ENFERMEDAD ACIDO PETICA

1. ENFERMEDAD
PÉPTICA: PRINCIPIOS
GENERALES
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista
en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. ENFERMEDAD PÉPTICA
Producida por la agresión del ácido clorhídrico y
pepsina en aquellos segmentos del aparato
digestivo expuestos al jugo gástrico,
Resulta de un desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la barrera
mucosa.
Afecta principalmente al duodeno, estómago y,
con menor frecuencia, esófago distal:
Gastritis – Úlcera gástrica – Úlcera duodenal –
Duodenitis.

3. ENFERMEDAD PÉPTICA
Histología: estructura de la pared gástrica
constituída por las siguientes capas:
– Serosa
– Capa Muscular: longitudinal (externa),
circular (media), oblicua (interna).
– Submucosa
– Muscularis Mucosae
– Mucosa.

4. Fondo
CARDIAS
Cuerpo
Antro
PILORO

5. ENFERMEDAD PÉPTICA
Especialización gástrica segmentaria:
Fondo gástrico: epitelio especializado en
secreción de ácido clorhídrico, pepsina y
factor intrínseco.
Antro: secreción de gastrina, regulada por
la liberación vagal de acetilcolina y el ph
del medio.

6. Estímulo vagal properistáltico
y de secreción ácida

7. ENFERMEDAD PÉPTICA:
FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES
(6)
La glándula gástrica (oxíntica) esta compuesta
por seis tipos de células:
Células mucosas superficiales: contienen –
gránulos mucosos apícales que proveen
protección contra los ácidos gástricos, además
de una secreción alcalina a base de sodio.
Células mucosas del cuello, que tienen un –
efecto buffer sobre los ácidos.
Células de la base: progenitoras

8. ENFERMEDAD PÉPTICA:
FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES
Células parietales de fondo: encargadas de la secreción
de ácido clorhídrico.
Estimulación  autonómica vagal (Ach).
 endocrina, principalmente x
gastrina.
 local (histamina).
Células principales: responsables de la secreción de
enzimas proteolíticas pepsinógeno en forma de
proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph
luminal (2,5) e inactivadas por ph > 6 que existe a la
entrada del duodeno.
Células endocrinas antrales: secretoras de gastrina,
serotonina, etc.

9. ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA
Células del antro:
Células superficiales – Células del cuello –
Células G (productoras de gastrina).
La gastrina es el más potente mediador de la secreción
ácida, y está controlada por un mecanismo de
retroalimentación negativa: aumenta cuando el ph
intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.

10. ENFERMEDAD PÉPTICA:
FISIOPATOLOGÍA
La secreción de ácido tiene 3 gatillantes:
Gastrina, Acetilcolina, Histamina. Estos actúan
sobre la bomba de protones, la que produce el
ácido clorhídrico en el estómago.
 GASTRINA genera ácido por la llegada de
alimento al estómago.
 HISTAMINA y ACETILCOLINA por acción del
sistema nervioso, como neurotransmisores.

13. Secreciones gástricas
Células Secreción Estímulo para su Función
liberación
Mucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz
y epitelio
BICARBONATO Aumenta con irritación Neutraliza ácido
mucosa, secretado con gástrico para evitar
moco daño epitelial
Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, Activa pepsina, mata
histamina bacterias
FACTOR Forma complejo con
INTRÍNSECO B12 para su absorción
en ileon
Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción
gástrica
Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas
“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción
gástrica
“G” GASTRINA ACh, péptidos y Estimula secreción
aminoácidos gástrica

15. célula parietal (oxíntica)
Tres canales iónicos ⇒ el
ácido:
n H+/K+ -ATPasa
bombea H+ al lumen
(bomba de protones)
La anhidrasa carbónica
provee H+ (y HCO3)
 Canal de Cl− saca Cl −
al lumen (para formar
HCl)
 Na+/K+-ATPasa
mantiene el gradiente
de concentración

16. ENFERMEDAD PÉPTICA
Fisiopatología: desbalance entre agentes
agresores (ácido, pepsina) y protectores.
Úlcera Péptica: patología importante,
 Frecuencia, síntomas, complicaciones
 Aprox 10% población
 Alto impacto en costos de salud

17. FACTORES PROTECTORES

18. Enfermedad péptica:Fisiopatología
Factores agresivos: Factores defensivos:
•Actividad ácido- •Mucus
péptica •HCO3
•AINEs •Flujo sanguíneo
•H. pylori •Prostaglandinas
•F. crecimiento
UD: Fx UG: Fx
agresivos defensivos
Úlcera Gastroduodenal

19. Manejo en enf. Péptica: Inhibición farmacológica
de la acidez gástrica.
Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol
Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol
Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato

21. Omeprazol y otros prazoles (profármacos)
Después de su absorción en duodeno, se transportan al
ambiente ácido de los canalículos de las células
parietales, donde se activan
Mecanismo:
 Unión irreversible a grupos –SH de cisteína
específicas sobre la bomba de protones
 Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa
 Reduce [H+] en el canalículo de la cel parietal,
evitando su asociación con los átomos de cloro,
evitando la formación de ác. clorídrico (HCl).

22. Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa):
omeprazol

23. NOMBRE MR FORMA FARMACEUTICA
OMEPRAZOL LOMEX, LOSEC, 10-20-40 MG COMP
ZOMEPRAL, OMEPRAZOL, 40 MG AMPOLLA
ZATROL, ULC-OUT,
ULCELAC
LANSOPRAZOL GASTRIDE, LANZOPRAZOL, 15-30 MG COMP.
OGASTO, LANZOPRAL,
UNIVAL.
PANTOPRAZOL ZURCAL, SINGASTRIL, 20-40 MG COMP.
ULCEMEX
ESOMEPRAZOL NEXIUM 20-40 MG.

