1. PATOLOGIAS ORALES
Sergio Ángel Chaves
Andrés Caro González
Sebastian Luna González

2. ¿QUÉ ES LA PATOLOGÍA?
Rama de la medicina que estudia el daño o
comportamiento anormal de tejidos y órganos.

3. PATOLOGIAS
ORALES
GENÉTICAS o
CONGENITAS
AMBIENTALES

4. GENÉTICAS
Pueden ser:
Genéticas: Estas son patologías que ya
vienen transmitidas desde los genes del
padre o la madre o ambos, por ejemplo el
síndrome de Down.
Congénita: Son patologías que afectan a
los genes, pero que son adquiridas
durante la etapa embrionaria debido a
agentes modificantes como radiaciones,
algunos antibióticos, el alcohol, etc.

5.  Amelogénesis Imperfecta.
 Taurodontismo.
 Labio leporino y paladar hendido.
 Dentinogénesis Imperfecta
 Hiperdoncia
 Cáncer oral
 Hipodoncia, anodoncia y oligodoncia
 Hipoglosia
GENÉTICAS

6. AMELOGENESIS IMPERFECTA
 Defectos hereditarios del esmalte.
 Trastorno del ectodermo.
 Afecta a 1 de cada 15000 casos.
 Mutación del gen AMELX, ENAM, MMP-20,
FAM83H Y KLK-4
 Trastorno del desarrollo dental en el que los dientes
estan cubiertos por una capa delgada de esmalte que
se forma de forma anormal.
 El esmalte presenta una textura blanda y delgada
con un color amarillento.

7. Tipos de
A.I
A.I 1 Hipoplásica
AMELX Y ENAM
(X p22,3 – p22,1)
-HP Con hoyos (A.D)
-HP Localizada (A.D)
-HP Localizada (A.R)
-HP Superficie lisa
(A.D)
-HP Superficie lisa
(D.L.S)
-HP superficie rugosa
(A.D)
-Agenesia del esmalte
(A.R)
A.I 2
Hipocalcificada
FAM83H 4 q11.21
-HM Pigmentada (A.R)
-Hipomadurativa (R.L.S)
-HM Superficie con copos
de nieve (L.S)
-HM Superficie con copos
de nieve (A.D)
A.I 3 Hipomadura
MMP-20 Y KLK-4
(X q22 – q28)
-Autosomica Dominante
-Autosomica Recesiva
-A.I, HM-HP
(Taurodontismo)
-HM-HP, A.D.
(Taurodontismo)
-HP-HM, A.D.
(Taurodontismo)
A.I 4 Hipomadura +
Hipoplásica con
taurodontismo
*A.I: Amelogenesis Imperfecta
HP: Hipoplasica
HM: Hipomadurativa
A.D: Autosomica dominante
A.R: Autosomica recesiva
L.S: Ligada al sexo

8. A.I 1 HIPOPLASICA
Hipoplasica con hoyos

9. Hipoplasica Localizada
A.I 1 HIPOPLASICA

10. Hipoplasica con superficie lisa Hipoplasica con superficie rugosa
A.I 1 HIPOPLASICA

11. Agenesia del esmalte
A.I 1 HIPOPLASICA

12. Hipomadurativa
A.I 2 HIPOCALCIFICADA

13. Hipomadurativa pigmentada
A.I 2 HIPOCALCIFICADA

14.  Dientes con similitud de un rumiante.
 Es producida debido a que hay un retraso en la
invaginación de la vaina de hertwig.
 Ocurre mas frecuentemente en premolares y
molares, esto ocurre al aumentarse la distancia
entre la union amelocementaria y la furca
haciendo que la camara pulpar aumente.
 Se encuentra relacionado a:
 Sindrome de Klinefelter
 Sindrome de Down
 Amelogenesis Imperfecta
TAURODONTISMO

18.  Desarrollo anormal del labio y el paladar durante las
primeras semanas del embarazo, debido a que el
rafe medio no se une.
 El labio leporino se puede presentar solo o unido al
paladar hendido.
 El paladar hendido puede presentarse en el paladar
duro, en el blando o en ambos formando una
cavidad grande.
 Afecta a 1 de cada 500 nacimientos y puede estar
aislado o asociado a otros sindromes
 Síndrome de Hallermann-Streiff
 Síndrome de cohen
 Síndrome de Van der Woude
LABIO LEPORINO Y PALADAR
HENDIDO

