Causas de la malabsorcion de carbohidratos y metabolismo en condiciones normales y ayuno.

1. Elizabeth Lama Segura
Daniel Goicochea Paredes

2. DEFINICIÓN
 Carbohidratos: compuestos
esenciales de los organismos
vivos y son los más
abundantes de las moléculas
biológicas.
 Se clasifican en
monosacáridos, disacáridos,
oligosacáridos y polisacáridos

3. DEFINICIÓN
 Organismos afectados a nivel metabólico si hay
ausencia de los alimentos de la dieta
 Se da por una mal absorción, que está dada por un
conjunto de manifestaciones clínicas que dificultan la
capacidad de absorción de componentes dietéticos en
el proceso de digestión y absorción

4. PROCESO DIGESTIVO E
S
Se inicia un
proceso T
químico O
M
A
G
BOCA O
Intestino
delgado
La amilasa Aparece el
pancreátic
a degrada acido
totalmente clorhídrico

5. PROCESO DE ABSORBCIÓN
 Digestión intraluminal:
Es la descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en
formas asimilables. Comienza en la boca con la saliva, luego con la
digestión ácida gástrica y sigue en el ID por acción emulsiva de las sales
biliares.
 Digestión terminal:
Es la hidrólisis de carbohidratos y péptidos por la discaridasas y
dipeptidasas, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado
 Transporte a través del epitelio:
Los nutrientes, líquidos y electrolitos pasan a la vascularización
intestinal. Los ácidos grasos sintetizaran triglicéridos que al unirse al
glicerol y al colesterol se convertirán en quilomicrones.

6. FUNCIONES DIGESTIVAS
ALTERADAS  Las diferentes causas que
producen el síndrome de
malabsorbcion afectan a
cualquiera de las tres
fases del proceso normal
de la digestión y
absorción del alimento
 Fase luminal –
digestión
 Fase mucosa –
absorbción
 Fase de transporte -
postbsorbción

7. FUNCIONES DIGESTIVAS
ALTERADAS
 La deficiencia de la capacidad de absorber los
carbohidratos de la dieta es producida por la falta de
enzimas digestivas encargadas de la hidrólisis de
polisacáridos y oligosacaridos. Deficiencia de alfa –
amilasa pancreática y la enfermedad celiaca

8. DEFICIENCIA DE LACTASA
 La lactosa es acumulada
en la luz intestinal en la
que se producirá
fermentación por
bacterias
 Deficiencia primaria
 Deficiencia secundaria
causada por la enfermedad
celíaca, que daña las
vellosidades que producen
la lactasa en el intestino
delgado.
 Dieta libre de gluten para
recuperar las vellosidades.

9. DEFICIENCIA DE SACARASA
 No se puede consumir azúcar ya
que les provoca problemas
intestinales graves.
 La falta de la enzima en las
vellosidades del ID provoca que la
sacarosa pase sin digerir al
intestino grueso, donde es
fermentada por las bacterias,
produciendo gases, malestar,
diarreas, e incluso sangrado.
 Una forma de diagnosticarla es
efectuar una biopsia intestinal,
tomar una muestra de las
vellosidades intestinales y
analizar la cantidad de la enzima
sacarasa presente.
 Déficit Congénito de Sacarasa-
Isomaltasa (DCSI).

10. DEFICIENCIA DE GLUCOSA
 Forma de prediabetes en la
que el individuo tiene
valores elevados de glucosa
 Pacientes con Diabetes tipo
2 y los de la Intolerancia a la
Glucosa tienen "resistencia
a la insulina".
 Los tejidos de su cuerpo se
han vuelto insensibles a los
efectos de la insulina
 Conlleva un riesgo muy alto
de desarrollar Diabetes tipo
2 en el futuro.

