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Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
A lo largo de 24 horas                                                                3
Secreción ácida postprandial
Gastrina sérica: con pH cuando comienza comida, sube y baja en 120min
En pH 5.5. está muy aumentada y con pH 2,5 la gastrina es mucho menor.
Presencia de ácido: inhibitorio de secreción de gastrina
Se puede estimular con comida, lo q simule la comida e imite
Pentagastrina son 5 aa terminales de la gastrina fisiológica. Se puede inyectar
pentagastrina en epítope en receptor de gastrina
Sonda naso u orogástrica en ayuno se le succiona, menor a 5miliequivalentes
Comida ficticia: comer sin comer. Es el 60% de lo máximo q puede hacer la gastrina
sin comer. X eso en reflujo y con hambre y pensando comida: funcionan como
perros de Pavlov y secretan gastrina: 9microgramos x Kg
Capacidad máxima para estimular casi todas las células parietales: así se estudia
la capacidad de secreción gástrica
Basal acid output BAO
La úlcera, la porción proximal de estómago: atrofia: poca secreción de ácido. En
duodenal: hipersecreción de ácido
Peak acid Output PAO = (B + C) * 2, b y c: picos
Aplicación de pentagastrina
O comida ficticia
Maximal Acid Output = MAO
Úlcera gástrica: no importa q se estimula, no logran niveles de normal
Zollinger Ellison: sube muchísimo igual q en duodenal
Tumor ZE: productor de gastrina q la libera a la sangre q va a cél parietales
manteniéndolas estimuladas. Inhibe ese ácido la Célula G. las q están x fuera no lo
perciben y no funciona retroalimentación negativo y se ulceran en tubo digestivo
superior ni medio.
Producto final: secreción de ácido: bomba de protones pegada a membrana y
libera.

INTESTINO DELGADO
Superficie muy grande x células q salen con mv’s: 200m2: cancha de tenis. Nuestro
punto de contacto con el medio externo es el tubo digestivo.
Eso hace q si se siente mal piense q fue lo último q se comió
Vellosidades con microvellosidades: intestino delgado: absorción y es VITAL,
mínimo requerido es 1m, pero hay 3 ½ a 5m. menos de eso; alimetnación artifical x
vía venosa. En la absorción: apical
En la parte basal: células de la cripta: secreción. A medida q las células van
llegando a punta se han diferenciado
Transporadores
    1. Na y K
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
    2. Na y Cl                                                                             3
En la mitad transportador de glucosa y aa q introduce a los enterocitos. Dipéptidos,
tripéptidos, de 4 no se absorbe. Entra de mucho afuera a poco adentro. Y
concentración de glucosa, fructuosa, aa van aumentando y para evitar punto de
equilibrio se utiliza el gradiente de Na
Libera al polo vascular
PVI péptido intestinal vasoactivo
PG’s
AMPc inhibe transportadores de electrolitos en apical y aumentador en basal
Inhibición de absorción: diarrea
Complejo de proteína kinasa en la q si se estimula Gsi de a.c. disminuye AMPc,
se usa somatostatina: octreótrida: como somatostatina, se pega y produce
inhibición de a.c. y se inhibe para evitar diarrea
Al aumentar AMPc intracelular no sólo se inhibe absorción de electrolitos y se
estimula transportador de Cl (en el fondo de la cripta). Al activarlo, se libera Cl a la
luz intestinal y el Na sale x espacios intracelulares para mantener voltaje en células
y al perder Na se neutraliza luz intestinal, y al echar los 2 a la luz, halan agua:
efecto secretorio de Na y Cl y H2O
Disminuye absorción, aumenta secreción: VIP y PG’s: bacterias, virus, etc: diarrea
La vía del Ca x calmodulina. Al aumentar Ca intracelular, se facilita que Ca se una
a calmodulina, y al hacerlo: inhibe absorció y aumenta secreción
Ach x muscarínico: DAG. PKC activa transp afuera e inhibe tranps hacia adentro.