21.  Condición genética autosómica dominante.
 Afecta a 1 de cada 8000 personas.
 Afecta al gen DSPP (hacia 2 proteínas esenciales
para el diente), COL1A1 y COL1A2.
 Disturbio en la formación de la dentina.
 Ocurre una alteración en el mesodermo y la
unión amelodentinaria es anormal, lo que hace
que el esmalte se fracture con facilidad.
 Los dientes no son afectados por caries dental.
DENTINOGENESIS
IMPERFECTA

22.  Los dientes presentan abrasión dental marcada.
 Afecta a ambas denticiones.
 Se diagnostica mediante:
 Historia familiar
 Examen clínico
 Examen radiográfico
DENTINOGENESIS
IMPERFECTA

23. Clases de
dentinogenesis
Imperfecta
Tipo I
COL1A1 y
COL1A2
Dentinogenesis
imperfecta asociada
a osteogenesis
imperfecta (A.R)
Tipo II
Afecta al gen DSPP
Solo Dentinogenesis
imperfecta
Tipo III
Afecta al gen DSPP
Brandywine

24. Tipo I
 Asociado a osteogenesis imperfecta.
 Características muy similares a la dentinogenesis
imperfecta Tipo II
 La dentición decidua se afecta mas que la
permanente.

25.  Color amarillo a gris azulado.
 Presenta astricción y aplanamiento de la
superficie oclusal.
 Características radiográficas:
 Raíces cortas y romas.
 Se pueden observar fracturas radiculares en
algún caso.
Tipo II

28.  Brandywine
 Rara y autosómica dominante.
 Clínicamente igual que D.I tipo I y II, la
diferencia esta en que los pacientes presentan
muchas exposiciones pulpares y lesiones
periapicales en la dentición temporal.
 Cámara pulpar grande.
Tipo III

30. HIPERDONCIA
 También conocida como dientes supernumarios.
 Aumento del numero de dientes que tiene una
persona.
 Los dientes pueden estar erupcionados
totalmente o en un 25%.

31. ETIOLOGIA
Por hiperactividad de las células
epiteliales embrionarias.
*sobreactividad de la lamina
dental
*sobreactividad del cordón
epitelial
*sobreactividad de la capa
externa de la vaina de Hertwig
*sobreactividad de los restos
epiteliales Malassez

32. SUPERNUMERARIOS MAS
COMUNES
 MESIODENS.
 CUARTO MOLAR SUPERIOR
 PARAMOLARES SUOERIORES
 PREMOLARES INFERIORES
 INCISIVOS LATERALES SUPERIORES
 CUARTO MOLAR INFERIOR
 PREMOLARES SUPERIORES

34. TIPOS DE HIPERDONCIA
hiperdoncia simple
hiperdoncia múltiple
hiperdoncia asociada a
síndromes complejos

35. HIPERDONCIA SIMPLE
Cuando solo hay un diente supernumerario.

36. HIPERDONCIA MULTIPLE
Presencia de dos o mas dientes
supernumerarios.

37. HIPERDONCIA POR
SINDROMES COMPLEJOS
Se da en casos especiales
como:
la Displasia Cleidocraneal
el Síndrome de Gardner
el Querubismo
el Síndrome de Fabry
el Síndrome Hallemann-Strieff

38. Cáncer Oral
En algunos casos se inician como una placa blanca: Leucoplasia
o Ulcera.
 2 > en hombres y aun > hombres 40.
Cáncer oral o carcinoma:
 El revestimiento de las mejillas
 El piso de la boca
 Las encías (gingiva)
 El paladar (bóveda del paladar)
Extirpación quirúrgica del tumor por: radioterapia y
quimioterapia

40. Cáncer Oral
Factores:
 La irritación crónica (dentaduras postizas u obturaciones).
 VPH (papiloma humano).
 Debilitan el sistema inmunitario (inmunodepresores).
 Higiene oral y dental deficientes.
Prevención:
 Evitar el cigarrillo u otro uso del tabaco
 Limitar o evitar el consumo de alcohol
 Practicar una buena higiene oral

