Insuficiencia Respiratoria, Fisiopatologia Sindromatica, Medicina, Medico Cirujano, Universidad Veracruzana

2.  Pulmón previamente sano: PaO2 menor
de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49
en ausencia de alcalosis metabólica. En
reposo a nivel del mar.
 Relación PaO2/FiO2 menor de 300
 Requiere de la medición de gases en
sangre arterial.

3. Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg
60 80

4. Hb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80

5. PH 7.35 - 7.45
PaO2 90 – 110 mmHg
PaCO2 35 – 40 mmHg
HCO3 22 – 27 mEq L

6. Velocidad de
instalación:
 Aguda
 Aguda sobre
crónica
 Crónica
Alteración
gasométrica:
 Global
 Parcial

7. Aguda:
 Injuria aguda
 pH anormal
 Sin mecanismos
compensatorios
 Mal tolerada
Crónica:
 Progresión de la
enfermedad
 pH normal
 Compensación
crónica:
 Policitemia
2.3 DPG
 Mejor tolerada

8. ULTRA-
ESTRUCTURA DE
LA MEMBRANA
RESPIRATORIA

9. H + HCO3- = H2C03
H20 + CO2
TEJIDOS
H+
SANGRE
PULMONES
H20 +
CO2
RIÑÓN
HCO3-

10. A MAYOR FALLA RESPIRATORIA, MAYOR
RETENCIÓN DE CO2 CON ACÚMULO DE H+
Y APARICIÓN DE ACIDOSIS… PH BAJO.
A MAYOR INCREMENTO DE LA FUNCIÓN
RESPIRATORIA MAYOR ELIMINACIÓN DEL
CO2 CON DISMINUCIÓN DE H+ Y
APARICIÓN DE ALCALOSIS… PH ALT0.

12. MECANISMO
POR EL CUAL
LA HIPOXEMIA
PUEDE
INCREMENTAR
LA
FRECUENCIA
RESPIRATORIA

13.  ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN:
 OBSTRUCTIVAS:
 BRONQUITIS CRÓNICA.
 ENFISEMA PULMONAR.
 ASMA BRONQUIAL

14.  RESTRICTIVAS:
 Fibrosis Intersticial
 Derrame Pleural
 Neumotórax
 Fibrotórax
 Fracturas costales múltiples
 Cirugía torácica
 Ascitis (a tensión)
 Parálisis diafragmática

15.  DEFECTOS NEUROMUSCULARES
› Síndrome de Guillian Barre
› Miastenia grave
› Lesiones cerebrales o espinales
› Poliomielitis

16.  ALTERACIONES
DEL CENTRO
RESPIRATORIO
› Narcóticos
› Barbitúricos
› Trauma craneal
› Enfermedad
Vascular
Cerebral
› Administración
NO controlada
de oxígeno

17.  ALTERACIONES EN LA DIFUSION
PULMONAR:
 Neumonías (principalmente extensas).
 Edema Pulmonar
 Cardiogénico.
 No Cardiogénico.

18.  ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN –
PERFUSIÓN:
 OCLUSIÓN VASCULAR:
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR
 ÉMBOLOS DE GRASA
 LÍQUIDO AMNIÓTICO

19. El aparato respiratorio
comprende los pulmones, el
sistema nervioso central (SNC),
la pared toracica (con el
diafragma y los musculos
intercostales) y la circulacion
pulmonar.
El SNC controla la actividad de
los musculos de la pared costal
que sirven de bomba para la
respiracion.
Como estos componentes del
aparato respiratorio actuan de
forma concertada para lograr
el intercambio gaseoso, el mal
funcionamiento de uno de
ellos, o de su interrelacion,
puede dar lugar a alteraciones
de la funcion.

20. La ventilacion es el
proceso mediante el cual
los pulmones rellenan el
gas de los alveolos
Las dos mediciones del
volumen pulmonar
empleadas con
frecuencia para el
diagnostico de los
trastornos respiratorios son:
1) capacidad pulmonar
total (total lung capacity,
TLC), que es el volumen de
gas contenido en los
pulmones despues de una
inspiracion maxima,
2) volumen residual
(residual volume, RV), que
es el volumen de gas
restante en los pulmones
en el momento de la
espiracion maxima.

