1. Universidadde Oriente
Núcleo de Bolívar
Escuela de Cienciasde la Salud
Prof.Zulay CastilloPérez

2. Metabolismo:
Conjunto de reacciones químicas que ocurren en las
células de todos los seres vivos, se subdivide en:
 Anabolismo: conjunto de reacciones biquímicas de síntesis
de moléculas complejas, a partir de moléculas simples, con
inversión de energía
 Catabolismo: Conjunto de reacciones químicas donde
ocurre la degradación de moléculas complejas a moléculas
simples con liberación de energía.
La misión fundamental del metabolismo es generar: precursores de
otras vías metabólicas, poder reductor y ATP

3. Regulación del número de moléculas de enzima:
 Inducción-represiónde la síntesis enzimática
 Degradación de las enzimas
Regulando la eficiencia catalítica de las enzimas:
 Disponibilidad de sustratos y cofactores
(Compartimentalización, asociaciones multienzimáticas)
Regulación alostérica
 Homoalosterismo
 Heteroalosterismo
Modificación covalente
 Zimógenos o proenzimas
 fosforilación y desfosforilación
Especializaciones metabólicas de algunos órganos

4. Mecanismos frecuentes en la regulación
metabólica
1. Interacciones alostéricas: el flujo en la mayoría de las vías
metabólicas viene dado por las cantidades y actividades de ciertas
enzimas en lugar de hacerlo por la disponibilidad de sustratos.
2. Modificación covalente: muchas enzimas además del control
alostérico están reguladas por modificación covalente, son ejemplos
de estas la glucógeno fosforilasa que aumenta su actividad al ser
fosforilada.
3. Niveles enzimáticos: la cantidad de enzimas esta controlada al igual
que sus actividades la velocidad de síntesis y degradación de
muchas enzimas reguladoras están sometidas a control hormonal.
4. La compartimentalización celular.
5. Especializaciones metabólicas de algunos órganos

6. Proteínas Polisacáridos Lípidos
Ácidos nucléicos
Bases
TAGs
aminoácidos Glucosa Pentosas
Glicerol
Ácidos
grasos
Otras
Piruvato reacciones NADPH
biosintéticas
Acetil-CoA
Isoprenoides
FADH2
NADH
NH3+ ATP
ATP
o2 H2O

7. Proteínas Polisacáridos Lípidos
Ácidos nucléicos
Bases
TAGs
aminoácidos Glucosa Pentosas
Glicerol
Ácidos
ATP grasos
NADH
Piruvato FADH2
NADH
Acetil-CoA
Cuerpos
cetónicos
FADH2
NADH
NH3+ ATP co2
ATP
UREA
o2 H2O

8. CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
♣Lipogénesis
♣Glucólisis ♣Síntesisydegradación
♣Lipólisis
♣Gluconeogénesis deaminoácidos
♣SíntesisdeTAG
♣Pentosas-Fosfato ♣Síntesisde
♣Síntesisdecolesterol
♣Glucogénesis nucleótidos
♣Degradaciónde
♣Glucogenólisis ♣Transportedelípidos
colesterol
CICLO DE KREBS (Embudo metabólico)
Y
CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES

9. Lugar de la
Enzima(s) Activadores e Inhibidores
Vía Célula en que
Reguladora(s) alostéricos
ocurre
Hexocinasa Inhibeglucosa
Activa:AMPyF-2,6BP
PFK1 +
Inhibe:Citrato,ATPyH
Activa:F-1,6-BP
Glucólisis PiruvatoCinasa Inhibe:ATPyAlanina Citosol
Inhibidapor:Citrato,ATPeInsulina.
Glucosa-6-Fosfatasa Activa:Glucocorticoides
Inhibe:F-2,6-BPyAMP
FructosaBifosfatasa Activa:Citrato
PEPcarboxicinasa Inhibe:ADP
Inhibe:ADP Citosoly
Gluconeógenesis PiruvatoCarboxilasa Activa:Acetil-CoA Mitocondria
+
Pentosasfosfato G-6-P-DH Activa:NADP Citosol
Inhibe:NADPH
Glucogénesis Glucógenosintasa Activa:Insulina Citosol
Glucógenofosforilasa Activa:AdrenalinayAMP
Citosol
muscular Inhibe:ATP
Glucógenofosforilasa Activa:Glucagón
hepática Citosol
Inhibe:Glucosa,ATP
Glucogenólisis