Muy importante: funciona en diarrea funcional: vía del vago.
Al ingerir insecticidas activan de forma constante este receptor xq ACh no es
destruida sino mantenida en unión manteniendo estimulación: secreción vía aérea,
oral, sudor, diarrea, y vómito
Transp Ca a nivel de membrana celular. Se abre canal de Ca
Encefalinas derivados de opioides. Se inhibe entrada de Ca para inhibir Ca-
calmodulina, no liberación de Na y Cl a la luz y favorece absorción.
Somatostatina inhibe Ca-calmodulina y síntesis de calmodulina y su liberación de
RER
Polo luminal: casi todos los transportadores. Glucosa y aa acoplados a Na, ácidos
biliares q se absorben sólo en porción distal de int delgado: ilion terminal.
Fosfolípidos también de forma acoplada al Na: H, Cl, Na, K, HCO3, todos con
intercambio entre citosol y luminal, favoreciendo absorción o secreción. Todo
produce absorción. Vitaminas también con transportadores, todos terminan adentro
hacia polo vascular con flujo de agua muy abundante. Esos transportadores de
iones son sensibles a AMPc, los de sustancias glucosa, etc no lo son
En diarrea, se puede seguir absorbiendo parte de glucosa, y aa. Así se creo
estrategia de sales de rehidratación oral: para alimentar x absorción de agua,
glucosa y aa, no en grandes cantidades, lo importante es la absorción de agua
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
Salen x polo vascular con transp no dependiente de Na                                    3
Transporte de Cl también están en polo velloso de enterocitos
Saca Cl, Na lo sigue x espacios y agua. 10 a 20 L al día de circlación de electrolitos
y agua
Toxina del cólera: deja prendido AMPc, activa su actividad: diarrea de hasta 2L en
un día en un niño de 1 año
Célula enteroendocrina: están hacia la base, también con polo vascular, censan la
luz: antígenos, virus, bacterias: liberan hormonas, 5 hidroxi triptamina, sustancia P,
y VIP activar secreción de AMPc: producción de diarrea x intoxicación bacteriana. O
pueden dañar la luz de mv’s, también enterocito puede censar menor q la cél
enteroendocrina
Na es absorbido x todas partes
Acoplado a H, a solutos, a Cl y x canal de Na
Cl también lo absorbemos acoplado a Na y a Bicarbonato
K mecanismo de secreción y absorción
Absorción dependiente de concentración: forma pasiva. Pero hay secreción pasiva
a nivel del colon: depende de las concentraciones plasmáticas, perdemos K a nivel
de colon, pero también se puede absorber activa en el colon
Si se inflama el duodeno o todo int delgado: incapacidad de absorción de Na, xq en
colon es pequeña: diarrea abundante: equivalente a perder plasma: desh,
hipotensión y Na plasmática está en valores normales
Lesión en colón: absorción de forma importante del K, si se daña, pierde K. diarreas
del colon: perdedoras de K, y de delgado: perdedora de Na
Volumen de agua mucho en int delgado, no tanto en int grueso
Mejora absorción: NE, Opiaceos inhiben receptores de encefalinas, disminuyen
producción de Ca y Ca-calmodulina
Renina-AT, Aldosterona: eleva, favorece absorción de Na y secreta K. aldosterona
retiene K, y el mecanismo se inhibe en insuf renal donde está disparado renina-
aldsoterona: favorece pérdida K y ganancia de Na: lo q hace la aldosterona en
túbulo contorneado distal
Se puede perder función renal 5mL y con K normal x colon
Disminuye pH, x acidosis metabólica o respiratoria: insuf renal o insuf
pulmonar: eleva CO2: favorece reabsorción Na, y agua: edema.

