de impétigo, infecciones de heridas, obsesos, faringitis,
endocarditis, meningitis y sepsis, que pueden incluso estar acompañadas de
erupciones similares al de la escarlatina.
Estreptococos del grupo viridans
 El nombre viridans deriva del latín que significa verde, debido a la producción de
un pigmento de ese color que producen en agar sangre la mayoría de las bacterias
de este grupo.
 Son habitantes normales de la boca (diente, lengua, mucosa bucal) y de las
faríngeas en este grupo se encuentran: S. anginosus, S. castella, S.intermedius, S.
bovis, S. alactolyticus, S.equinus, S. mitis, S. pneumoniae, S. sanguis, S.
parasanguis, S. gordonii, S.crista, S. oralis, S. mutans, S. sobrinus, S crisetus, S.
rattus, S. downei, S. macacae, S. salivarius, S. vestibularis, S. termophilus, S. suis.
 Son agentes de bacteriemias pasajeras que siguen a las infecciones buco dentales,
a la extracción de dientes, a la hemodiálisis y al cateterismo endovenoso. Producen
con mucha frecuencia endocarditis bacterianas subagudas a veces en asociación
con otros microorganismos, lesionando las válvulas cardiacas que ya tienen
secuelas de la fiebre reumática.

33.  Diagnóstico: pueden ser medios directo o indirectos
 Métodos directos:
 Examen directo: frotis y coloración de Gram de los materiales,
buscando la presencia de cocos Gram positivos en duplos y cadenas.
 Cultivo: sembrar en placas de agar sangre.
Propiedades bioquímicas
 Serotipificacion
 Determinación de antígenos polisacáridos capsulares solubles
 Métodos indirectos: la investigación de anticuerpos anti-
estreptocócicos. Los anticuerpos que se detectan son: anti-
estreptolisinas (ASLO o ASTO), en la detección de la fiebre reumática la
más utilizada es la ASTO. Se aceptan como cifras de valor diagnostico
las que superan las 1000 UT.

34. Tratamiento
los estreptococos son sensibles a algunos antibiótico y a varios
quimioterapicos, se destacan como útiles la penicilina G, las penicilina
semisintetica y Eritromicina. Los estreptococos son bastante resistente a la
penicilina, pero sensible a la ampicilina. Tambien son útiles las
cefalosporina, clindamicina, el cloranfenicol, la gentamicina y las penicilinas
beta-lactamasas resistentes. La fiebre reumática aguda se puede utilizar la
penicilina G para disminuir el foco primario; pero de preferencia salicilato y
corticoides. La glomerulonefritis pos estreptocócica tratamiento sintomático.
Infecciones mixtas de S. pyogenes y aureus utilizar vancomicina u
oxaciclina.
El uso de penicilina al inicio de una amigdalitis, faringitis, previene el
desarrollo de la fiebre reumática, en cambio no se modifica el curso de la
glomerulonefritis aguda con el tratamiento de la penicilina o ampicilina,
enfermedad una vez curada habitualmente no recidiva, hecho por el cual no
debe de utilizarse antibióticos de forma profiláctica en estos casos.

35. S. agalactiae del grupo B: sensible a la penicilina pero esta
droga debe de usarse en dosis 10 veces más altas para obtener
buenos resultados. La penicilina profiláctica se utiliza en las
mujeres embarazadas, cuando presenta colonización por S.
agalactiae en sus vías genitourinario o cuando ya ha sufrido la
invasión por el microorganismo en un cuadro similar durante un
parto anterior.
Los de grupo Viridans: actualmente resistente a la penicilina;
por lo que se utiliza cefalosporina de amplio espectro o la
vancomicina.
Las infecciones por S. pneumoniae: cefalosporina y el
cloranfenicol

36.  Modo de transmisión: contacto íntimo con enfermos o
con portadores nasofaríngeos.
 Métodos preventivos: educación sanitaria de la
población, así como la higiene de los alimentos, en
especial de la leche. Se recomienda evitar el contacto con
personas afectadas de estreptococcias y extremas la
asepsia en los procedimientos obstétricos. El uso de la
penicilina G, benzatina es recomendable en la prevención
de la residas de la fiebre reumática.

37. Genero Enterococcus y afines
 Se detecta con frecuencia en la flora microbiana de la
piel y del intestino. Los que se aíslan con mayor
frecuencia en cuadros clínicos humanos: E. faecalis y
E. faecium.
 Morfología: anaerobios facultativos Gram positivos
se disponen en duplos y cortas cadenas, la
temperatura óptima de crecimiento es de 35°C,
pudiendo crecer en temperatura de 10 a 45°C.
 Cultivo: fácil desarrollo en agar de sangre.