10. Lugar de la
Enzima(s) Inhibidoresy
Vía Célula donde
Reguladora(s) activadores
ocurren
Activa:Citrato, Citoplasma,
Acetil-CoA Insulina. mitocondriay
Lipogénesis carboxilasa Inhibe:Palmitoil- retículo
CoA,Glucagón endoplasmático
Síntesis de TAG Activa:Insulina Citosol
Carnitinaacil Inhibe:Insulinay
transferasaI Malonil-CoA
Lipasas Reguladas
hormonalmente Citosoly
Lipólisis mitocondria
HMG-CoA Matriz
Cetogénesis sintasa
Activa:Acetil-CoA
mitocondrial
Inhibe:Colesterol
Sintesis de HMG-CoA
Y Glucagón Citoplasma
colesterol reductasa
Activa:Insulina

12. Lugar de la
Enzima(s) Inhibidores y
Vía Célula donde
Reguladora(s) activadores
ocurren
Ureogénesis:
Activa:Argininay
Formación de CPSI
glutamato Mitocondria
Carbamoilfosfato
Sintesis de novo Glutamina Activa:PRPP
Denucleótidos de fosforribosilamino Inhibe:AMP,GMP Citosol
purina transferasa eIMP
Sintesis de
Aspartato Activa:PRPP
Nucleotidos de transcarbamilasa Inhibe:CTP Citosol
pirimidina
Sintesis de Reguladapor
porfirinas
ALAsintasa
Hemo Mitocondria

13. Glucosa
Glucosa-6-P
Glucosa-1-P 6 fosfogluconato
Fructosa-6-P
Glucógeno Ribosa-5-P
Oxalacetato Piruvato
Lactato
Alanina
Acetil-CoA
Colesterol
CO2 Ácidos
Cuerpos grasos
cetónicos

15. Alimentación:
Máxima absorción de nutrientes desde el intestino (2 horas
despues de recibir alimento o pospandrio)
Ayuno temprano:
Inmediatamente al cesar la captación de combustibles por el
intestino (4-12 horas después de recibir alimento)
Ayuno prolongado:
No hay aporte alguno de nutrientes que puedan ser absorbidos
intestinalmente (Después de 12 horas de recibir alimento)
Inanición:
Más de 3 días sin recibir alimento
Renutrición:
Estado inicial al llegar nutrientes provenientes del intestino.

16. Requerimiento
Tejido Función
energético
Sintetiza:glucógeno,proteínas
plasmáticas, urea, ácidosgrasos y
VLDL,cuerpos cetónicos.
Realiza:gluconeógenesis
Hígado α-cetoácidos
desintoxicación, suministro de
Combustible al cerebro,músculo, y
Otros órganos perifericos, sintetiza y
esterifica,sintetiza
Glucosa,fosfocreatina,
Ácidos grasos y cuerpos cetónicos.
Músculo Reserva glucógeno y
Trabajo mecánico
esquelético fosfatodecreatina.
Intercambia lactato y
Alanina porglucosa con el hígado.
Glucosa en alimentación,
Músculo Bombeo de sangre por contracción a Ácidos grasos en El ayuno,
cardíaco Través del sistema circulatorio Puede tambien usar CC,
Lactato y piruvato.

17. Requerimiento
Tejido Función
energético
Requiere mucha energia
Que emplea en transporte
Intestinodelgado Digestión y absorción de nutrientes
Activo y sintesis lipoproteínas.Usa
Glutamina exógena o endógena.
Transportar oxígeno,CO2,metabolitos,
Sanguíneo nutrientes,sustancias de defensa, Exclusivamente glucosa
Reparación y desecho.
Glucosa en alimentación
Adiposo Reserva energética
Ácidos grasos en el ayuno
Filtración del plasma sanguíneo
Eliminando productos de desecho, Glucosa en alimentación
Renal Reabsorción de electrolitos,azúcares y Ácidos grasos y cuerpos
Aminoácidos del filtrado, regulación del pH cetónicos,en ayuno prolongado
sanguíneo,regulación del contenido de Agua corporal.
Procesa información sensorial,controla y Principalmente utiliza
Coordina el comportamiento y las glucosa,
Funciones corporales homeostáticas. en ayuno
Cerebro Responsible de la cognición,emociones, Prolongado se adaptaa
Memoria y aprendizaje.Controla y Coordina el Usar cuerpos cetónicos.
metabolismo Utiliza 20% del oxígeno consumido