SECRECIÓN DIGESTIVA
Fase cefálica: actúa en estómago, salivales y a nivel pancreático
Gástrica
Duodenal: fase final de la digestión
Secreción Pancreática
Exocrina
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
Aa en el duodeno. Las proteínas llegan a estómago y ya hay ácido y pepsina desde         3
cefálica. Aa’s se solubilizan y llegan a duodeno, fenilalanina, valina, triptófano,
metionina, receptores perciben su presencia: colescistokinina, hormona en
duodeno q va x vía saguínea para estimular enzimas para proteínas
Ácidos grasos: cadena
Lipasa lingual producida x glánd sublingual y submaxilar. Inician digestión en boca
y x ácido y pepsina se inactiva: libera ácidos grasos de cadena larga y cadena
media, doble o triple q aa’s.
En cefálica, ACh en vesícula biliar: sales biliares: a duodeno liberando pequeñas
cantidades de bilis preparándose a lelgada de ag libres, y páncreas también rico en
enzimas, bicarbonato, en peq cantidades esperando bolo gástrico. Y x vago
también. Tripsinas y lipasas para liberar pequeñas cantidades de ac grasos y
proteínas. Páncreas en fase gástrica y se prepara int delgado a llegada de comida
CCK se produce a nivel proximal de int delgada, en 1er metro, distal casi no. Si se
echa comida abajo: no disparo a páncreas: tratamiento de obesidad: unión de
estómago con último metro de int delgado: síndrome de malabsorción.
Ph en duodeno entre 6 y 7. Estómago en 4 con comida. En la medida q se libera
bolo a duodeno: pH baja, sensores liberan secretina se libera a sangre y va al
páncreas y produce secreción de líquido con bicarbonato: contrarrestar pH: 6 – 6,5,
pH normal del duodeno
Sales biliares: favorecedores, tienen receptores en duodeno, en células de CCK,
son ácidos grasos largos: estimulación de liberación de CCK q también actúa a
nivel de la vesícula para más sales biliares q comenzó en f. cefálica. En gástrica, ya
hay más, y en duodeno: ambiente perfecto para absorción de grasas prote,
carbohidratos
Hormonas inhibitorias: STT, PP PYY
Somatostatina
GLP1, inhibitorios de la evacuación gástrica, apetito y peristaltismo
Absorción en proximal de intestino
Están al final
Si llega comida habrá disparo de estas secreciones.
X eso cuando sufren diarrea: se quita apetito x éstas hormonas

En la medida q hay secreción, absorción: va bajando hacia el ilion, lo q no se
absorción, dispara mecanismo inhitorio: disminuye secreciones hasta apagarse
cuando se absorba x completo

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
No importa el orden de la comida
Nitrógeno: aa y oligopéptidos (di y tripéptidos). Si absorbe proteína: alergia
alimentaria, enf celiaca
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
Carbohidratos: monosacáridos                                                             3
Grasas: TG a a. grasos libres, fosfolípidos y esteroles( tal como llegan)
Minerales: Fe, Ca, Cu
Vitaminas: A, B, C, D, también con absorción específica
Fármacos, receptores
Toxinas

Carbohidratos
Azúcares: de leche y caña de azúcar y remolacha
Frutas: mono y disacáridos
Complejos: almidón ramificado: polisacárdio: oligosacárido comenzando x amilasa
salival. En estómago no pasa nada pero sí lo hace una mezcla homogénea y
almidón se vuelve líquido pastoso a intestino delgada: amilasa pancreática.
Páncreas secreta todas las enzimas al tiempo: disacardios: maltasa, isomaltasa
sucrasa, sacarasa, lactasa. Glucosa y galactosa mismo transportador. Si más
proporción de glucosa, se absorbe más glucosa. pero se absorbe todo
Fructuosa de sacarasa a fructuosa y glucosa. fructuosa con transportador facilitado.
Dependiendo de la fructuosa que haya en la luz. No hay casi en citosol, sí hay
glucosa en citosol. Glucosa sí necesita el acople a Na
Monosacárdios: hexosas, pentosas y tetrosas: Sorbitol, Maltitol: Edulcorantes sin
efecto metabólico, no se metaboliza ene energía, muy pobremente absobido.