22.  Se clasifican de acuerdo a las
pertubaciones fisiopatológicas de la
función respiratoria.
› Tipo I o Insuficiencia respiratoria hipoxémica
aguda.
› Insuficiencia Respiratoria tipo II
› Insuficiencia Respiratoria tipo III
› Insuficiencia Respiratoria tipo IV

23. Surge cuando hay inundación
alveolar y los consiguientes
cortocircuitos intrapulmonares
Puede ser consecuencia de
edema pulmonar, neumonía o
hemorragia alveolar.
El edema pulmonar se puede
clasifi car según surja por
mayores presiones
intravasculares, como se observa
en la insufi ciencia cardiaca y en
la sobrecarga volumétrica
intravascular, y según se deba a
una lesión pulmonar aguda
El sindrome de dificultad
respiratoria aguda (ARDS)
representa un grado extremo de
lesion pulmonar.

24. Este sindrome se define por un
edema bilateral difuso del
espacio aereo alveolar que se
observa en las radiografias
toracicas, la falta de
hipertension auricular izquierda
y un funcionamiento de
cortocircuitos intensos
incluye sepsis, broncoaspiración
gástrica, neumonía,
ahogamiento inminente,
transfusiones sanguíneas
múltiples y pancreatitis
Los alveolos se colapsan a
volumenes pulmonares muy
bajos
la distension y sobredistension
de alveolos lesionados durante
la ventilacion mecanica
lesionan mas el pulmon

25. Ocurre como resultado de la
hipoventilacion alveolar y conlleva
la imposibilidad de eliminar
eficazmente el dioxido de carbono
Los mecanismos mediante los
cuales ocurre esto se clasifi can en
tres tipos:
Alteraciones en el impulso para
respirar originado en el sistema
nervioso central (SNC), alteraciones
en la fuerza con deficiencia de la
función neuromuscular en el sistema
respiratorio y aumento en la carga
ejercida sobre el sistema respiratorio
Entre los factores que aplacan el
impulso respiratorio en el sistema
nervioso central estan la sobredosis
de farmacos, la lesion del tallo
encefalico, la respiracion
perturbada por trastornos del sueño
y el hipotiroidismo
La menor potencia puede
depender del deterioro de la
transmision neuromuscular (en el
caso de la miastenia grave, el
sindrome de Guillain-Barre, la
esclerosis lateral amiotrofica y la
lesion del nervio frenico) o la
debilidad de musculos de la
respiración

26. La sobrecarga
global del
aparato
respiratorio se
clasifi ca del
modo siguiente:
De tipo resistente
(como el
broncoespasmo);
La causada por
una menor
distensibilidad
pulmonar [como
edema alveolar,
atelectasia,
presion
teleespiratoria
positiva intrinseca
(intrinsic positive
end-expiratory
pressure,
autoPEEP),
La debida a la
menor
distensibilidad de
la jaula toracica
(neumotorax,
derrame pleural,
distension
abdominal)
Las vinculadas al
incremento de la
ventilacion por
minuto (como en
el caso de la
embolia
pulmonar con
una mayor
fraccion de
espacio muerto;
septicemia)
Los elementos
fundamentales
del tratamiento
de la insufi
ciencia
respiratoria de
tipo II son
aquellos
orientados a
revertir las causas
básicas de tal
ineficacia
ventilatoria.

27. Se observa como consecuencia de la atelectasia
pulmonar.
Surge muy a menudo en el periodo
perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre
de insufi ciencia respiratoria perioperatoria
La atelectasia se puede tratar con cambios
frecuentes de posicion, fisioterapia toracica,
colocacion de la persona en posicion erecta y el
control intensivo del dolor en la incision, en el
abdomen o en ambos sitios.

28. Surge por deficiente riego de
los musculos de la respiracion
en individuos en choqu
En circunstancias normales,
dichos musculos consumen
menos de 5% del gasto
cardiaco total y del aporte de
oxigeno.
Las personas en choque
suelen sufrir disfuncion
ventilatoria por edema
pulmonar (p. ej., pacientes en
choque cardiogeno), acidosis
lactica y anemia.
La intubacion y la ventilacion
mecanica permitiran
redistribuir el gasto, alejandolo
de los musculos de la
respiracion y devolviendolo a
los organos vitales, en el lapso
en que se trata el choque

29.  Tratamiento de las
infecciones.
 Psicoterapia de
apoyo.
 Indicaciones para
ventilación
mecánica.

30.  Mejorar la
distensibilidad
toracopulmonar.
 Mantener la
humedad del aire
inhalado.
 Rehabilitación de las
vías aéreas.
 Mantener equilibrio
nutricional.

31.  Atelectasia.
 Barotraumatismo manifestado por:
 Enfisema Subcutáneo.
 Neumotórax.
 Embolia gaseosa.
 Quistes subpleurales de aire.

32.  Depende de :
 Causa desencadenante.
 Diagnóstico temprano.
 Tratamiento adecuado.