18. Los animales consumimos cantidades
variables de combustibles para cubrir la
demanda metabólica y almacenar el
exceso que luego será dispuesto durante
los períodos de inanición.
Su finalidad es que exista disponibilidad
constante de combustibles oxidables en
sangre para mantener la homeóstasis
calórica

19.  Entrada de glucosa (músculo, t adiposo ; + GLUT4)
 Entrada de glucosa (hígado+ Glucoquinasa)
 Síntesis de glucógeno (hígado músculo + Glucógeno sintasa)
 Degradación de glucógeno (hígado, músculo - Glucógeno fosforilasa)
 Glucolisis hasta acetilCoA (hígado, músculo + Fosfofructoquinasa-1 y PirDH)
 Síntesis de acidos grasos (hígado+ Acetil-CoA carboxilasa)
 Sintesis de TAG (tejido adiposo + Lipoproteina lipasa)

22.  Degradación de glucógeno (hígado) + Glucógeno fosforilasa
 Síntesis de glucógeno (hígado) - Glucógeno sintasa
 Glucólisis hasta AcetilCoA (hígado) - Fosfofructoquinasa-1
 Gluconeogénesis (hígado) + F1,6BisPasa y Pir quinasa
 Degradación de TAG (tejido adiposo) + TAG lipasa

23.  Degradación de glucógeno hígado) + Glucógeno fosforilasa
 Síntesis de glucógeno (hígado) - Glucógeno sintasa
 Glucolisis hasta AcetilCoA (hígado) - Fosfofructoquinasa-1
 Gluconeogénesis (hígado) + F1,6BisPasa y Pir quinasa
  Degradación de TAG (tejido adiposo) + TAG lipasa
 Degradación de aac en el músculo + Enzimas de la
degradación de aac ramificados
 La falta de glucosa impide la salida de AcCoA de las
mitocondrias = Síntesis de CC

27. Fase Origen de la glucosa Tejidos que utilizan glucosa Principal combustible del
Sanguínea cerebro
I Exógeno Todos Glucosa
Glucógeno
Gluconeogénesis
Todos excepto el hígado.
hepática
II El músculo y el tejido adiposo en Glucosa
Pequeña proporción
Gluconeogénesis
hepática
Glucógeno Todos excepto el hígado.
El músculo y el tejido adiposo en
III Glucosa
Proporciones intermedias entre II
Y IV
IV Gluconeogénesis Cerebro,eritrocitos,médula Glucosa,cuerpos
Hepática y renal renal.El músculo en pequeña cetónicos
cantidad
V Gluconeogénesis El cerebro en pequeña Cuerpos cetónicos,
Renal y hepática proporción,eritrocitos y médula glucosa
renal

30. Principales enzimas
Vía Activador Inhibidor Características
reguladoras
Regulada en gran parte
ATP, Acil CoA de cadena por la necesidad de ATP y
Ciclo de Krebs Citrato sintasa -
larga por lo tanto por el
suministro de NAD+
AMP, fructosa
2,6 bifosfato en Citrato (ácidos grasos,
Glucólisis fosfofructocinasa hígado. Fructosa cuerpos cetónicos), ATP, Inducida por insulina
1,6 bifosfato en AMPc
músculo
Acetil CoA, NADH, ATP
CoA, NAD+, ADP, También importante en la
Oxidación del piruvato Piruvato deshidrogenasa (ácidos grasos, cuerpos
piruvato regulación de CK
cetónicos)
Piruvato carboxilasa Acetil CoA ADP
Inducida por glucagón,
- glucocorticoides y AMPc
Gluconeogénesis PEP carboxicinasa AMPc
AMP, fructosa 2,6 bifosfato en
hígado y fructosa 1,6 Reprimida por insulina
Fructosa 1,6 bifosfatasa AMPc bifosfato en el músculo
Fosforilasa en el hígado
Glucogénesis Glucógeno sintasa - Inducida por insulina
AMPc, Ca2+, en el músculo
AMPc,
Glucogenólisis Fosforilasa - -
Ca2+(músculo)
Pentosas fosfato G-6-P deshidrogenasa NADP+ NADPH Inducida por insulina
Acil CoA de cadena larga,
Lipogénesis Acetil CoA carboxilasa Citrato Inducida por insulina
AMPc
Colesterol, AMPc, Inhibida por ciertos
Síntesis de colesterol HMG-CoA reductasa -
Mevalonato, ácidos biliares medicamentos