Sorbitol: jarabes y elíxeres: soluciones saturadas al 40 a 50%
Maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasa
Están en borde de cepillo
Fructuosa es x facilitado en los dos polos
Glucosa: sólo vascular es x difusión
SGLT1 acoplado al Na
Glut 5 para fructuosa
Glut 2, hígado intestino y páncreas
Lípidos
TG’s: mantequilla, aceite oliva, girasol, desde C12 a C24 dependiendo de la fuente
Esteroles
Colesterol, Ergosterol
Parte proximal de tubo digestivo: lipasa sublingual a TG’s. Y la grasa q hay
comienza en hidrólisis. Se daña con pH ácido y pepsina.
En estómago: lipasa gástrica resistente a ácido gástrico. Inicia proceso de digestión
de ac grasos en estómago. Importante para los q no tienen lipasa pancreática: enf
fibroquística del páncreas: transp de Cl del fondo de cripta no funciona ni a nivel de
cél pancreáticas. Secreción pobre: pasta difícil de digerir y absorción: diarrea x
malaabsorción y dependen de la lipasa sublingual y gástrica: 30% de digestión de
ac grasos. Inhibdor de ácido y pepsina no degraden lipasa sublingual.
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
Activan secreción en duodeno de CKK y biliar, y masiva secreción pancreática           3
enzimática.
Grasas no hidrosolubles entonces se forma gran gota: microgotas: formación de
micelas de grasa q es lo q hacen las sales biliares. En duodeno: lipasa y colipasa.
Lipasa es inactiva sola para no lisar en calículos pancreáticos y duodeno. Cuando
llega a duodeno y encuentra grasa se encuentran y se activan. Colipasa es
liposoluble e hidrosoluble en gan parte. La colipasa se activa x grasa, y lipasa así
se une a colipasa y lipasa ahora si desdobla TG’s: ac grasos libres y monoglicérido.
Micelas son las sales biliares con componente hidrofílico, e hidrofóbico, pegados en
gotas, listos para recibir monoglicéridos y ac grasos libres.
La lipasa se libera,
Gotas de micelas cargads se dirigen hacia pared de intestino donde hay poco ag
libres y monoglicéridos y pasan x membrana acompañado de mezclas peristálticas
del intestinno
Fosfolípidos
Hay q quitar 1 ac graso. Hidrolizado x fosfolipasa y micelas se cargan de
fosfolípidos, pasan x gradiente de presión a enterocito. Y hay agua adentro, se
reconstituyen TG’s, fosfolípidos: polo vascular de canal linfático: QM, Apo proteína
A, B50, B48, E, donde se llenan QM de TG’s, PL, y esteroles
Transportador de colesterol
Para q salga y entre
Sales biliares:
Proteínas
Mútiples subunidades q funcionan en forma compleja. Hay q desdoblarla y en
estructura interna se forma ovillo con puentes de h entre la cadena
Se absorbe dipéptidos: importante en persona hiponatremia, Na no se les puede
dar y absorción de aa poble. Dipéptidos no necesitan Na para pasar
Transportador x cada grupo de aminoácidos; aromáticos y alifáticos, cíclicos,
básicos, acídicos.
Tripsinógeno x secreción vagal en f. cefálica y gástrico. Q cuando se encuentra
proteína, se activa tripsina: libera aa’s, y receptores disparan secreción de CKK. Y
se libera tripsinógeno para liberar péptidos, di y tripéptidos y aa libres, q se
absorben q paran a polo vascular vía porta al hígado. Aa q pasan derecho val, leu e
isoleucina pasan, el resto a hígado. Aromáticos, atrapados la mayoría excepto en
cirrosis: encefalopatía hepática.
Eficiencia 95%
Carbohidratos eficiencia. Si sólo comemos sacarosa: 100%. Si absorbemos lactosa
100%. CH simples, complejos purificados: pan blanco, se absorbe 95%. Fríjoles,
75% de su almidón es digestible, absorbible, para al colón el resto: llenarse de
gases. Digestibilidad: liberar azúcar a nivel del intestino: eleva glicemia. DM:
salvado de trigo o cereales en forma integral.
Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel
Excretamos el 5% de proteínas. Hasta 25% de CH, y digerimos 94% de grasa.   3
Eficiencia de absorción es nuy grande.

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Diciembre 9, 2009 miércoles, fisiología digestiva iii, dr angel

  • 1. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel A lo largo de 24 horas 3 Secreción ácida postprandial Gastrina sérica: con pH cuando comienza comida, sube y baja en 120min En pH 5.5. está muy aumentada y con pH 2,5 la gastrina es mucho menor. Presencia de ácido: inhibitorio de secreción de gastrina Se puede estimular con comida, lo q simule la comida e imite Pentagastrina son 5 aa terminales de la gastrina fisiológica. Se puede inyectar pentagastrina en epítope en receptor de gastrina Sonda naso u orogástrica en ayuno se le succiona, menor a 5miliequivalentes Comida ficticia: comer sin comer. Es el 60% de lo máximo q puede hacer la gastrina sin comer. X eso en reflujo y con hambre y pensando comida: funcionan como perros de Pavlov y secretan gastrina: 9microgramos x Kg Capacidad máxima para estimular casi todas las células parietales: así se estudia la capacidad de secreción gástrica Basal acid output BAO La úlcera, la porción proximal de estómago: atrofia: poca secreción de ácido. En duodenal: hipersecreción de ácido Peak acid Output PAO = (B + C) * 2, b y c: picos Aplicación de pentagastrina O comida ficticia Maximal Acid Output = MAO Úlcera gástrica: no importa q se estimula, no logran niveles de normal Zollinger Ellison: sube muchísimo igual q en duodenal Tumor ZE: productor de gastrina q la libera a la sangre q va a cél parietales manteniéndolas estimuladas. Inhibe ese ácido la Célula G. las q están x fuera no lo perciben y no funciona retroalimentación negativo y se ulceran en tubo digestivo superior ni medio. Producto final: secreción de ácido: bomba de protones pegada a membrana y libera. INTESTINO DELGADO Superficie muy grande x células q salen con mv’s: 200m2: cancha de tenis. Nuestro punto de contacto con el medio externo es el tubo digestivo. Eso hace q si se siente mal piense q fue lo último q se comió Vellosidades con microvellosidades: intestino delgado: absorción y es VITAL, mínimo requerido es 1m, pero hay 3 ½ a 5m. menos de eso; alimetnación artifical x vía venosa. En la absorción: apical En la parte basal: células de la cripta: secreción. A medida q las células van llegando a punta se han diferenciado Transporadores 1. Na y K
  • 2. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel 2. Na y Cl 3 En la mitad transportador de glucosa y aa q introduce a los enterocitos. Dipéptidos, tripéptidos, de 4 no se absorbe. Entra de mucho afuera a poco adentro. Y concentración de glucosa, fructuosa, aa van aumentando y para evitar punto de equilibrio se utiliza el gradiente de Na Libera al polo vascular PVI péptido intestinal vasoactivo PG’s AMPc inhibe transportadores de electrolitos en apical y aumentador en basal Inhibición de absorción: diarrea Complejo de proteína kinasa en la q si se estimula Gsi de a.c. disminuye AMPc, se usa somatostatina: octreótrida: como somatostatina, se pega y produce inhibición de a.c. y se inhibe para evitar diarrea Al aumentar AMPc intracelular no sólo se inhibe absorción de electrolitos y se estimula transportador de Cl (en el fondo de la cripta). Al activarlo, se libera Cl a la luz intestinal y el Na sale x espacios intracelulares para mantener voltaje en células y al perder Na se neutraliza luz intestinal, y al echar los 2 a la luz, halan agua: efecto secretorio de Na y Cl y H2O Disminuye absorción, aumenta secreción: VIP y PG’s: bacterias, virus, etc: diarrea La vía del Ca x calmodulina. Al aumentar Ca intracelular, se facilita que Ca se una a calmodulina, y al hacerlo: inhibe absorció y aumenta secreción Ach x muscarínico: DAG. PKC activa transp afuera e inhibe tranps hacia adentro. Muy importante: funciona en diarrea funcional: vía del vago. Al ingerir insecticidas activan de forma constante este receptor xq ACh no es destruida sino mantenida