38. Cuadro clínico
 Son habitualmente autoinfecciones, aunque tambien pueden ocurrir
casos de contagios, provenientes de otras personas o del exterior.
 Enterococcus ssp es agente de alrededor del 10% de todas la
infecciones hospitalarias, siendo muy temibles a causa de su gran
resistencia a la mayoría de los antimicrobianos.
 La infección inicia, por lo general en pacientes con prolongada
internación hospitalaria y que han sido tratados por largo tiempo con
antibióticos de amplio espectro y a la vez sometidos cateterismo
urinario o arteriovenoso. La invasión de la sangre vehiculizan al
microorganismo por todo el organismo afectado, preferentemente, al
corazón siendo habitual que desarrollen un endocarditis grave, muy
temible por su alta tasa de mortalidad. Puede además desarrollar
absceso intra-abdominales, a veces asociado a otros microorganismos.


39.  Diagnóstico: propiedad bioquímica, su capacidad
de crecimiento a temperatura extrema y su
crecimiento en medios de 6,5% de NaCl.
 Tratamiento: si no existe una resistencia
bacteriana penicilina, ampicilina y vancomicina.

40. Familia Neisseriaceae
Son cocos gram negativos de cultivo algo difícil, aerobios. Las especies
patógenas necesitan medios especiales. Producen oxidasas y catalasas.
Género Neisseria
Cocos gram negativos, aislados o en pares, adoptan la forma de granos
de café. Son diplococos inmóviles que se encuentran adosados por sus
lados aplanados.
Se observan fimbrias tanto en el N. meningitidis como en N. gonorrhoeae.
Clasificación
 Neisseria patógenas: N. gonorrhoeae, N. meningitidis.
 Neisseria no patógenas y oportunistas: N. sicca, N. subflava, N.
mucosa, N. lactamica, N. flavescens.

41. Neisseria Meningitidis
 Hábitat: Puede habitar en rinofaringe y amígdalas.
 Morfología: Son cocos de 0,7 a 0,8 U de diámetro habitualmente
en duplos, uniéndose por una cara aplanada.
 Coloración: Gram negativos.
 Cultivos: Necesitan para su crecimiento medios de cultivos que
contengan proteínas animales, las más usadas son las del
plasma, suero o sangre total.
 Propiedades bioquímicas: Las colonias desarrollan un color
purpura cuando se las trata con una prueba de la oxidasa. N.
meningitidis fermenta glucosa y maltosa.

42. Estructura antigénica.
1. Antígenos grupo específicos: Los serogrupos que ocasionan
enfermedades meningocóccicas con mayor frecuencia son: A,
B, C, X, Y, W 135. Para la tipificación se utiliza la electroforesis
enzimática multilocus y el estudio del ADN. La identificación
grupal se realiza mediante prueba de aglutinación rápida.
Los grupos A, B y C son los causantes de la mayoría de los
cuadros de meningococcia en todo el mundo. Los grupos A, C, Y,
y W135 han dado lugar a la producción de vacunas autorizadas.
El polisacárido del grupo B no es inmunogénico.

43. 2. Antígenos proteicos tipo específicos : Hay cinco clases de antígenos
proteicos. La clase 1 está ausente en muy pocas cepas. Las clases 2 o 3
están presentes en todas las cepas meningocóccicas. La clase 4 está
presente en todas las cepas de meningococos. La clase 5 es muy variable,
de gran poder inmunogénico.
3. Antígeno lipopolisacárido (LPS): Tiene relación con la endotoxina de
la bacteria. El LPS es uno de los más potentes inductores del fenómeno de
Schvartzmann-Sanarelli.
4. Antígeno de los pilli: Las fimbrias existen en las cepas recién aisladas
y los antígenos que contienen parecen tener relación con la virulencia de
los microorganismos.
5. Otros antígenos: Antígenos somáticos, característicos del genero
Neisseria.

44.  Patogenia en humanos: N. meningitidis tiene la capacidad de colonizar la
rinofaringe humana. La invasión de la sangre (meningoccemia) o de las
meninges (meningitis), ocurre cuando hay ausencia total de anticuerpos
específicos dirigidos contra la capsula de polisacáridos o contra otros
antígenos bacterianos.
 Niños menores de 6 meses: Resistentes a la enfermedad, debido a la
protección de los anticuerpos antimeningococcicos maternos.
 Niños de 6 meses hasta 2 años: Pueden padecer cuadros patológicos
producidos por los meningococos, al carecer de las defensas maternas.
 N. meningitidis y N. gonorrhoeae, al ser fagocitados por los leucocitos
pueden sobrevivir dentro de las vacuolas de los mismos y aun reproducirse
en su interior.
 Como el meningococo necesita de hierro para su reproducción suele
utilizar el que se encuentra unido a la transferrina.

45. Cuadros clínicos:
N. meningitidis es patógeno únicamente para humanos.
 Rinofaringitis: En el ingreso de N. meningitidis puede ocasionar o no un
cuadro de rinofaringitis. Desde entonces la persona se transforma en un
portador de microorganismos y potencial transmisor de la enfermedad
por un tiempo variable. Desde esta puerta de entrada y usando la vía
sanguínea el meningococo puede producir los cuadros siguientes:
 Meningitis: la ocasionada por el meningococo se denomina meningitis
cerebro espinal epidémica o meningitis meningocóccica. Caracterizado
por fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia, convulsiones y
signos de irritación meníngea como los de Koerning y de Brudzinsky.
 Meningoccemia grave: O Sx de Waterhouse-Friederichsen. Es una
septicemia de carácter agudo, fulminante, con erupción hemorrágica
petequial y cuadro de colapso circulatorio.
 Como localizaciones poco frecuentes del meningococo se han descrito
artritis, conjuntivitis, neumonía, uretritis, faringitis y otitis.

