El manual describe la fisiología del sistema cardiovascular, incluyendo el sistema de conducción cardíaco, las bases celulares de la contracción, el ciclo cardíaco, la presión arterial y factores que afectan la función cardíaca. Se detalla la fisiología del potencial de acción cardíaco y cómo afectan los sistemas nerviosos simpático y parasimpático la frecuencia cardiaca. También se explican conceptos como la isquemia miocárdica, el shock y la síncope.
Este documento proporciona una introducción a la ecocardiografía y el cateterismo cardíaco. Explica brevemente qué es la ecocardiografía, los diferentes planos ecocardiográficos, y cómo se realiza el examen. También describe el cateterismo cardíaco, incluida la angiografía coronaria y la angioplastia. Finalmente, cubre brevemente otros procedimientos como la ergometría y los estudios de perfusión miocárdica.
I Curso monográfico de cardiología del deporte
17/06/2016 10:00h - 17:30h Casa del Corazón, Madrid
Decisiones quirúrgicas en cardiología del deporte
Gonzalo Aldamiz-Echevarría
Este documento describe los diferentes aspectos de la monitorización en anestesia. Explica que la monitorización consiste en observar y evaluar periódicamente los parámetros fisiológicos del paciente mediante la monitorización clínica e instrumental para detectar posibles problemas y adoptar tratamientos. Se detalla la monitorización de los sistemas cardiovascular, respiratorio y del SNC, incluyendo la presión arterial, ECG, función respiratoria y profundidad de la anestesia. El objetivo final de la monitorización es aumentar la seguridad del paciente
El documento resume las principales aplicaciones de la resonancia magnética nuclear (RMN) cardiovascular. Explica que la RMN se puede utilizar para evaluar el corazón, las enfermedades de los grandes vasos y las enfermedades congénitas. Incluye imágenes que ilustran el uso de la RMN para diagnosticar hematomas disecantes, hematomas intramurales, disecciones aórticas, miocarditis aguda, miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmogénica del ventrículo derecho, entre otras patologías.
Este documento resume los capítulos iniciales de un libro sobre cardiología. Describe el angor como un dolor isquémico cardíaco causado por un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el suministro a través de las arterias coronarias. Explica las causas más comunes de oclusión coronaria, las características del dolor anginoso, y los factores que pueden desencadenar o empeorar un episodio de angor.
Este documento resume el síndrome coronario agudo, incluyendo definiciones, clasificación, patogenia, historia clínica, electrocardiograma, biomarcadores y tratamiento. Describe los diferentes tipos de infarto agudo de miocardio y proporciona detalles sobre la interpretación del electrocardiograma y el uso de biomarcadores como la troponina cardíaca de alta sensibilidad para el diagnóstico.
Este documento describe el síndrome coronario agudo, incluyendo su definición, clasificación, patogenia, evaluación clínica a través de la historia, electrocardiograma y biomarcadores, y tratamiento. Aborda temas como las placas vulnerables, la inflamación sistémica, la clasificación en SCA con y sin elevación del ST, la importancia de la historia clínica y el electrocardiograma temprano, y el papel central de la troponina cardíaca de alta sensibilidad para el diagnóstico y tratamiento.
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Este documento resume el síndrome coronario agudo, incluyendo la definición, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, pruebas, tratamiento y pronóstico del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Cubre temas como la anatomía patológica, epidemiología, estratificación de riesgo, detección de biomarcadores y técnicas de imagen para el diagnóstico y tratamiento.
Este documento resume los síndromes coronarios agudos, incluyendo su definición, etiología, expresión clínica, criterios diagnósticos y lineamientos para el tratamiento médico. Describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como electrocardiograma y marcadores, y enfoques terapéuticos para la angina inestable, infarto agudo de miocardio y síndromes coronarios agudos.
Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth
El documento resume investigaciones sobre el choque cardiogénico, incluyendo su definición, factores de riesgo, tratamientos como revascularización temprana, dispositivos de asistencia ventricular e infusiones de fármacos. Resalta que a pesar de avances tecnológicos, el choque cardiogénico sigue teniendo alta mortalidad y es la primera causa de muerte en paro cardíaco.