en unión manteniendo estimulación: secreción vía aérea, oral, sudor, diarrea, y vómito Transp Ca a nivel de membrana celular. Se abre canal de Ca Encefalinas derivados de opioides. Se inhibe entrada de Ca para inhibir Ca- calmodulina, no liberación de Na y Cl a la luz y favorece absorción. Somatostatina inhibe Ca-calmodulina y síntesis de calmodulina y su liberación de RER Polo luminal: casi todos los transportadores. Glucosa y aa acoplados a Na, ácidos biliares q se absorben sólo en porción distal de int delgado: ilion terminal. Fosfolípidos también de forma acoplada al Na: H, Cl, Na, K, HCO3, todos con intercambio entre citosol y luminal, favoreciendo absorción o secreción. Todo produce absorción. Vitaminas también con transportadores, todos terminan adentro hacia polo vascular con flujo de agua muy abundante. Esos transportadores de iones son sensibles a AMPc, los de sustancias glucosa, etc no lo son En diarrea, se puede seguir absorbiendo parte de glucosa, y aa. Así se creo estrategia de sales de rehidratación oral: para alimentar x absorción de agua, glucosa y aa, no en grandes cantidades, lo importante es la absorción de agua
  • 3. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel Salen x polo vascular con transp no dependiente de Na 3 Transporte de Cl también están en polo velloso de enterocitos Saca Cl, Na lo sigue x espacios y agua. 10 a 20 L al día de circlación de electrolitos y agua Toxina del cólera: deja prendido AMPc, activa su actividad: diarrea de hasta 2L en un día en un niño de 1 año Célula enteroendocrina: están hacia la base, también con polo vascular, censan la luz: antígenos, virus, bacterias: liberan hormonas, 5 hidroxi triptamina, sustancia P, y VIP activar secreción de AMPc: producción de diarrea x intoxicación bacteriana. O pueden dañar la luz de mv’s, también enterocito puede censar menor q la cél enteroendocrina Na es absorbido x todas partes Acoplado a H, a solutos, a Cl y x canal de Na Cl también lo absorbemos acoplado a Na y a Bicarbonato K mecanismo de secreción y absorción Absorción dependiente de concentración: forma pasiva. Pero hay secreción pasiva a nivel del colon: depende de las concentraciones plasmáticas, perdemos K a nivel de colon, pero también se puede absorber activa en el colon Si se inflama el duodeno o todo int delgado: incapacidad de absorción de Na, xq en colon es pequeña: diarrea abundante: equivalente a perder plasma: desh, hipotensión y Na plasmática está en valores normales Lesión en colón: absorción de forma importante del K, si se daña, pierde K. diarreas del colon: perdedoras de K, y de delgado: perdedora de Na Volumen de agua mucho en int delgado, no tanto en int grueso Mejora absorción: NE, Opiaceos inhiben receptores de encefalinas, disminuyen producción de Ca y Ca-calmodulina Renina-AT, Aldosterona: eleva, favorece absorción de Na y secreta K. aldosterona retiene K, y el mecanismo se inhibe en insuf renal donde está disparado renina- aldsoterona: favorece pérdida K y ganancia de Na: lo q hace la aldosterona en túbulo contorneado distal Se puede perder función renal 5mL y con K normal x colon Disminuye pH, x acidosis metabólica o respiratoria: insuf renal o insuf pulmonar: eleva CO2: favorece reabsorción Na, y agua: edema. SECRECIÓN DIGESTIVA Fase cefálica: actúa en estómago, salivales y a nivel pancreático Gástrica Duodenal: fase final de la digestión Secreción Pancreática Exocrina
  • 4. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel Aa en el duodeno. Las proteínas llegan a estómago y ya hay ácido y pepsina desde 3 cefálica. Aa’s se solubilizan y llegan a duodeno, fenilalanina, valina, triptófano, metionina, receptores perciben su presencia: colescistokinina, hormona en duodeno q va x vía saguínea para estimular enzimas para proteínas Ácidos grasos: cadena Lipasa lingual producida x glánd sublingual y submaxilar. Inician digestión en boca y x ácido y pepsina se inactiva: libera ácidos grasos de cadena larga y cadena media, doble o triple q aa’s. En cefálica, ACh en vesícula biliar: sales biliares: a duodeno