FISIOLOGIA

1. EXCITACIÓNDELMÚSCULO
ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULARY
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN

2.  Es la unión de la terminación nervios con la fibra
muscular cerca de su punto medio.
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

3.  Complejo de terminaciones ner viosas ramificadas que
se invaginan en la super ficie de la fibra muscular, pero
permanecen fuera de la membrana plasmática .
PLACA MOTORATERMINAL

5. • Se liberan aproximadamente
125 vesículas de acetilcolina al
espacio sináptico.
• Cuando un potencial de acción
se propaga por la terminación,
los canales de calcio se abren y
entran iones de calcio al interior
de la terminación nerviosa.
• Los iones calcio atraen a las
vesículas, lo que provoca que
lleguen a la membrana neural.
• Una vez ahí, se produce la
exocitosis y se libera acetilcolina
al espacio sináptico.
ACETILCOLINA

6. • Canales iónicos activados por
acetilcolina, localizados cerca de la
hendidura subneural.
• Éstas forman un canal tubular.
• El canal se abre hasta que 2
moléculas de acetilcolina se unen a
2 subunidades proteicas.
• Su tamaño permite que iones como
Na+, K+ y Ca+ se muevan con
facilidad a través de la membrana.

7. • Los iones negativos no logran
atravesarlo por las cargas
negativas que maneja el canal.
• Los iones Na+ son los que más
fluyen.
• Cuando los iones Na+ entran al
interior de la fibra, genera un
cambio de potencial positivo local
en la membrana de la fibra
muscular, llamado: potencial de
la placa terminal.
• Esto inicia un potencial de acción
a lo largo de la membrana
muscular y produce la contracción
muscular.

8.  Cuando la acetilcolina es disparada a el
espacio sináptico cumple su función de
activar los receptores de acetilcolina, pero
también la va eliminando por dos formas:
1. Es destruida por la enzima
acetilcolinesterasa.
2. Es difundida hacia el
exterior del espacio
sináptico y ya no podría
actuar sobre la membrana
de la fibra muscular.
DESTRUCCIÓN POR LA
ACETILCOLINESTERASA DELA
ACETILCOLINA LIBERADA

9. POTENCIAL DELA PLACA TERMINAL Y
EXCITACIÓN DELA FIBRA MUSCULAR
ESQUELÉTICA.
 Cuando la acetilcolina activa los canales iónicos de Na+
el potencial eléctrico del interior de la fibra muscular
aumenta en dirección positiva de 50 a 70 mV, al que
llamamos “potencial de la placa terminal (PPT)”.
 Asu vez da apertura para más canales de Na+ y así
genera un potencial de acción en la membrana de la
fibra muscular.

10. INTOXICACIÓN
PORCURARE
PPTNORMAL
DEBILITACIÓNPOR
TOXINABOTULÍNICA
GRÁFICA DEPOTENCIALES DELA PLACA
TERMINAL ( EN MILIVOLTIOS)

11.  El impulso que llega a la unión neuromuscular
produce un PPT aproximadamente 3 veces más del
necesario para estimular una fibra ner viosa.
 Por esto mismo se dice que
una unión neuromuscular
normal tiene un elevado factor
de seguridad.
 Sin embargo cuando se
estimula la fibra nerviosa más
de 100 veces por segundo
disminuye la cantidad de
vesículas transpor tadoras de
acetilcolina al igual que la
cantidad de impulsos; a esto
se le llama fatiga.
FACTORDESEGURIDAD PARALA
TRANSMISIÓN ENLA UNIÓN
NEUROMUSCULAR

12. BIOLOGÍA MOLECULAR DELA FORMACIÓN Y
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

13.  Farmacos que estimulan la fibra muscular por su accion
similar a la acetilcolina .
 Metacolina
 Carbacol
 Nicotina
FÁRMACOS QUEPOTENCIAN OBLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN ENUNIÓNNEUROMUSCULAR

14. Se unen a la acetilcolina
y inactivan la
acetilcolinesterasa
hasta varias horas:
Neostigmina
Fisostigmina
Gas toxico que inactiva
la acetilcolinesterasa
durante semanas:
 Fluorofosfato de
diisopropilo
FÁRMACOS QUE ESTIMULAN
INACTIVANDO LAACETILCOLINESTERASA

15.  Fármacos curariformes
 Ejemplos la D-tubocurarina1lp;
FÁRMACOS QUEBLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN ENLA UNIÓN
NEUROMUSCULAR

16.  Aparece en 1 de cada 20,000 personas.
 Patogenia, Anticuerpos para receptores de acetilcolina
 Si es suficientemente intensa el paciente muere por
parálisis en músculos respiratorios.
 La enfermedad se
puede mejorar con
nostigmina, o
cualquier
anticolenesterasico .
MIASTENIA GRAVE

17.  Potencial de acción -80 a -90 mv al igual que en fibras ner viosas
grandes.
 Duración de: 1 a 5 m/s aproximadamente 5 veces mayor que en
los ner vios mielinizados grandes
 Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s aproximadamente 1/13 en
fibras ner viosas mielinizadas grandes.
POTENCIAL DEACCIÓNMUSCULAR

18.  La fibra muscular esquelética es tan grande que el potencial
de acción se propaga a lo largo de los túbulos T.
 Los potenciales en los túbulos T liberan iones calcio en el
interior de la fibra produciendo la contracción.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL AL
INTERIOR DELA FIBRA MUSCULAR

19. Camino que toma el potencial de acción, a
partir de túbulos transversos quienes junto
con el retículo sarcoplásmico liberan iones
de Ca+ para producir la contracción.
ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN

20. Los túbulos T:
 Son pequeñas extensiones de
sarcolema hacia el interior de
la fibra.
 Singuen un trayecto
transversal a la miofibrilla
 Tiene contacto con el medio
interno
Retículo sarcoplásmico
 Contiene grandes cavidades
llamadas cisternas terminales
donde conecta con los Túbulos
T.
 Tiene un exceso de iones de
Ca que son liberados por
medio de canales de Ca+
regulado por voltaje, cuando
se produce un potencial en el
túbulo T
SISTEMA TÚBULOS T– RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO

21. Esta bomba se encarga de tomar todos
los iones de calcio y enviarlos de nuevo a
los túbulos y al retículo sarcoplásmico
Calsecuestrina
BOMBA DE CALCIO

23. GRACIAS