Este documento describe la regulación de la respiración por el centro respiratorio y los factores químicos y neurales que controlan la frecuencia y profundidad respiratoria. Explica que el centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquídeo, regula la respiración a través de grupos neuronales dorsales, ventrales y neumotáxicos. También describe cómo la concentración de dióxido de carbono, oxígeno e hidrogeniones en la sangre controlan químicamente la actividad del centro respiratorio.

1. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
E
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

2. El SN adecúa la ventilación alveolar
de acuerdo a las demandas del cuerpo,
de tal manera que sin modificar las
concentraciones de PaO2, ni de PaCO2
cumple con ese objetivo.

3. CENTRO RESPIRATORIO
Son 3 grupos neuronales en el bulbo y
protuberancia:
Dorsal.- Bulbodorsal.
Da lugar a la inspiración.
Ventral.- Ventrolateral al bulbo.
Da lugar a inpiración
o espiración.
C. Neumotáxico.- Superodorsal en el Puente
Tipo y FR.

4. CENTRO RESPIRATORIO
Grupo Respiratorio Dorsal:
Casi todas sus neuronas están en el núcleo del
fascículo solitario; otras menos en la sustancia
reticular.
Descargas repetitivas de P de A inspiratorios
Circuito reverberante que genera el ritmo
básico de la respiración.

5. CENTRO RESPIRATORIO
Grupo Respiratorio Dorsal:
La señal nerviosa asciende progresivamente
“en rampa” en 2” y cesa súbitamente por 3”
Señal en Rampa.

6. CENTRO RESPIRATORIO
Centro Neumotáxico: Dorsal en el bulbo.
Transmite impulsos al área inspiratoria.
Regula el punto off del área inspiratoria.
Limita la duración de la inspiración
y aumenta la FR.

7. CENTRO RESPIRATORIO
Grupo Espiratorio Ventral:
Está adelante y al lado del grupo dorsal.
Inactivo en la respiración normal.
Se estimula por señales “derramadas” del
área dorsal.
Neuronas inspiratorias y otras espiratorias.
Las espiratorias envían señales a los
músculos abdominales espiratorios.

8. CENTRO RESPIRATORIO
Limitación Refleja de Expansión Pulmonar
de Hering-Breuer:
Receptores de estiramiento en bronquios y
bronquiolos que transmiten por el X al Grupo
Dorsal cuando hay expansión excesiva pulmonar.
Apaga la rampa inspiratoria.

9. CONTROL QUÍMICO
DE LA RESPIRACIÓN
Objetivo: Mantener concentraciones adecuadas
de CO2, O2 e H+ en los tejidos.
La Hipercapnia y la acidosis estimulan al CR.
El O2 no ejerce un efecto directo sobre el CR,
sino más bien sobre los quimiorreceptores.

10. CONTROL QUÍMICO DEL CENTRO
RESPIRATORIO POR EL CO2 e H+
Área Quimiosensible del Centro Respiratorio:
Bilateral y ventral en el bulbo.
Muy sensible al CO2 e H+ y a su vez excita
otras áreas del Centro Respiratorio.

11. CONTROL QUÍMICO DEL CENTRO
RESPIRATORIO POR EL CO2 e H+
Respuesta de las Neuronas Quimiosensibles a
los Hidrogeniones: El Estímulo Primario.
El área es muy excitable ante los H+, pero éstos
no atraviesan fácilmente la barrera HE ni la
sangre-LCR, por lo que su concentración en
sangre no tiene tanto efecto como el CO2.

12. CONTROL QUÍMICO DEL CENTRO
RESPIRATORIO POR EL CO2 e H+
Efecto del CO2 Sanguíneo para Estimular
el Área Quimiosensible:
Su efecto directo en el área quimiosensible es bajo,
Pero + H2O = H2CO3 H+ y -HCO3
El CO2 es más permeable en membranas que los H+
pero su efecto es indirecto.

13. SISTEMA QUIMIORRECEPTOR PERIFÉRICO
PARA EL CONTROL DE LA ACTIVIDAD
RESPIRATORIA: FUNCIÓN DEL O2 EN EL
CONTROL RESPIRATORIO
Sistema accesorio con quimiorreceptores que
detectan cambios del O2, CO2 e H+ en sangre
arterial.
Transmiten señales nerviosas al C. Respiratorio
Cuerpos Carotídeos Hering y IX Área Dorsal
Cuerpos Aórticos X Área Dorsal

14. Estimulación de los Quimiorreceptores por
Oxígeno Arterial Disminuído
Con PaO2 arterial entre 60 y 30 mmHg aumenta
la frecuencia de impulsos al centro respiratorio.
Efecto que ejerce el CO2 y los Hidrogeniones
sobre la actividad Quimiorreceptora
La PaCO2 y los H+ estimulan los quimioR y éstos
al C Respiratorio, pero 7 veces menos que si lo
hacen directamente.

