2. TG: CONDUCTO ALIMENTARIO: ESTRUC.HUECA
MIDE: 4.57 – 5:40m
CONECTADO:
- Glándulas Salivales
- Páncreas
- Vesícula Biliar

3. PARED DEL TRACTO GASTRO INTESTINAL
PLEXO NERVIOSO AUERBACH (MIENTERI)
S.N.ENTERICO
(C.SECREC.GI)
LUZ
EXTERNA
CELULAS EPITELIALES ESP.
LAMINA PROPIA SUB YACENTE VASOS LINFATICOS, SANG.
CELULAS INMUNITARIAS,
FIBRAS NERVISOSAS
MUCOSA MUSCULAR

4.  Une el esófago con el duodeno
 Esfínter: cardias y pilórico
 Fondo  INTESTINO DELGADO:
 Cuerpo  Duodeno
 Antro  Yeyuno (Angulo de Treitz)
 Células: mucosas, parietales, principales  Ileon
 Células G, D  Válvula Ileo-cecal
 Digestión: proteínas  INTESTINO GRUESO

5. * Degradación química y mecánica de los alimentos
en unidades absorbibles.
* Proceso ordenado que implican: Procesos Físicos
(masticación) y Químicos (enzimas digestivas).
glándulas
1. Enzimas de Glándulas salivales Exocrinas.
2. Enzimas gástricas
3. Enzimas de la porción exocrina del páncreas
4. Enzimas en la membrana luminal y citoplasma
5. Todas favorecidas por el acido clorhídrico y la bilis
1. Carbohidratos y grasas
PH:1,6-3,2
2. Proteínas y grasas
PH:2-4,0 PH:6,5
3. Carbohidratos, proteínas, lípidos.

6. DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
a amilasa salival PH:6.7 * Amilasa * a amilasa
BOCA: (alc.) su acción se pancreática Salival
inhibe con el jugo
gástrico. a Dextrina
Hidrolisis de Polisacáridos
ALTERACIONES
Sustratos: Maltosa – Maltotriosa – a dextrina
* La deficiencia de estas enzimas disacaridasas
Distensión abdominal Aumento de residuos de
disacáridos en intestino
y colon
* La deficiencia: a Dextrina y sacarasa
Diarrea
Aumento de oligosacáridos que permanecen en la luz intestinal

7. ABSORCION DE CARBOHIDRATOS
Glucosa
Galactosa Energía
Fructuosa
HEXOSAS PENTOSAS
Se absorben fácilmente en la pared del intestino delgado
El transporte se afecta de manera
única por la cantidad de na+
Na+ Inhibe la entrada a las cel. epiteliales
C
A
INTESRTICIO P
I
SE LIBERA GLUCOSA GLUT 2
La glucosa comparte el mismo SGLT
L
EN LA CELULA A
R
(cotransportador) SE VA A LOS ESPACIOS
INTERCELULARES
Cuando hay defectos congénitos (SGLT) = Malabsorción
De glucosa/galactosa = Diarrea grave

8. GLUT5 GLUT2
Difusión al capilar
fructuosa
glucosa
Na
galactosa
Na
SGLT1

9. PRECURSORES INACTIVOS
PROENZIMA
PEPSINOGENO (AC.CLORHID.)
PEPS. I = RG.SECRET.AC.CL
PH: 1,6-3,2
PEPS. II = SECRET. Y PILOR.
PH: 2,0-4,0
PH: 6,5 PEPSINAS Hidrolizan enlaces peptídicos
PH: 6,5
Polipéptidos
Su acción se inhibe con
El jugo pancreático
Se digiere más con las enzimas
Endopeptidasas: Enlaces interiores Del páncreas y de la mucosa intest.
1)Tripsina
3)Elastasa
2)Quimiotripsina

10. Carboxipéptidasas: Son especificas Hidrolizan extremo carboxilo y
(Exopéptidasas) amino de los polipéptidos.
En la Mucosa Intestinal:
B
AMINOPEPTIDASAS
O C
LIBERAN AMINOACIDOS
R
LIBRES EN SUPERF.CELUL.
A
D
E
P Aminoácidos se forman en:
CARBOXIPEPTIDASAS
I
C L Luz intestinal
E
ENDOPEPTIDASAS A
P
I R Borde en cepillo
L E Citoplasma de la célula
DIPEPTIDASAS L
O
S

