- Una motoneurona individual inerva múltiples fibras musculares formando una unidad motora. La motoneurona libera acetilcolina (Ach) en la unión neuromuscular, activando receptores nicotínicos y causando la despolarización de la membrana muscular conocida como potencial de placa motora. Esto desencadena un potencial de acción que causa la contracción muscular. La ACh es luego degradada por acetilcolinesterasa, terminando la estimulación y permitiendo la relajación muscular.

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LA UNIDAD NEUROMUSCULAR
• UNIÓN NEUROMUSCULAR o PLACA
MOTORA : es la sinapsis entre
axones de motoneuronas y fibras
musculares esqueléticas.
* El cuerpo celular de las
motoneuronas está dentro del asta
ventral de la médula espinal y en el
tronco del encéfalo (SNC).
* Los nervios que transmiten las
señales desde el SNC a los músculos
esqueléticos se llaman nervios
motores
* El axon de una neurona motora
se ramifica inervando varias fibras
musculares: Unidad motora
• La transmisión de una señal desde un
nervio motor hasta el músculo
esquelético induciendo la contracción
se llama transmisión neuromuscular.
Unidad motora
pequeña
Unidad motora
grande
•El número de fibras musculares por unidad motora puede llegar hasta
varios cientos; los músculos que controlan los movimientos finos (dedos,
ojos) tienen unidades motoras pequeñas
•Las fibras musculares de una unidad motora están ampliamente repartidas
por todo el músculo, por tanto la estimulación de una única unidad motora
origina una débil contracción de todo el músculo
unidad
motora
1
unidad
motora
2
Médula
espinal
cuerpo de la
motoneurona
Unión
neuromuscular
axón de la
motoneurona
músculo Fibras
musculares

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La unión neuromuscular
Cerca de la unión neuro-muscular, el nervio pierde su vaina de
mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el
extremo: botón terminal, que se extienden sobre la superficie de la
membrana muscular por los surcos o fosas sinápticas. Cada botón
terminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular.
soma de una
motoneurona
axon
mielinizado
placa motora
fibras musculares
inervadas
Miofibrillasramas
terminales
del axon
fibra muscular
boton terminal
fosas sinápticas
La unión neuromuscular
La llegada de un potencial de
acción al botón terminal axónico
de la motoneurona induce la
entrada de Ca+2 y liberación por
exocitosis del contenido de las
vesículas sinápticas, el NT:
acetilcolina

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La membrana de la fibra
muscular que da a la fosa
sináptica posee unos
pliegues donde se sitúan
los receptores
nicotínicos
a los que se une la
acetilcolina en esta
sinapsis neuromuscular.
Las neuronas
motoras usan el
NT:
Acetilcolina
(Ach)
para comunicarse
con la fibra
(célula) nuscular
UNION NEUROMUSCULAR O PLACA MOTORA

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• Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial
de acción al terminal axónico origina la apertura de
canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación
nerviosa.
• Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico
• Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de
la terminación nerviosa
• Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica
(exocitosis)
AcoplamientoAcoplamiento ExcitaciónExcitación--ContracciónContracción
explica el mcs por el que tras la generación de un PA en el axón de
una motoneurona se obtiene como respuesta la contracción del
sarcómero (de la fibra muscular)
Tras la liberación de ACh por la neurona motora
se termina generando un PA en la fibra muscular
que conduce a la Contracción

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Acoplamiento: Excitación-Contracción… detalles
Llega un Potencial de acción
a la terminal axónica
• Los cambios en la polaridad de la membrana
abren los canales de Ca++ operados por voltaje
Entrada de Ca++
En el terminal axónico
2
1
• Ach spills into the synapse
• (just like the pre-synaptic neurons discussed earlier)
Las vesículas sinápticas
liberan acetilcolina (Ach)
• El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículas
sinápticas se fusionen con la membrana celular liberando
su contenido, el NT Acetilcolina (Ach)
Botón sináptico
Vesículas sinápticas
3

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sinapsis
sarcolema
La acetilcolina (Ach) se une a sus
receptores nicotínicos en el sarcolema
Acetilcolina
Canal iónico Sitio de unión
Citoplasma
Membrana
celular
LEC
Se puede bloquear la transmisión
neuromuscular usando fármacos que se
unen a los receptores y no provocan
apertura de canales o sea BLOQUEAN
a los receptores. Estos fármacos se
usaban junto con los anestésicos:
CURARE
La apertura de canales operados
químicamente por Ach produce cambios
en el potencial de membrana:
potencial acción???
Receptor Nicotínico de ACh
4
Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren:
entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm
El ppm es un potencial graduado
su magnitud depende de
la cantidad de acetilcolina liberada.
En la unión neuromuscular no se
desencadena un potencial de acción sino
que las corrientes locales despolarizan la
membrana muscular a cada lado de la
unión neuromuscular, abriendo canales
de Na+ dependientes de voltaje ADYACENTES.
LOS PPM SÓN COMO PPS!
Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana
postsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membrana
plasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.
5