liberando pequeñas cantidades de bilis preparándose a lelgada de ag libres, y páncreas también rico en enzimas, bicarbonato, en peq cantidades esperando bolo gástrico. Y x vago también. Tripsinas y lipasas para liberar pequeñas cantidades de ac grasos y proteínas. Páncreas en fase gástrica y se prepara int delgado a llegada de comida CCK se produce a nivel proximal de int delgada, en 1er metro, distal casi no. Si se echa comida abajo: no disparo a páncreas: tratamiento de obesidad: unión de estómago con último metro de int delgado: síndrome de malabsorción. Ph en duodeno entre 6 y 7. Estómago en 4 con comida. En la medida q se libera bolo a duodeno: pH baja, sensores liberan secretina se libera a sangre y va al páncreas y produce secreción de líquido con bicarbonato: contrarrestar pH: 6 – 6,5, pH normal del duodeno Sales biliares: favorecedores, tienen receptores en duodeno, en células de CCK, son ácidos grasos largos: estimulación de liberación de CCK q también actúa a nivel de la vesícula para más sales biliares q comenzó en f. cefálica. En gástrica, ya hay más, y en duodeno: ambiente perfecto para absorción de grasas prote, carbohidratos Hormonas inhibitorias: STT, PP PYY Somatostatina GLP1, inhibitorios de la evacuación gástrica, apetito y peristaltismo Absorción en proximal de intestino Están al final Si llega comida habrá disparo de estas secreciones. X eso cuando sufren diarrea: se quita apetito x éstas hormonas En la medida q hay secreción, absorción: va bajando hacia el ilion, lo q no se absorción, dispara mecanismo inhitorio: disminuye secreciones hasta apagarse cuando se absorba x completo DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN No importa el orden de la comida Nitrógeno: aa y oligopéptidos (di y tripéptidos). Si absorbe proteína: alergia alimentaria, enf celiaca
  • 5. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel Carbohidratos: monosacáridos 3 Grasas: TG a a. grasos libres, fosfolípidos y esteroles( tal como llegan) Minerales: Fe, Ca, Cu Vitaminas: A, B, C, D, también con absorción específica Fármacos, receptores Toxinas Carbohidratos Azúcares: de leche y caña de azúcar y remolacha Frutas: mono y disacáridos Complejos: almidón ramificado: polisacárdio: oligosacárido comenzando x amilasa salival. En estómago no pasa nada pero sí lo hace una mezcla homogénea y almidón se vuelve líquido pastoso a intestino delgada: amilasa pancreática. Páncreas secreta todas las enzimas al tiempo: disacardios: maltasa, isomaltasa sucrasa, sacarasa, lactasa. Glucosa y galactosa mismo transportador. Si más proporción de glucosa, se absorbe más glucosa. pero se absorbe todo Fructuosa de sacarasa a fructuosa y glucosa. fructuosa con transportador facilitado. Dependiendo de la fructuosa que haya en la luz. No hay casi en citosol, sí hay glucosa en citosol. Glucosa sí necesita el acople a Na Monosacárdios: hexosas, pentosas y tetrosas: Sorbitol, Maltitol: Edulcorantes sin efecto metabólico, no se metaboliza ene energía, muy pobremente absobido. Sorbitol: jarabes y elíxeres: soluciones saturadas al 40 a 50% Maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasa Están en borde de cepillo Fructuosa es x facilitado en los dos polos Glucosa: sólo vascular es x difusión SGLT1 acoplado al Na Glut 5 para fructuosa Glut 2, hígado intestino y páncreas Lípidos TG’s: mantequilla, aceite oliva, girasol, desde C12 a C24 dependiendo de la fuente Esteroles Colesterol, Ergosterol Parte proximal de tubo digestivo: lipasa sublingual a TG’s. Y la grasa q hay comienza en hidrólisis. Se daña con pH ácido y pepsina. En estómago: lipasa gástrica resistente a ácido gástrico. Inicia proceso de digestión de ac grasos en estómago. Importante para los q no tienen lipasa pancreática: enf fibroquística del páncreas: transp de Cl del fondo de cripta no funciona ni a nivel de cél pancreáticas. Secreción pobre: pasta difícil de digerir y absorción: diarrea x malaabsorción y dependen de la lipasa sublingual y gástrica: 30% de digestión de ac grasos. Inhibdor de ácido y pepsina no degraden lipasa sublingual.
