1. FISIOLOGIA RESPIRATORIA

2. REGULACION DE LA
RESPIRACION.

3. El ritmo básico de las respiraciones
depende de un sistema de control
denominado CENTRO RESPIRATORIO

4. INTRODUCCION
Hay 2 sistemas nerviosos que controlan la respiración:
2. Control voluntario: Situado en la corteza cerebral. Envía
impulsos a las neuronas motoras respiratorias a través de las
vías corticoespinales.
3. Sistemas automático: Situado en el bulbo y la protuberancia.
 Las fibras nerviosas que median la inspiración convergen en
las neuronas motoras frénicas situadas en las astas anteriores
C3 – C5 y, en las neuronas intercostales externas en las astas
anteriores en toda la extensión de la médula torácica.
 Las fibras nerviosas que median la espiración convergen en las
neuronas motoras intercostales internas en la médula torácica.

6. CENTRO RESPIRATORIO
 Consta de tres grupos principales de neuronas:
1. Grupo respiratorio dorsal: localizado en la porción
dorsal del bulbo. Estimula sobre todo la inspiración.
Desempeña el papel principal de control de la
respiración.
La mayoría de sus neuronas están localizados dentro del
núcleo del fascículo solitario, que es también terminación
sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo y que
transmiten al centro respiratorio señales sensitivas de:
quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y
receptores del pulmón.

8. CENTRO RESPIRATORIO
2. Centro Neumotáxico: localizado dorsalmente en la
parte superior de la protuberancia. Ayuda a controlar la
frecuencia y el patrón respiratorio.
Limita la duración de la inspiración y aumenta la
frecuencia respiratoria.

9.  Localización: Porción superior Puente
 Grupo neuronal en N. Parabraquial
 Función:
 Coordinación Inspiración - Espiración
Impulsos inhibitorios al
área inspiratoria
Limita duración
inspiración y
Desactiva área inspiratoria: Evita aumenta
llenado excesivo de aire pulmonar frecuencia
respiratoria

10.  Localización: Porción inferior Puente
 Función:
 Inhibe la Espiración
Impulsos excitatorios al
área inspiratoria
Activa y prolongan la inspiración Inhiben la
Espiración

11. CENTRO RESPIRATORIO
3. Grupo respiratorio ventral: situado en la parte
ventrolateral del bulbo. Puede poner en marcha la
espiración o la inspiración.
Permanecen casi totalmente inactivas durante la
respiración normal tranquila.
Esta zona funciona más o menos como un mecanismo de
hiperestimulación cuando se requieren niveles elevados
de ventilación pulmonar, sobre todo durante el ejercicio.

12. CENTRO RESPIRATORIO

15. REFLEJO DE HERING - BREUER
 Existen unos receptores de distensión localizados en los
músculos de los bronquios y bronquiolos que transmiten
señales a través de los vagos al núcleo dorsal
respiratorio cuando los pulmones se distienden en
exceso, estos receptores activan una respuesta de
retroacción que interrumpen la inspiración.

16. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
 El objetivo final de la respiración es mantener las
concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones.
Por lo tanto la actividad respiratoria es muy sensible a
las variaciones de cada uno de ellos.
 El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula
directamente al centro respiratorio y aumenta las
señales inspiratorias y espiratorias a los músculos
respiratorios.
 El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio.
Actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores
periféricos situados en los cuerpos carotídeos y aórticos
y éstos a su vez envían señales al centro respiratorio.

17. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
 Existe una zona quimiosensible en el centro respiratorio
(ninguna de las tres zonas mencionadas) que se ve
afectada por las variaciones de CO2 e Hidrogeniones y,
se cree que éstos últimos son quizás el único estímulo
directo de estas neuronas. Sin embargo los
hidrogeniones no pasan la barrera hematoencefálica, por
lo que el CO2 que pasa fácilmente de combina con el
H2O y se forma HCO3 + H.
 Pasado 1 ó 2 días disminuye el efecto estimulante del
CO2, debido que los riñones actúan aumentando las
concentraciones de bicarbonato sanguíneo que capta
hidrogeniones de la sangre y del LCR.

18. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION :
“Área quimiosensible”: sensible a variaciones de
PCO2, H+, excita porciones del centro respiratorio

20. PAPEL DEL O2 EN EL CONTROL RESPIRATORIO.
 Existen unos receptores químicos situados fuera del
encéfalo denominados quimiorreceptores que son
importantes para detectar variaciones del O2 sanguíneo.
 El mayor número de quimiorreceptores se encuentra en
el cuerpos carotídeos, aunque también hay un
número importantes en los cuerpos aórticos.
 Los quimiorreceptores están expuestos en todo
momento a sangre arterial, por lo tanto su PO2 es
arterial.

21. QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS

22. MIENTRAS QUE LA PO2 ARTERIAL DISMINUYE
EN EL CUERPO CAROTIDEO, AUMENTA EL
RITMO DE DESCARGAS DE IMPULSOS HACIA
EL CENTRO RESPIRATORIO.