11. Malabsorción de lactosa en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal inactiva:
¿está justificado excluir los productos lácteos a todos los pacientes?
 FUENTE: Anales de Medicina Interna

12. Metabolismo de
Carbohidratos
Ayuno temprano

13. Estado de buena nutrición
 Metabolismo de la glucosa:
En el hígado:
- Glucogenogénesis.
- Glucólisis: Lactato y piruvato.
- El piruvato se puede oxidar a acetil CoA la cual se
puede convertir en grasa o CO2 y agua mediante el
ciclo de Krebs.
- NADPH por la vía de las pentosas para los procesos
reductores.

14. Estado de buena nutrición
 La glucosa que no va al hígado, puede ir:
- Cerebro: para producción neta de ATP.
- Eritrocitos: lactato y piruvato.
- Tejido adiposo: convierte en grasa.
- Músculo: glucógeno o la introduce a las rutas
glucolíticas y en el ciclo de Krebs.

16. Ayuno
 Acto de abstenerse voluntariamente de todo tipo
de comida y en algunos casos de ingesta de líquidos,
por un tiempo determinado.

17. Efectos del ayuno
 Permite que el organismo ejecute los sistemas
normales de desintoxicación para purgar al cuerpo de
sustancias nocivas.
 La eficiencia de la digestión aumenta, resultando esto
en una más completa asimilación de los nutrientes
ingeridos.
 Ayuno avanzado: el cerebro segrega grelina.
 Además según estudios en ratones, el ayuno
intermitente promueve la secreción de neurotrofinas
(promueve la supervivencia de neuronas), las cuales
son muy importantes en el proceso de neurogénesis.

18. Metabolismo de carbohidratos
• Baja la glucosa plasmática
• Aumento de glucagon y catecolaminas
• Glucogenolisis (10 – 12 h)
• Se agota el glucógeno hepático (+16h)

19. Glucogenólisis
Glucógeno
Glucógeno fosforilasa
Glucosa 1- fosfato
Glucosa 6- fosfato
fosfoglucomutasa
Glucosa 6- fosfatasa
Glucosa

20. Metabolismo de
carbohidratos en estados
de inanición

21.  Nuestro cuerpo intenta mantener los niveles de
glucosa sanguínea para permitir el metabolismo de
aquellos tejidos que utilizan glucosa como sustrato
primario.
Ejemplo: cerebro, hematíes, médula renal, etc.
 En el estado de inanición realizamos la síntesis neta de
glucosa a partir de compuestos que no son
carbohidratos, a este proceso se le denomina
gluconeogenesis.

22. Gluconeogenesis
 Se realiza en el hígado y en los riñones.
 Participan enzimas que no forman parte de la
glucólisis.
 Se forma glucosa principalmente de lactato, glicerol y
aminoácidos (alanina).

23. La alanina y el lactato salen del musculo y el glicerol se obtiene
del tejido adiposo.

24. Metabolismo del glicerol

25. Enzimas de la Gluconeogenesis
 Piruvato carboxilasa: Convierte el
piruvato en oxalacetato.
Esta enzima se encuentra activa tanto
en estado postprandial como en
estados de inanición.

26. Solo están activas en ayuno.
 Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK): Convierte
el oxalacetato en fosfoenolpiruvato.
 Fructosa 1,6 bisfosfatasa: Convierte la fructosa 1,6
bisfosfato en fructosa 6-fosfato.
 Glucosa 6-fosfatasa: Convierte la glucosa 6-fosfato en
glucosa.

28. Ciclos de Cori y de la alanina
 Se conocen dos ciclos importantes entre tejidos en el
proceso de la gluconeogénesis.
 Los ciclos de Cori y de la alanina, consisten en la
gluconeogénesis en el hígado seguida por glucólisis en
un tejido periférico.

29. Ciclos de Cori y alanina
 El propósito es suministrar glucosa continuamente a
tejidos que dependen de ella como fuente primaria de
energía.
 Los ciclos son funcionales solamente entre el hígado y
tejidos que no oxidan completamente la glucosa a CO2
y H2O.

30. Ciclo de Cori
También ocurre en hematíes

31. Ciclo de la alanina

32. Ayuno