El documento describe la regulación de la respiración por el centro respiratorio en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Este centro contiene grupos neuronales que controlan la inspiración (grupo respiratorio dorsal) y la espiración (grupo respiratorio ventral), así como el centro neumotáxico que regula la frecuencia y profundidad de la respiración. La respiración también se controla químicamente a través del efecto del CO2 y los iones de hidrógeno sobre el cent
2.
Sus neuronas se localizan bilateralmente
en el bulbo raquídeo y protuberancia del
tronco encefálico.
Grupo respiratorio dorsal. (Inspiración)
Grupo respiratorio ventral. (Espiración)
Centro neumotáxico. (Frecuencia y
profundidad de la respiración).
CENTRO
RESPIRATORIO
3.
4.
Grupo respiratorio dorsal: Control
de la inspiración y ritmo respiratorio
Tiene la función más importante en el control de la
respiración.
La mayoría de sus neuronas se localizan en el
núcleo del tracto solitario (terminación sensitiva de
los N. vago y glosofaríngeo).
Aún cuando se seccionan todos los nervios
periféricos que entran en el bulbo raquídeo y se
secciona el tronco encefálico tanto por encima como
por debajo del bulbo, sigue emitiendo descargas
repetitivas (Potenciales de acción neuronales
inspiratorios).
5.
Genera un aumento progresivo del volumen de los
pulmones durante la inspiración, en lugar de jadeos
inspiratorios.
Control de la velocidad de aumento de la señal en
rampa. En la respiración forzada llena rápidamente
los pulmones.
Control del punto limitante en el que se
interrumpe súbitamente la rampa. MÉTODO
HABITUAL PARA CONTROLAR LA FRECUENCIA
DE LA RESPIRACIÓN. (Acorta la espiración,
aumenta la frecuencia de la respiración).
Señal de rampa
inspiratoria
6.
Limita la duración de la inspiración y
aumenta la frecuencia respiratoria.
Localizado en el núcleo parabraquial.
Controla la duración de la fase de llenado
pulmonar.
Su función principal es limitar la respiración.
Regulación de la respiración:
o Señal intensa: 30 a 40 respiraciones /min.
o Señal débil: 3 a 5 respiraciones/min.
Centro neumotáxico
7. Se encuentra en el núcleo ambiguo rostralmente, y
en el núcleo retroambiguo caudalmente.
Permanecen casi totalmente inactivas en la
respiración tranquila normal.
Para aumentar la ventilación pulmonar, la zona
respiratoria ventral contribuye al impulso
adicional.
La estimulación puede producir inspiración o
espiración.
Actúa como mecanismo de sobreestimulación,
especialmente durante el ejercicio.
Grupo respiratorio
ventral
8.
Recetores de distensión. Receptores más
importantes fuera del encéfalo, localizados en las
porciones musculares de las paredes de los bronquios
y de los bronquiolos.
o Transmiten señales a través de los nervios vagos
cuando los pulmones están sobredistendidos.
o Desconectan la rampa inspiratoria y se interrumpe la
inspiración adicional.
o No se activa hasta que el volumen corriente aumenta
tres veces lo normal (1.5 l por respiración).
Reflejo de insuflación de
Hering-Breuer
9.
El exceso de CO2 o H+ en la sangre
actúa de manera directa sobre el centro
respiratorio.
El O2 no tiene efecto directo significativo
sobre en centro respiratorio encefálico.
Actúa casi totalmente sobre los
quimiorreceptores periféricos.
Control químico de la
respiración
10.
Zona neuronal
muy sensible a las
modificaciones de
la PCO2 sanguínea
y como de la
concentración de
iones hidrógeno,
excita las demás
porciones del
centro respiratorio.
Zona quimiosensible
11. El CO2 estimula la zona
quimiosensible.
El CO2 tiene un efecto directo débil,
pero uno indirecto potente.
Reacciona con el agua de los tejidos
para formar ácido carbónico, que se
disocia en iones hidrógeno y
bicarbonato. Los iones hidrógeno tienen un
efecto directo.
La barrera hematoencefálica no es muy
permeable a iones hidrógeno, por ello se
necesita la reacción anterior.
12.
El efecto disminuye después de 1 o 2
días gracias a que los riñones aumentan
el bicarbonato sanguíneo, que a su vez
se une a los iones hidrógeno para
reducir sus concentraciones.
Una modificación sanguínea de CO2
tiene un efecto agudo potente, pero un
efecto crónico débil en el control del
impulso respiratorio.
13.
Son receptores químicos nerviosos especiales
situados en zonas fuera del encéfalo.
La mayor parte de los quimiorreceptores
están en los cuerpos carotideos. Sin
embargo, también hay algunos en los
cuerpos aórticos, y hay muy pocos asociados
a otras arterias de las regiones torácica y
abdominal.
Quimiorreceptores
periféricos
14.
15. Están expuestos en todo momento a sangre
arterial, no a sangre venosa, y sus Po2 son las Po2
arteriales.
La disminución del oxígeno arterial
estimula a los quimiorreceptores. Se produce
una intensa estimulación de los
quimiorreceptores.
El aumento de la concentración de dióxido de
carbono e iones hidrógeno estimula a los
quimiorreceptores. Excita los quimiorreceptores y
de esta manera aumenta indirectamente la
actividad respiratoria.
17.
En un plazo de 2 a 3 días,
el centro respiratorio del
tronco encefálico pierde
aproximadamente cuatro
quintos de su sensibilidad a
las modificaciones de la Pco2
y de los iones hidrógeno.
La ventilación alveolar con
frecuencia aumenta entre
el 400 y el 500% después
de 2 a 3 días de oxígeno
bajo; esto contribuye mucho
a aportar oxígeno adicional.
La respiración crónica de cantidades
bajas de oxígeno estimula aún más la
respiración: el fenómeno de
“aclimatación”.