33. Hormona característica durante el estado de alimentación, secretada por
las celulas β del páncreas. Estimula el almacenamiento de combustibles y
la síntesis de proteínas. Al aumentar su concentración en sangre, induce:
Sintesis de proteínas
sintesis de glucógeno y TAGs
Glucólisis hepática
Entrada de glucosa a las células musculares, cardíacas, adiposas,
cerebrales, del bazo y sanguíneas.
Captación de aminoácidos ramificados por el músculo
Disminuye: Gluconeogénesis, lipólisis, degradación de proteínas y la
concentración de glucosa en sangre.

34. Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
en sangre estimula la liberación de glucosa del hígado y la
liberación de combustibles, al inducir:
Degradación de glucógeno hepático
Gluconeogénesis hepática y renal
Degradación de TAGs en el tejido adiposo
Aumento de la concentración de glucosa en sangre
Disminuye: La síntesis de glucógeno, la síntesis de ácidos
grasos y la glucólisis.

35. Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
su concentración en sangre induce:
Aumento de la concentración de AMPc en el músculo
Degradación de glucógeno muscular
Degradación y movilización de TAGs en el tejido
adiposo
Aumento de la concentración de glucosa en sangre.
Disminuye: la captación de glucosa por el músculo, la
síntesis de glucógeno y la secreción de insulina

38. Ejercicio aeróbico Ejercicio anaeróbico
Moderado y de larga duración Intenso y de corta duración
Mucha cooperación entre órganos Poca cooperación entre órganos
Combustibles:
FOSFOCREATINA, Combustibles:reservas de
GLUCÖGENO,oxidacion de FOSFOCREATINA y de
ÁCIDOSGRASOS,CUERPOS GLUCÓGENO
CETÖNICOS
Rutas metabólicas:
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular,
Glucogenólisis muscular y
Glucólisis aeróbica,lipólisis,
Glucólisis anaeróbica
Oxidación de ácidos grasos, cetogénesis.

40. ESTADOINSULINO RESISTENTE
LACTÓGENO ESTRADIOL PROGESTERONA
INTESTINO PLACENTARIO
GLUCOSA
AA LÍPIDOS P
GLUCOSA L
VENA A
AMINOÁCIDOS PORTA C
E
N
VLDL T
A
ÁCIDOS
GRASOS
QUILOMICRONES
LDL
VASOS
LÍPIDOS LINFÁTICOS
LIPÓLISIS
OTROS TEJIDOADIPOSO
TEJIDOS

41. ESTADOINSULINO RESISTENTE
ESTRADIOL PROGESTERONA
LACTÓGENO
PLACENTARIO
P
LACTATO L
A
C
E
GLUCÓGENO GLUCOSA N
T
A
TAG ÁCIDOS GRASOS
GLUCOSA
cc
CO2
CO2
AMINOÁCIDOS
LIPÓLISIS
TEJIDOADIPOSO

42. INTESTINO
GLUCOSA
AA LÍPIDOS LACTOSA
GLUCOSA VENA TAGs
PORTA
AMINOÁCIDOS
PROTEÍNAS
ÁCIDOS
GRASOS
VASOS DESARROLLO DE
LÍPIDOS LINFÁTICOS CÉLULAS Y
CONDUCTOS
GALACTÓFOROS
TEJIDOADIPOSO

43. GLUCOSA LACTOSA
LÍPIDOS PROTEÍNAS
AA
TAGs
ÁCIDOS
GRASOS
TEJIDOADIPOSO LIPÓLISIS
CALCIO

45. Dependiente de insulina, es causada por la destrucción
autoinmune de las células -pancreáticas, es tratada con terapia
de reemplazo de insulina. Representa un 10% de los casos de
diabetes

48. No dependiente de insulina, esta se produce pero los
receptores no son sensibles a ella. Representa el 85-90% de
los casos de diabetes. El tratamiento se basa en control
dietético y ejercicio