24. Omeprazol
Efectos farmacológicos:
 Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi
el 100%
 Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol.
Usos:
 Esofagitis erosiva
 Úlceras duodenal activa,
 Condiciones patológicas hipersecretoras
 Reflujo gastroesofágico refractario
 Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva
 Ulceras inducidas por AINES
 Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H.
pylori

25. Adherentes de células epiteliales:
1. Sucralfato: polisacáridos (sucrosa) sulfatados,
En pH <4 se entrecruzan y polimerizan ⇒ gel
adherente a: glicoproteínas en cráteres de
úlceras, epitelio, pepsina, ácidos biliares (útil en
RGE).
Evita que pepsina hidrolice proteínas de la
mucosa
Impide la difusión del ácido
Estimula la producción local de prostaglandina y
factor de crecimiento epidérmico
RAF: constipación, reduce absorción de otros
fármacos.

26. Antiácidos, neutralización de la acidez gástrica:
1. Hidróxido de aluminio y magnesio, bicarbonato de
sodio
Bases débiles que reaccionan con el ácido
gástrico para producir sal y agua
Aumentan el pH gástrico
La pepsina se inactiva con pH gástrico >4.

27. Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa):
omeprazol
sucralfato
antiácidos

28. Comparación de su eficacia: Inhibición
farmacológica de la acidez gástrica.
IBP > bloqueadores H2 o
anticolingérgico > sucralfato > antiácidos

29. ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA (EUP)
Defecto en la mucosa GI que alcanza la
submucosa.
Se usa término EUP para úlceras de
estómago y duodeno. (Úlcera en sí puede
ocurrir en cualquier segmento del tracto
digestivo)
Historia natural: desde resolución
espontánea a complicaciones.

30. Etiopatogenia
Etiología multifactorial
H. pylori
UD 90-95% 70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco.

31. Epidemiología
Fx. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
Tabaco, dieta, estrés: menos import.
Genética: > frec. familiar ¿HP?
>frec. en hombres
UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.

32. Fisiopatología: H. pylori y UGD
Gastritis por H.
pylori
Carga ácida
duodenal
>Gastrina
Metaplasia <Somatostatina
gástrica
Otros factores
¿genéticos?
Colonización duodenal
por H. pylori
Duodenitis
activa
ÚLCERA DUODENAL

33. Helicobacter pylori:
Antecedentes
•Primer cultivo : Abril 1982
•HP: bacilo curvo, G(-)
•Productor ureasa
•Coloniza superficie apical
epitelio gástrico.
•Presencia HP = Gastritis
•Respuesta inmune inefectiva

34. Adherencia H. pylori

35. Epidemiología H. pylori
• Vía de transmisión: persona a persona
Fecal-oral? Reservorio ambiental?
Oro-oral? Transmisión
iatrogénica
• Mayor susceptibilidad en la infancia
• Factores de riesgo:
• Nivel socio-económico bajo
• Hacinamiento

36. Epidemiología Infección por
H.pylori
http:www.helico.com

37. Epidemiología Infección
H. pylori
Frecuencia
infección (%)
100 Paises en desarrollo
90
80
70
60 Alta infección en
la infancia
50
40
Evidencia de alta
30 infección previa en la
20 infancia
10 Países
desarrollado
s
20 40 60 80
Edad (años)

38. H. pylori : Clínica
Infección en la infancia:
generalmente asintomática
Persiste durante toda la
vida: generalmente
asintomática
Patología Asociada

39. Helicobacter pylori:
Patología asociada
Gastritis 100%
Ulcera GD 10%
Ca gástrico <1%
Linfoma <<1%

40. Infección por H. pylori
Antritis
Pangastritis
Difusa
(G. atrófica
multifocal)
Gastritis
Ulcera Duodenal
Superficial Ulcera Gástrica
Cáncer Gástrico
Asintomáticos

41. Consecuencias Infección H. pylori:
Determinantes
Factores Bacterianos Factores del Huésped
Cepas Hp Edad de infección
“agresivas” Det. Genéticos:
·Masa cel. parietales ?
·Antígenos Lewisx-y ?
·Sistema HLA?
¿Respuesta Inmune Mucosa?
Patología Asociada a H. pylori

42. Fisiopatología
AINE y UGD
Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico
RR de úlcera alto en usuarios AINE:
 9-30% prevalencia UG
• 25% UGD
 0-19% prevalencia UD
F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo
AINE (COX2 + selectivos)
Interacción con H. pylori: discutida

43. Clínica EUP
Dolor abdominal: epigástrico, urente,
nocturno, alivia con las comidas,
periódico.
S. ulceroso : + específico.
Niños y ancianos : < sensible
Mecanismos del dolor: ácido, motilidad,
inflamación (?)
Claves: anteced, historia familiar, alivio
con antiácidos o comidas, uso AINE.

44. Tto. EUP: Resultados y pronóstico
>95 % cicatrización con cualquier
terapia.
Antisecretores: 70-80% recurrencia
Terapia mantención: 25% recurrencia
Erradicación H. pylori: <5% recurrencia
Erradicación H. pylori = Curación UGD

45. Diagnóstico H pylori
• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):
 Test Ureasa
 Histología
 Cultivo
• Métodos no invasivos:
 Serología
 Test Espiratorios : 14C-13C-urea
 Ag HP en deposiciones (HpSA)

46. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Para ver otros temas relacionados:
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