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El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situados
en regiones adyacentes del sarcolema
iniciando el Potencial de Acción en la fibra muscular
La apertura de los canales de voltaje
individuales para el Na+ y el K+
(adyacentes al R nicotínico de ACh)
dispara el PA en ambas direcciones
a lo largo de la membrana de la fibra
muscular
para provocar su contracción.
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LA FIBRA MUSCULAR
Retículo Sarcoplasmático (RE)
Sarcoplasma (citop)
Filamento grueso
Filamento
delgado
Túbulos T
Nucleo
Sarcolema (mp) Mitocondria
Miofibrilla

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Túbulos T: invaginaciones de la memb plasmática
flanqueados por cisternas terminales del RE
(retículo sarcoplasmático) que almacena Ca+2.
La llegada del PA a Túbulos T
dispara la liberación de Ca+2
desde las cisternas terminales del RS
Mcs: interaccion directa de
Receptores de voltaje de Tubulos T
con canales de Ca+2 en cisternas terminales
RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
El PA se propaga a través de los túbulos T
al interior de la fibra muscular
8 Las señales de la
motoneurona cesan
y cesa la liberación de Ach
La ACh se pega y despega rapidamente
de sus receptores, al despegarse (ha
activado los receptores nicotínicos),
es rápidamente degradada por la
Acetil-colin-esterasa
localizada en la membrana
de la placa motora:
Acetil-colinesterasa
ACh colina + acetato
La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm,
permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencial
de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE
Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Organo-fosfatos, Neostigmina…

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La ACh se disocia del R. Nicotínico en el sarcolema9
Si la ACh continuara
los canales segurian abiertos
el ppm continuaría
el musculo seguiría contraído
FATIGA
No se podría CONTROLAR la actividad muscular
* veneno de viuda negra:
liberación masiva de ACh
* Toxina botulínica:
impide liberación ACh
* Curare: compite por el R
El acetato y la colina pueden ser
recaptadas en la motoneurona y
resintetizadas en Acetil-colina
10
ACh unida a R: una billonésima de sg
y en mili-sg desaparece por completo
de la hendidura
para que la fibra muscular
pueda volver a excitarse
Si se inhibe la AchE,
La ACh permanece estimulando a sus R
El ppm continúa
la membrana muscular se despolariza y
el músculo seguiría contraído: FATIGA
se bloquea la transmisión neuromuscular
No habría CONTROL de la actividad
La Ach libre se degrada por la Acetil-colinesterasa (AchE)

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• Se cierran los canales de
Ca++ en el Retículo
Sarcoplásmico (RS)
• El Ca++ se bombea
(transporte activo) otra vez
dentro del RS:
[Bomba de Ca+2/ATPasa]
• Bajan los niveles de Ca++ en
el sarcoplasma.
Termina el ppm, el Ca+2 se recoge y la fibra se relaja11
RESUMEN
• Un nervio motor individual inerva una serie de fibras musculares
formando una unidad motora.
• Los nervios motores liberan Ach
• activación de receptores colinergicos nicotínicos
• Despolarización del sarcolema: ppm
• El efecto termina por la acetilcolinesterasa
• El ppm desencadena un Potencial de acción en el sarcolema
• Contracción muscular

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Receptores Nicotínicos colinérgicos
al final de la placa motora = canales Na+ /K+
⇒La entrada neta de Na+ crea un PPSE
⇒PA a los túbulos T
⇒Los receptors en los túbulos T “registran la
despolarización
Detalles del
Acoplamiento E/C
Los receptores de los túbulos T abren los canales de
Ca2+ en . . .?
[Ca2+] intracelular
Re-captura Ca2+
ContracciónContracción
RelajaciónRelajación
Sarcoplasma
Miofibrillas
Sarcolema
Mitocondrias
Cisterna
terminal
Filamento Filamento
Delgado Grueso
Ret. Sarcop.
Túbulos T.triada
La Tropomiosina
expone el sitio
de unión La cabeza de
miosina ejecuta
el golpe de
potencia
El filamento de Actina se
mueve hacia la línea M
El [Ca2+
] se une
a la troponina
Línea M
liberado
Distancia recorrida por la actina
Miosina-filamento grueso

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Una fibra muscular sencilla responde a la ley del todo-o-nada
Ley del todo-o-nada=
la célula responde al
máximo o no
responde.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Fase de
contracción
Periodo de
latencia
Fase de relajación
Estimulación
Contracciónmuscular
Tiempo