Medicina educativa

1. Cecilia Wenner
Cirugía General
Hospital Carlos G. Durand

3. 
GENERALIDADES
 Impar
 Casi simétrica
 Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo
transversal en forma de H y un lóbulo piramidal
(Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes
 20 g
 Rodeada por cápsula propia

6. 
ACCIONES
BIOLOGICAS
 Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos
largos, dientes)
 Aumenta el metabolismo basal
 Promueve la síntesis de receptores
betaadrenérgicos
 Mantiene la contractilidad miocárdica y del músculo
esquelético por estímulo de la miosina ATPasa

7. 
HIPERTIROIDISMO
• BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES)
• BOCIO UNINODULAR TOXICO
• BOCIO MULTINODULAR TOXICO
• BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG
• EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS
• TUMORES
• TIROIDITIS
HIPOTIROIDISMO
• TIROPRIVO
• TROFOPRIVO
• BOCIOSO
CLASIFICACION

8. 
HIPERTIROIDISMO

9. 
 También conocido como Enfermedad de Graves Basedow
 Enfermedad inmunológica genéticamente determinada:
• Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3)
• Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de
TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas
tiroideas
 Triada:
• Bocio difuso
• Hipertiroidismo
• Exoftalmos
BOCIO DIFUSO
TOXICO

10. 
 También llamado Enfermedad de Plummer
 Nódulo único con autonomía funcional: clon de
células foliculares no dependientes de TSH
 Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm
 Hipertiroidismo
 Pueden sufrir hemorragia y convertirse en nódulos
fríos
BOCIO NODULAR
TOXICO

11. 
 Bocio multinodular de gran volumen y de larga data
en el que lentamente aparece la hiperfunción,
generalmente leve
 2 posibilidades:
• Nódulos no funcionantes y parénquima internodular
hiperfuncionante
• Nódulos funcionantes y parénquima internodular
suprimido
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO

12. 
 Bocios de larga data de autonomía subclínica a TSH
que se convierten en hiperfuncionantes cuando son
expuestos a altas dosis de yodo
 Se ha observado en zonas de carencia de yodo
luego de la instauración de la profilaxis (aunque no
la invalida)
BOCIO
HIPERTIROIDEO
INDUCIDO POR YODO

13. 
 También llamado Hipertiroidismo Facticio
 Ingestión de hormonas tiroideas
 Atrofia glandular
 Difícil diagnóstico cuando es intencional
HIPERTIROIDISMO POR
EXCESO EXOGENO DE
HORMONA TIROIDEA

14. 
 Adenoma folicular
 Carcinoma folicular (ppalmente metastásico)
 Estruma ovárico (depende de la masa tumoral)
 Embarazo molar y enfermedad trofoblástica, por
producción de un estimulador tiroideo similar a la
HCG
TUMORES

15. 
TRATAMIENTO
Drogas antitiroideas (metimazol y
propiltiouracilo)
Yodo radioactivo
Cirugía

16. 
DROGAS
ANTITIROIDEAS
Tiempo de tratamiento: 1- 2 años
Embarazo: propiltiouracilo
Reacciones adversas: anormalidades hepáticas,
agranulocitosis (suspender medicación)
Ventaja: se preserva la glándula sin causar
hipotiroidismo permanente
Desventajas: reacciones adversas y posibles
recaídas

17. 
YODO RADIACTIVO
Indicaciones:
 Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y
alérgicos
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular hipertiroideo
 Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas
compresivos
Ventajas:
 Seguro y breve en el tiempo
Desventajas:
 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente
 No utilizar en embarazo y lactancia

18. 
CIRUGIA
Indicaciones:
Bocios muy grandes
Síntomas compresivos
Adolescentes y niños con nódulos solitarios
hiperfuncionantes
Exoftalmos con amenaza de perdida de la visión
Generalmente se realiza tiroidectomía total

19. 
HIPOTIROIDISMO

20. 
Varias formas de clasificación. Por su mecanismo
productor, se clasifica en:
 TIROPRIVOS
 TROFOPRIVOS
 BOCIOSOS
CLASIFICACION

21. 
Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario):
A. Posablativo (I 131 o Tiroidectomía)
B. Idiopático primario:
• Causa más frecuente después del ablativo
• 80% autoanticuerpos circulantes
• Etapa final de Tiroiditis autoinmune
C. Cretinismo atireósico esporádico:
• Defecto del desarrollo tiroideo
• Aplasia o displasia
• Hipotiroidismo congénito
TIROPRIVO

22. 
Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea
normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo
secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario):
A. Sindrome de Sheehan
B. Trastornos infiltrativos de hipófisis o hipotálamo
TROFOPRIVO

23. 
TRATAMIENTO
Levotiroxina

24. 
 Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal; la
producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo
cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la
producción y en consecuencia hipotiroidismo
 BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no
presente caracteres tumorales o inflamatorios
A. TIROIDITIS LINFOCITICA
B. BOCIO ENDEMICO
C. BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros)
D. BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona)
E. DEFECTOS DE LA HORMONOGENESIS
F. SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA
BOCIOSO