  • 6. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel Activan secreción en duodeno de CKK y biliar, y masiva secreción pancreática 3 enzimática. Grasas no hidrosolubles entonces se forma gran gota: microgotas: formación de micelas de grasa q es lo q hacen las sales biliares. En duodeno: lipasa y colipasa. Lipasa es inactiva sola para no lisar en calículos pancreáticos y duodeno. Cuando llega a duodeno y encuentra grasa se encuentran y se activan. Colipasa es liposoluble e hidrosoluble en gan parte. La colipasa se activa x grasa, y lipasa así se une a colipasa y lipasa ahora si desdobla TG’s: ac grasos libres y monoglicérido. Micelas son las sales biliares con componente hidrofílico, e hidrofóbico, pegados en gotas, listos para recibir monoglicéridos y ac grasos libres. La lipasa se libera, Gotas de micelas cargads se dirigen hacia pared de intestino donde hay poco ag libres y monoglicéridos y pasan x membrana acompañado de mezclas peristálticas del intestinno Fosfolípidos Hay q quitar 1 ac graso. Hidrolizado x fosfolipasa y micelas se cargan de fosfolípidos, pasan x gradiente de presión a enterocito. Y hay agua adentro, se reconstituyen TG’s, fosfolípidos: polo vascular de canal linfático: QM, Apo proteína A, B50, B48, E, donde se llenan QM de TG’s, PL, y esteroles Transportador de colesterol Para q salga y entre Sales biliares: Proteínas Mútiples subunidades q funcionan en forma compleja. Hay q desdoblarla y en estructura interna se forma ovillo con puentes de h entre la cadena Se absorbe dipéptidos: importante en persona hiponatremia, Na no se les puede dar y absorción de aa poble. Dipéptidos no necesitan Na para pasar Transportador x cada grupo de aminoácidos; aromáticos y alifáticos, cíclicos, básicos, acídicos. Tripsinógeno x secreción vagal en f. cefálica y gástrico. Q cuando se encuentra proteína, se activa tripsina: libera aa’s, y receptores disparan secreción de CKK. Y se libera tripsinógeno para liberar péptidos, di y tripéptidos y aa libres, q se absorben q paran a polo vascular vía porta al hígado. Aa q pasan derecho val, leu e isoleucina pasan, el resto a hígado. Aromáticos, atrapados la mayoría excepto en cirrosis: encefalopatía hepática. Eficiencia 95% Carbohidratos eficiencia. Si sólo comemos sacarosa: 100%. Si absorbemos lactosa 100%. CH simples, complejos purificados: pan blanco, se absorbe 95%. Fríjoles, 75% de su almidón es digestible, absorbible, para al colón el resto: llenarse de gases. Digestibilidad: liberar azúcar a nivel del intestino: eleva glicemia. DM: salvado de trigo o cereales en forma integral.
  • 7. Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel Excretamos el 5% de proteínas. Hasta 25% de CH, y digerimos 94% de grasa. 3 Eficiencia de absorción es nuy grande.