41. Anomalía del desarrollo dental más común (1/18) y se
caracteriza por la falta de 1 o más dientes, puede ser:
 No Sindrómica (aislada)
 Sindrómica (asociada con una condición sistémica o
síndrome).
 > dentición permanente, pero si la dentición decidua está
afectada, la permanente lo estará en un 75-80%.
3 molar: 10% - 30%
2 pre-molares mandibulares 32%
Incisivos laterales maxilares 27%
Hipodoncia

43. Anodoncia
Anomalía que se caracteriza por la falta de 1 o más dientes,
puede ser por:
 Factores locales: Infecciones, tumores, traumatismos,
radiaciones.
 Factores sistémicos: Herencia, deficiencias nutricionales,
alteraciones endocrinas, evolución de la especie humana.
Anodoncias parciales: Se ve afectado uno o varios dientes;
este tipo de anodoncia es común en dentición permanente.
Anodoncia total: Raramente se manifiesta, pero suele
presentarse como parte del Síndrome de Displasia
Ectodérmica Hereditaria (cromosoma X).

45. Oligodoncia
Alteraciones a partir del desarrollo embrionario, ocasionando
modificaciones estructurales en los tejidos dentarios duros.
 Evolución filogenética
 Displasia ectodérmica
 Infecciones localizadas
 Enfermedades sistémicas (sífilis, raquitismo y hipotiroidismo)
 Herencia (historia familiar)

47. Hipoglosia
Retraso anómalo del desarrollo de la lengua desde el
nacimiento.
 Mala alimentación
 Trastornos de lenguaje
 Síntomas al tragar
 Ausencia de dientes

49. AMBIENTALES
 Caries
 Periodontitis
 Candidiasis (VIH+)
 Leucoplasia vellosa (VIH+)

50. CARIES
Es una forma de infección en la cual se acumulan bacterias
específicas sobre el esmalte, donde elaboran productos
ácidos que desmineralizan la superficie y disgregan el diente.

51. Entre los principales
microogranismos que afectan el
diente estan:
Streptococcus Mutans.
El Lactobacillus.
Actinomyces.
Otros tipos de Streptococcus

52. CAUSAS
La ingesta de alimentos
con alto contenido de
azúcar y bebidas
carbonatadas
Técnicas de higiene bucal
erróneas, como la falta de
cepillado dental, el uso de
pastas dentales
inadecuadas o la ausencia
de hilo dental.
*Disminución del pH de la
saliva
tiene una influencia en la
aparición de caries.
*Una dieta con una alta
presencia de carbohidratos
fermentables.

53.  Dejar pasar mucho tiempo entre las
ingestas y el cepillado.
 La susceptibilidad genética heredada.
 Dormir con el biberón, ya que la tetina
permanece junto a las superficies
palatinas de los dientes anterosuperiores.
 Los medicamentos endulzados pueden ser
particularmente problemáticos para
aquellos que padecen enfermedades
crónicas y siguen terapias a largo plazo.

54. CLASIFICACION DE LAS
CARIES
Según el tejido afectado
 Primer Grado (Esmalte desmineralización)
 Segundo Grado (Esmalte/Dentina)
 Tercer Grado (Esmalte/Dentina con
comprometimiento pulpar)
 Cuarto Grado (Necrosis Pulpar)
Según la localización.
*Tipo I (MyP)
*Tipo II (MyP)
*Tipo III (IyC)
*Tipo IV (IyC)
*Tipo V (D.ant y Pos)
*Tipo VI (MyP)

55. CARIES CORONAL
 El proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando
existe migración gingival el proceso carioso puede establecerse también en la
porción radicular e invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina
radicular.

56. CARIES RADICULAR
 La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es
secundaria a la exposición bucal del cemento por retracción gingival fisiológica,
senil o por enfermedad periodontal.

57. PERIODONTITIS
*Ocurre cuando la inflamación o la infección de las encía se deja sin tratamiento o
cuando el tratamiento se demora.
*Dicha infección e inflamación se disemina desde las encías hasta los ligamentos y el
hueso que sirven de soporte a los dientes.
*La pérdida de soporte hace que los dientes se aflojen y finalmente se caigan.