15. Efecto Cuantitativo de la PO2 Arterial Baja
Sobre la Ventilación Alveolar
La PaO2 baja incrementa la FR, luego se barre
el CO2 y disminuye finalmente la FR.
Esta situación se suprime solo cuando:
•PaO2 baja con CO2 e H+ normales a pesar de
aumentar la FR.
•Respirar O2 a concentraciones bajas en forma
crónica para que los mecanismos de control
respiratorio se adapten.

16. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
DURANTE EL EJERCICIO
Aumenta 20 veces el VO2 y la formación de CO2.
Aumenta la ventilación alveolar.
pH, PCO2 y PO2 permanecen normales.
La ventilación aumenta por impulsos que van de
corteza a músculos y al Centro Respiratorio,
además los movimientos de las extremidades
estimulan los propioceptores y luego al CR.

17. OTROS FACTORES QUE AFECTAN
LA RESPIRACIÓN
ANESTESIA
RESPIRACIÓN PERIÓDICA
FISIOLOGÍA DE ANORMALIDADES
PULMONARES ESPECÍFICAS
EPOC
NEUMONÍA
ATELECTASIA

25. HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA

26. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
INDICACIONES DE AMV:
Globales: Apnea
Insuficiencia ventilatoria aguda
Hipoxemia refractaria severa
Signos clínicos de IR severa
Condiciones Clínicas:
ARDS
Asma
EPOC agudizado
Trauma de tórax. TCE
PostQx CVT
Disfunción neuromuscular o
neurológica
Neumonía severa. Sepsis

28. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
OBJETIVOS DEL AMV:
Resolver Problemas Mecánicos:
Reposar músculos fatigados
Administrar anestésicos o neurobloqueadores
Prevenir o tratar atelectasias
Tórax inestable
Fístula broncopleural
Regular Intercambio Gaseoso:
PaCO2
PaO2 y Sat O2
Incremenar volumen pulmonar:
Al final de la inspiración o espiración.

29. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
TIPOS DE VENTILADORES:
De Presión Positiva.
De Presión Negativa.

32. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
INICIO BÁSICO DE LA AMV:
Volumen Tidal: 5 a 8 ml/KgW (individualizar)
Frecuencia Respiratoria: 8 a 14 X´ (estables)
FiO2: Iniciar al 1.0 y ajustar con GSA (PaO2 >60 y
Sat O2 >90)
Velocidad del Flujo Inspiratorio (Peak Flow): 40 a
100 L/min.
Presión:
Resistencia:

34. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
MODOS DE VENTILACIÓN:
Controlado (C)
Asisto-Controlado (AC)
Ventilación Intermitente Obligada Sincronizada
(SIMV)
Ventilación con Soporte de Presión (PPS)
Ventilación con Relación Inversa
Ventilación con Liberación de Presión en las
Vías Aéreas
Ventilación Asistida Proporcional
Ventilación de Alta Frecuencia

37. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
MONITOREO DURANTE LA VM:
Presión Pico
Presión Meseta
Distensibilidad Dinámica y Estática
Auto PEEP
DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:

38. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
COMPLICACIONES DE LA VM:
Limitaciones de las Técnicas ventilatorias
convencionales.
Mal Función del Ventilador Mecánico.
Falla de la máquina
Falla de las alarmas
Inadecuada nebulización o humedificación
Sobrecalentamiento de la mezcla
Presión y Flujo Excesivos.
Barotrauma Volutrauma
Neumonía Nosocomial.
Efectos Hemodinámicos.
Toxicidad por Oxígeno.

39. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
COMPLICACIONES DE LA VM:
Por la Intubación Traqueal:
Inflamación nasal, paranasal, laríngea y
traqueal
Parálisis de cuerda vocal
Estenosis traqueal
Granuloma
Traqueomalacia
Colonización de vías aéreas y NN.

40. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
COMPLICACIONES DE LA VM:
Gastrointestinales:
HTDA > 40% si dura > 3 días
Es por isquemia por bajo CO
Meteorismo
Colonización GI por gram negativos
Renales:
Bajo CO conduce a oliguria y activación
del SRAA

41. RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
COMPLICACIONES DE LA VM:
Nutricionales:
Incremento de requerimientos
Incremento de PaCO2 por carga de CHO
Trauma Psicológico:
Efectos Adversos de los Fármacos:
Depresión CV
Dependencia