46. Diagnóstico
 Secreción faríngea para el diagnóstico de las rinofaringitis y de los
portadores de microorganismos.
 Sangre para el diagnóstico de meningoccemia.
 LCR para el diagnóstico de la meningitis.
 Los procedimientos de diagnóstico utilizados son:
 Frotis: son útiles para el estudio del LCR y para las escarificaciones de las
petequias.
 Cultivo
 Propiedades bioquímicas: se estudiara la fermentación de la glucosa,
maltosa, sacarosa y levulosa. El meningococo fermenta solamente en
glucosa y maltosa.
 Propiedades antigénicas: La diferenciación de grupos (A, B, C, D, etc.)
se hace en base a los fenómenos de aglutinación y de absorción de
aglutininas. Una vez determinado el grupo al que pertenece el
meningococo, se completará la identificación de los serotipos.

47.  Tratamiento: Puede ser sensible a sulfadiazina, penicilina,
cloranfenicol, ampicilina y rifampicina. La ceftriaxona es el antibiótico de
elección.
 Epidemiologia: La meningitis meningocóccica es más frecuente en
niños de 6 a 24 meses y en grupos de edad de 10 a 20 años.
 La vacunación con el meningococo grupo específico causante de la
epidemia ha demostrado ser un método eficaz para combatir la
enfermedad.
 Modo de transmisión: Contacto directo. La puerta de entrada del
meningococo es habitualmente la rinofaringe y la conjuntival.
 Medidas Preventivas:
 Educación sanitaria.
 Prevención contra el hacinamiento.
 Quimioterapia con sulfadiazina o rifampicina.
 Inmunización con vacunas para todos los individuos en riesgo.

48. Neisseria Gonorrhoeae
 Hábitat: Parasito patógeno exclusivo humano. Muchas mujeres
actúan como portadoras sin padecer la enfermedad, albergan el
gonococo en el mucus del cuello uterino. Tambien existen
portadores sanos masculinos.
 Morfología: No presentan diferencias morfológicas con N.
meningitidis. Poseen fimbrias o pilli. Se presentan como
diplococos Gram negativos intracelulares.
 Coloración: Gram negativos.

49.  Cultivo: Aproximadamente el 20 por ciento de las cepas de
gonococos requiere glutamina para su primer aislamiento.
 Propiedades bioquímicas: Fermenta solamente la glucosa.
 Propiedades antigénicas: Los antígenos del pilli se presentan en
las razas recién aisladas. Los anticuerpos antipilli del tipo IgA
protegen a las células epiteliales bloqueando la unión de los
gonococos sobre dichas células. Los antígenos proteicos
superficiales de la membrana representan el 60 por ciento de la
membrana externa. Los antígenos lipo-oligo-sacaridos pueden
imitar antígenos de la célula huésped lo que permite al
microorganismo sobrevivir en las superficies mucosas de los
humanos sin ser reconocidos.

50.  Tipificación: Existen varios métodos. ELISA,
Coaglutinacion cruzada, Micro IF, Autotipificacion,
Características del pilli.
 Factores de virulencia: Los pilli o fimbriasejercen
un papel en la fijación del gonococo sobre las
células epiteliales. La proteína II actúa como
adhesina a las células. Los tiposoligosacáridos
dañan la mucosa en las salpingitis gonococcicas.
Los péptido-glucanos son eliminados por los
gonococos durante su reproducción. La proteasa IgA
todos los gonococos producen esta proteasa capaz
de destruir la molecula.

51. Cuadros clínicos
 Es el agente de la enfermedad conocida con el nombre de gonorrea o
blenorragia. Los cuadros determinados son los siguientes:
 Infección aguda de las vías urinarias. 5-10 días posterior al contacto. En
el hombre se manifiesta como uretritis aguda y en la mujer como
cervicitis aguda. En el hombre ocasiona el cierre de los conductos del
epidídimo y en la mujer oblitera las trompas de Falopio.
 Artritis. Dolor en las grandes articulaciones como rodilla, muñeca,
cadera y hombro. Limitación de los movimientos, eritema, tumefacción,
raramente fiebre.Conjuntivitis del recién nacido. Por contagio en el canal
materno durante el nacimiento. Faringitis. Por contagio urogenital.
Rectitis. Por contagio genitorectal.

52.  Diagnostico: Frotis. Mediante tinción de Gram.
 Cultivo: Favorecido por anhídrido carbónico.
 Fermentación: Fermenta la glucosa solamente.
 Tratamiento: Penicilina. Pueden usarse dosis de 400.000 UO.
 Modo de transmisión: Es una infección de transmisión sexual.
 Medidas preventivas:
 Educación sexual especialmente en jóvenes.
 Uso de preservativos.
 Diagnostico precoz y tratamiento.

53. Primun non nocere

54. Muchas Gracias
por su
atención