25. 
 Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo o lugar
 Respuesta a cualquier causa que dificulte la elaboración
de cantidades necesarias de hormona tiroidea
 Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y
aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal
 Dado que habitualmente no se reconocen causas
extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves
de la biosíntesis hormonal
BOCIO SIMPLE O
ESPORADICO

26. 
 Afecta con carácter permanente a más del 10% de la
población de una región geográfica determinada
 Adaptación del organismo a la carencia de yodo asociado
a algún otro mecanismo
 Requerimiento mínimo diario 100 ug
 Etapas:
• difuso
• nodular parenquimatoso
• nodular coloide
• mixta nodular
BOCIO ENDEMICO

27. 
TRATAMIENTO
SUPRESIVO:
• Levotiroxina 6 meses
• Si es efectivo, continuar en forma prolongada
QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total

28. 
TIROIDITIS

29. 
Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en:
 AGUDAS:
• Infecciosa
• Traumática
• Por radiaciones
• Hormonal
 SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain
 CRONICAS:
• Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica)
• Linfocítica o de Hashimoto
• Fibrosa o de Riedel
CLASIFICACION

30. 
TIROIDITIS AGUDA
SUPURADA
 Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar
un absceso
 Etiología: generalmente bacteriana
 Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por
traumatismo.
 Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa
fluctuante a la palpación
 Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico
 Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico

31. 
TIROIDITIS DE DE
QUERVAIN
 Mujeres 20-40 años
 Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza)
 Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de
hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los
síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce
hipotiroidismo.
 Evolución:
- 90% eutiroideos en 2-6 meses
-10% hipotiroidismo permanente
 Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía
 Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)

32. 
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Tiroiditis más frecuente
Mujeres 30-50 años
Patogenia autoinmune

33. 
Clínica
Aumento gradual del tamaño tiroideo
(bocio no doloroso)
Eutiroidismo con evolución al
hipotiroidismo definitivo
Síntomas compresivos

34. 
Diagnóstico
 Clínica
 Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH
elevada
 Gammagrafía: captación heterogénea
 Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos
 PAAF: de certeza

35. 
Tratamiento
Asintomático y bocio pequeño:
Seguimiento
Hipotiroidismo: Levotiroxina
Bocio de gran tamaño: tiroidectomía
subtotal

36. 
TIROIDITIS DE RIEDEL
 Muy rara
 Mujeres 40-70 años
 Etiología desconocida
 Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a
estructuras circundantes

37. 
Clínica
Crecimiento rápido de la glándula
Consistencia pétrea
Síntomas compresivos
Evolución al hipotiroidismo

38. 
Diagnóstico
De certeza: biopsia
La PAAF es dificil de realizar

39. 
Tratamiento
 Hormonas tiroideas
 Corticoides
 Síntomas compresivos importantes: descompresión
quirúrgica del itsmo

40. 
NODULO TIROIDEO

41. 
NÓDULOS TIROIDEOS
Zonas de agrandamiento localizado
Únicos o múltiples
Generalmente asintomáticos e
impalpables (diagnosticados por eco)
Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres y
pacientes con exposición a radiación de
cuello)
0,1-5% de todos los nódulos son malignos

42. 
 Antecedentes familiares
 Edad <20 o >70 años
 Sexo masculino
 Antecedentes de irradiación cabeza y cuello
 Crecimiento rápido
 Crecimiento bajo tto supresivo
 Dolor
 Síntomas compresivos
 Eutiroidismo
 Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos
profundos
 Adenopatías cervicales
FACTORES DE RIESGO PARA
CA PAPILAR

43. 
Diagnóstico
PAAF: método inicial de elección
Eco: - diferencia imagen quística de sólida
- guía para punción
- seguimiento
Centellograma: diferencia nódulos calientes
de fríos (mayor probabilidad de malignidad)

44. 
PAAF
 Método de elección en discriminar nódulos benignos de
malignos
 Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o
más
 Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm
 También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos. Sustancias
esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para
tratar y posiblemente curar quistes recurrentes
 1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos
<1 cm o >4 cm
Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco

45. 
PAAF
4 categorías:
 Maligno (5%)
 Benigno (60 a 70%)
 No diagnóstico (8 a 18%): pocas células epiteliales
para correcta evaluación
 Indeterminada o sospechosa (15 a 20%): no
puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias
foliculares, células de Hürthle, linfoma)

46. 
NÓDULOS FRECUENCIA % DE MG
sólidos 69% 20%
quísticos 19% 7%
mixtos 12% 7-20%
Según ECOGRAFIA

47. 
Nódulos Frecuencia % cáncer
Fríos 85% 10 – 15%
Tibios 10% 9%
Calientes 5% 2 – 4%
Según
CENTELLOGRAMA