58. PERIODONTITIS CRONICA
• Es la más común y se caracteriza por ser de evolución lenta. La formación de sacos
periodontales y la reabsorción del hueso alveolar pueden demorar años y el tiempo que
transcurre en que se inicia la enfermedad y en que se llega a perder un diente, puede
llegar a contarse en décadas

59. PERIODONTITIS AGRESIVA
 Se caracteriza por ser de muy rápida evolución en la destrucción de los tejidos y porque
el tiempo que transcurre desde su inicio hasta la pérdida del diente, puede ser muy
breve. La velocidad de su avance es lo que determina su gravedad.

60. CAUSAS
 Tabaquismo: disminuye el aporte
de sangre a la encía, produciendo
Isquemia en todos los tejidos.
 Obturaciones, prótesis, coronas y
puentes en mal estado:
Los tratamientos odontológicos
defectuosos favorecen
la retención de alimentos y
el crecimiento de la placa bacteriana.
 Estrés y depresión: pueden contribuir
a que una periodontitis se agrave.
Esto se debe a la baja en la defensa
inmunológica.

61. OTRAS CAUSAS
 Diabetes: tienen mayores riesgos de que la enfermedad periodontal se torne más
agresiva, pues se altera aún más el desorden metabólico que caracteriza a la diabetes.
 Dientes en mala posición: Los dientes chuecos favorecen la retención de alimentos y
el crecimiento de la placa bacteriana.

64. CANDIDIASIS
 La candidiasis son infecciones agudas o crónicas mucosas causadas por un tipo
de hongo llamado CANDIDA
 La Candida aprovecha áreas de la piel húmedas y maceradas debido al roce
continuo para anidar en más proporción

65. TIPOS DE CANDIDIASIS
 es la infección más frecuente por CANDIDA, ocurre con más
frecuencia en los lactantes y personas con alguna alteración del
sistema inmune.
Muguet oral

66. Candidiasis oral atrófica
 Es poco frecuente, aparece más en personas de edad avanzada. Se caracteriza
por una zonas de destrucción de la mucosa oral que presentan color rojizo.

67. Queilitis angular
 Inflamación de las comisuras bucales;
Las comisuras se fisuran y alrededor
de ellas aparece un área muy
enrojecida con vesículas que
se rompen y escuecen.

68. CAUSAS
-Candidiasis ocurre por un aumento de cándida en la flora de boca
-Recién nacidos.
-Embarazadas.
-Personas que usen dentaduras postizas.
-Diabéticos.
-Fumadores.
-Enfermos de cáncer
-Infectados por sida
-Adictos a drogas, especialmente por vía parenteral.
Pacientes hospitalizados con catéteres.

69. LEUCOPLASIA VELLOSA
 Es una o varias placas blancas que pueden aparecer en la boca. Si se miran
atentamente, esas placas pueden parecer peludas.
 Es blanca porque presenta un engrosamiento epitelial con hiperproducción
de queratina.
 Es Causado por el virus Epstein-Barr.

70. TIPOS DE LEUCOPLASIA
 LEOCUPLASIA HOMOGENEA:
La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral,
uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o
hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada.

71. LEUCOPLASIA NO HOMOGENEA
 Es una lesión predominantemente blanca o roja con una superficie irregular,
nodular o exofítica.
 Eritoleucoplasia : Mancha anormal de tejido rojo y blanco que se forma en las
membranas mucosas de la boca y que se puede volver cáncer.

72. CAUSAS
Tabaco: Las propiedades que causan cáncer en tabaco continuamente dañan la mucosa oral y
llevan a la leucoplasia.
VIH: se observa en las personas con esta enfermedad porque su sistema inmunológico tiende
a estar en un nivel bajo.
Asperezas en las prótesis dentales, obturaciones y coronas.

73. BIBLIOGRAFIA
 https://www.youtube.com/watch?v=-3TXcwWIzcg
 http://embriologiainfo.blogspot.com/2012/02/biopatologia
-y-consideraciones-clinicas.html
 file:///C:/Users/Sergio/Downloads/dupchanomaliasdentari
aspptdentinogenesisodontodisplasiadentinogenesisimperfe
cta-090318235339-phpapp01.pdf

74. GRACIAS