11. 7 Sistemas transporte: Dipeptido
AA
tripeptido
5 Na+ Na/A
A
2 Na+ + Cl-
2 Sistemas: Indep. Na+
Transportador
Dipeptido
tripéptido
péptidasa
Un defecto congénito en el T. Na/AA
Transporte de AA básicos
Defecto en el transporte
Cistinuria
Defecto en los túbulos renales
En altas concentraciones se
precipita formando cálculos Transporte AA

12. GLANDULA DE EBNER
LIPASA LINGUAL P. ACTIVA EN EL ESTOMAGO DIGIERE 30% TRIGLIC.
LIPASA GASTRICA
LIPASA PANCREATICA TRIGLICERIDO
TRIPSINA (ACTIVA)
PROCOLIPASA
COLIPASA COFACTOR NECESARIO ACTIV. OPTIMA DE LIPASA
UNIENDOSE A REGION TERMINAL DE LA LIPASA PANCREATICA
LIPASA ACTIVADA 4% DE LA PROTEINA TOTAL DEL JUGO PANCREATICO
POR SALES BILIARES
ACELERA LA HIDROLISIS DE LOS ESTERES DE COLESTEROL
FOSFOLIPIDOS, TRIGLICERIDOS, ESTERES DE VITAMINAS
LIPOSOLUBLES.

13. Absorción de las
grasas
 Sales biliares facilitan la
migración de micelas al
enterocito
 El enterocito re sintetiza
triglicéridos a partir de AGL
 Quilomicrones: formado por
Triglicéridos, esteres del
colesterol, fosfolípidos y
apoproteinas glucocaliz
 Los quilomicrones pasan a
los vasos linfáticos

16.  El fondo: se acomoda; permite ser llenado sin aumentar
mucho la presión intragástrica.
 La velocidad de vaciado gástrico depende del estado
físico-químico de los alimentos:
 El agua se vacía rápidamente.
 Líquidos con nutrimentos lo hacen más lentos.
 Las grasas demoran más en vaciarse.

17. SECRECIÓN GÁSTRICA
ESTOMAGO Y DUODENO
 Volumen: 2500 cc/día
 Pepsinas
 Lipasa
 Moco
 Factor Intrínseco (vit B12)
 Na, K, Mg, H
 Cl, HPO4, SO4

18. ESTOMAGO
BARRERA MUCOSA
 Células mucosas superficiales:
 Moco: glucoproteínas
(mucinas)
 Bicarbonato
 El HCL secretado cruza la
barrera (túneles)
 Deja intacta la capa
gelatinosa-bicarbonatada
 Prostaglandinas estimulan el
moco y la secreción de
bicarbonato
 AINES: son ulcerogénicos

19. Se forman canalículos
A partir de las vesículas y túbulos
citoplasmáticos
Mayor actividad Bomba K/H

20.  Endocrinos: vía sanguínea 4-5
 Paracrinos:
en la mucosa, vía LEC
Pueden actuar sobre células endocrinas
 Neurocrinos: neurotransmisor liberado cerca
de tejido blanco (sinapsis)

21. DISTRIBUCIÓN DE LAS CÉLULAS
ENDOCRINAS

22.  SECRETINA
 GASTRINA
 CCK- PZM
 PIG Enterogastrona
 MOTILINA

23. SECRECIÓN GÁSTRICA
REGULACIÓN

24. SECRECIÓN GÁSTRICA
ESTÍMULOS

25. HORMONAS PÉPTIDICAS
DIGESTIÓN

26.  Mecanismos neurales y Humorales
 Neural: (Vago) e impulsos del SNC
 Vago > Ach > péptido Liberador de la gastrina > Gastrina
> HCL
 Humorales: Hormonas: Gastrina, Histamina,
Fases:
 Cefálica
 Gástrica
 Intestinal

27. Hipotálamo y Sistema nervioso Entérico
F. Aferente
SNC
Capa muscular longitudinal
Plexo Mientérico
(Auerbach)
Motilidad
Sistema
Nervioso
Entérico Capa muscular circular
P. Submucoso
(Meissner)
Secreción
VIP, NO
MUCOSA