23. Fenómeno de Aclimatación
 Fenómeno muy conocido por los escaladores.
 El centro respiratorio del tronco encefálico pierde entre 2
a 3 días unas cuatro quintas partes de su sensibilidad a
las variaciones de la PCO2 de los hidrogeniones
arteriales.
 El oxígeno actúa sobre el centro respiratorio obteniendo
un nivel ventilatorio alveolar muy superior al que
obtendría en condiciones agudas de baja concentración
de oxígeno. (de 70% a 400 – 500%)


24. OTROS FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA RESPIRACION
 Control voluntario de la respiración: La
vía nerviosa desciende desde la
corteza y otros centros superiores por
el haz cortico espinal a las neuronas
medulares que impulsan los músculos
respiratorios.

25. OTROS FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA RESPIRACION
 Efecto de los receptores de
irritantes de las vías respiratorias:
El epitelio de la tráquea, bronquios y
bronquiolos están inervados por
terminaciones nerviosas sensitivas
denominadas receptores pulmonares
de irritantes.

26. OTROS FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA RESPIRACION
 Efecto de los receptores “J” del
pulmón: En las paredes alveolares
yuxtapuestas a los capilares
pulmonares existen terminaciones
nerviosas sensitivas que se denominan
receptores “J”.
 Su exitación transmite a la persona
sensación de disnea.

27. OTROS FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA RESPIRACION
 Efecto del edema cerebral: La
actividad del centro respiratorio puede
deprimirse o incluso inactivarse por
edema cerebral agudo por conmoción
cerebral.

28. RESPIRACION PERIODICA

29. TRANSPORTE DE
OXIGENO Y DIOXIDO DE
CARBONO EN LA
SANGRE Y LIQUIDOS
CORPORALES.

30. INTRODUCCION
 El oxígeno se transporta a los capilares tisulares
principalmente combinado con la hemoglobina (Hb),
donde se libera para ser utilizado por las células.
 La presencia de Hb en los eritrocitos permite a la
sangre transportar entre 30 y 100 veces más
oxígeno del que podría transportarse disuelto en la
sangre.
 El dióxido de carbono (CO2) también se combina con
sustancias químicas en la sangre que aumentan
entre a 15 a 20 veces su transporte.

31. PRESIONES DE OXIGENO Y DIOXIDO DE
CARBONO EN LOS PULMONES, LA SANGRE Y
LOS TEJIDOS
 Los gases pueden moverse de un punto a otro por
difusión. La causa de este movimiento se debe
siempre a una diferencia de presión entre uno y
otro punto.
 El transporte de oxigeno depende tanto de la
difusión como del movimiento de la sangre

33. DIFUSION DE OXIGENO DE LOS CAPILARES
TISULARES PERIFERICOS A LAS CELULAS
TISULARES
 La PO2 intracelular de los tejidos periféricos es
siempre menor a la PO2 en los capilares
periféricos.
 La PO2 intracelular normal varía entre 5 a
40mmHg (promedio 23mmHg).
 Normalmente se requieren 1 a 3 mmHg de
presión de oxígeno para el soporte de los
procesos químicos que consumen oxígeno en la
célula.

34. DIFUSION DE OXIGENO DE LOS CAPILARES
PERIFERICOS AL LIQUIDO TISULAR.

35. DIFUSION DEL DIOXIDO DE CARBONO DESDE
LAS CELULAS DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS A
LOS CAPILARES TISULARES Y DE LOS
CAPILARES PULMONARES A LOS ALVEOLOS.
 Las células utilizan el O2 y en su mayor parte se
convierte en CO2 y esto aumenta la PCO2 intracelular,
permitiendo la difusión hacia los capilares tisulares y
después es transportado por la sangre a los pulmones.
 El CO2 difunde exactamente en una dirección opuesta a
la del O2. Una diferencia importante es que el CO2 se
difunde unas 20 veces más rápido que el O2.
 Por lo tanto la diferencia de presión para producir
difusión de CO2 es menor que para el O2.

36. TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE
 El 97% del oxígeno conducido desde los pulmones a los
tejidos se transporta en combinación química reversible
con la Hb de los eritrocitos.
 El 3 % restante circula disuelto en el agua del plasma y de
las células.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA.
Demuestra a medida que aumenta la PO2 sanguínea se
corresponde con un aumento en el porcentaje de Hb unido
con oxigeno (porcentaje de saturación de la Hb).
A PO2 arterial sistémica de 95mmHg equivale a un
porcentaje de saturación de O2 de 97% aprox. En sangre
venosa a PO2 40mmHg la saturación es de 75%.

37. CANTIDAD MAXIMA DE OXIGENO QUE SE
PUEDE COMBINAR CON LA Hb DE LA SANGRE.
 La sangre de una persona normal tiene unos 15 gramos
de Hb por cada 100ml de sangre.
 Cada gramo de Hb puede liberar 1.34 ml de O2. Por lo
tanto 100ml de sangre se pueden combinar con 20ml de
O2 cuando la Hb está saturada al 100%. Esto se expresa
habitualmente como 20 volúmenes por ciento.
 En la sangre arterial normal saturada 97% se tiene
19.4ml de O2 por cada 100ml de sangre. Al pasar por
los capilares tisulares se reduce a 14.4ml de O2 por
cada 100ml de sangre (PO2 40mmHg = saturación
75%).
 Por lo tanto: Por cada 100 ml de sangre, se utilizan
5 ml de O2 por los tejidos.

38. FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE
DISOCIACION OXIGENO – HEMOGLOBINA.
 Además del pH 4 son los factores que desplazan la curva
hacia la derecha:

39. FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA
HEMOGLOBINA POR EL OXÍGENO
• Temperatura:
A mayor T° mayor
liberación de oxígeno
de la Hb.

40.  ACIDEZ:
Al disminuir el Ph o
aumentar la PCO2 se
reduce la afinidad de
la Hb por el O2.
De modo que menos
oxígeno se combina
con la Hb y se
incrementa su
disponibilidad en los
tejidos

41. • PCO2:
Al aumentar la Hb
libera fácilmente el
oxígeno a los tejidos.

42.  2-3 DFG:
Se forman en los
eritrocitos cuando
desdoblan la glucosa
para formar ATP.
a MAYOR formación
de DFG menor
afinidad de la Hb por
el oxígeno.

43. 2-3 DFG
 Eritrocitos
 Forma 3-fosfogliceraldehido
 Anion altamente cargado une cadenas B de la Hb
desoxigenada
 Mol Hb desoxigenada combina con mol de 2,3 DFG
 Un aumento en la [ ] 2,3 DFG desplaza la curva
hacia la derecha haciendo q se libere + 02

44. FACTORES QUE AFECTAN LA
CONCENTRACION DE 2,3
DFG
 PH
 Hormonas tiroideas, hormona de
crecimiento androgenos
 Ascenso a grandes altitudes
 mayor afinidad Hb F q la del Hb A x el
O2 facilita el movimiento de O2 de la
madre al feto

45.  La [ ] 2,3 DFG esta aumentado en
anemia, en varias enf. Hipoxia cronica
, este aumento DFG esto facilita el
suministro de 02 a los tejidos x la
elevacion po2 a la cual se libera el o2
en los capilares perifericos.
 En la sangre q se almacena en los
bancos baja la [ ] 2,3 DFG y se
reduce la capacidad de esta sangre

46. EFECTO BOHR
Cuando la sangre pasa a través de los pulmones,
el CO2 se difunde de la sangre a los alveolos. Esto
disminuye la PCO2 de la sangre y los
hidrogeniones, desplazando la curva de
disociación hacia la izquierda; por lo tanto, la
cantidad de O2 que se une a la Hb es mayor, lo
que permite el transporte de más oxígeno a los
tejidos…. Cuando la sangre alcanza los capilares
tisulares se produce un efecto contrario, aumenta
la PCO2 y los hidrogeniones y la curva se desplaza
hacia la derecha, permitiendo que se libere mas
O2 a los tejidos.

47. TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA
SANGRE.

48. Volúmenes y Capacidades
Pulmonares

49. Compliance o Distensibilidad
Pulmonar
 COMPLIANCE: Cambio de
volumen en relación con el
cambio de presión.
 Magnitud del esfuerzo
necesario para estirar los
pulmones y la pared torácica.
 Esta propiedad se relaciona
con: elasticidad y tensión
superficial.
 La Compliance y la tensión
superficial del líquido alveolar
se oponen a la distensión del
pulmón por la pleura
ocasionando en reposo la
presión intrapleural sea
negativa.

50. Tensión superficial del líquido
alveolar
 La tensión superficial produce una fuerza
dirigida hacia el interior, en los pulmones
hace que los alveolos tengan el menor
diámetro posible.
 Durante la respiración, debe contra restarse
la tensión superficial para que los pulmones
se expandan con cada inspiración.
 El surfactante, reduce la tensión superficial
hasta un valor menor que la del agua pura.

51.  Componentes
-Neumocitos tipo I:
Ocupan el 90% de la superficie
alveolar
Membrana basal se fusiona con la
del endotelio.
-Neumocitos II:
Sintetizan el surfactante pulmonar
(tensión superficial)
Función metabólica
-Intersticio pulmonar
Tejido de sostén compuestos por
fibras colágenas y fibroblastos

52. Surfactante
 Secretado por neumocitos tipo
II.
 Mezcla compleja de proteinas,
lípidos e iones.
 Fosfolípido
dipalmitoilfosfatidilcolina,
apoproteinas del surfactante e
iones de calcio.
 El Dipalmitilfosfatidilcolina es el
responsable de la tensión
superficial

53. Espacio Muerto
Aire del Espacio muerto no es útil para el intercambio gaseoso.
Durante espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto
antes de que el aire de los alveolos llegue a la atmósfera.
El espacio muerto es desventajoso para retirar los gases
espiratorios de los pulmones.
 Anatómico:
– volumen de las vías aéreas de conducción = 150ml
 Fisiológico:
– Medida funcional del volumen de los pulmones que no
intercambia CO2. En sujetos normales es igual al espacio muerto
anatómico

54. GRACIAS

55. FISIOLOGIA RESPIRATORIA