Este documento trata sobre el infarto agudo de miocardio (IAM). Explica que el IAM forma parte de los síndromes coronarios agudos y se produce cuando se bloquea el flujo sanguíneo a una arteria coronaria, causando la muerte de células cardíacas. Describe los síntomas de un IAM, como dolor en el pecho irradiado al brazo izquierdo, y el tratamiento, que incluye oxígeno, nitroglicerina, aspirina y medicamentos para arritmias. También cubre temas como el diagn
Este documento resume el síndrome de Takotsubo, caracterizado por una anomalía transitoria de la motilidad del ventrículo izquierdo similar al infarto agudo de miocardio pero sin lesiones coronarias. Se describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo. El síndrome afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas y se desencadena por factores estresantes, causando disfunción ventricular transitoria que se resuelve espontáneamente.
Este documento describe el abordaje del paciente con dolor torácico. Explica que las causas de dolor torácico agudo potencialmente mortales que deben sospecharse son el síndrome coronario agudo, la disección aórtica, el neumotórax hipertensivo, el tromboembolismo pulmonar, la úlcera penetrante, y la ruptura esofágica. También describe los principales métodos de evaluación como el electrocardiograma, los análisis de sangre y las pruebas de imagenología
Este documento resume los síndromes coronarios agudos, incluyendo la angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y el infarto agudo del miocardio con elevación del ST. Describe los criterios clínicos, electrocardiográficos y de marcadores bioquímicos para el diagnóstico de estos síndromes. También resume el tratamiento médico incluyendo medidas generales, antiagregación plaquetaria, anticoagulación y trombolisis coronaria.
Este documento describe el procedimiento de cirugía de revascularización coronaria (CABG) realizado en un paciente. Explica las causas que pueden llevar a un paciente a necesitar este tipo de cirugía, como enfermedad arterial coronaria, obesidad, diabetes y hipertensión. Describe el procedimiento quirúrgico, el manejo postoperatorio y los valores esperados. El objetivo es promover hábitos de vida saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares.
El documento trata sobre los cuidados de enfermería relacionados con los trastornos cardiovasculares. Explica la etiología, fisiopatología, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia arterial e insuficiencia venosa. También describe la valoración física e historial clínico del paciente, cambios cardíacos relacionados con la edad, pruebas para evaluar la función cardíaca como electrocardiogramas y cateterismos, y trastornos cardíacos hereditarios.
Tercera definicion universal de infarto agudo de miocardiojolurl
1) El documento presenta la tercera definición universal del infarto agudo de miocardio emitida por varias sociedades cardíacas.
2) Se actualizan los criterios diagnósticos basados en biomarcadores como la troponina cardíaca, electrocardiogramas y estudios por imágenes.
3) Se clasifican 5 tipos de infarto dependiendo de su causa, incluyendo infartos espontáneos, secundarios a desequilibrio isquémico, mortales, asociados a procedimientos de revascularización o trom
El documento resume las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio. El IAM generalmente se debe a la ateroesclerosis coronaria con trombo. Los síntomas incluyen dolor en el pecho, náuseas, dificultad para respirar y sudoración. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma, niveles de enzimas cardiacas y pruebas de imagen. El tratamiento consiste en aspirina, oxígeno, analgésicos, bloqueadores beta, nitratos y anticoag
Este documento contiene 20 preguntas sobre diversos temas de cardiología, incluyendo exploración física del corazón, arritmias, tratamiento farmacológico y cirugía cardíaca. Las preguntas abarcan desde conceptos básicos sobre los sonidos y pulsos cardíacos hasta temas más avanzados como marcapasos, trasplante cardíaco y síndromes genéticos.
Este documento describe la historia, fisiopatología y tratamiento del choque cardiogénico a través de 3 oraciones:
1) El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca, generalmente causado por infarto agudo de miocardio.
2) La fisiopatología involucra depresión de la función sistólica, elevación de presiones en el ventrículo izquierdo y pulmonares, y disminución del gasto cardiaco llevando a hipoperfusión multi
Este documento trata sobre el infarto agudo de miocardio. Se define el infarto como la muerte de células cardíacas debido a isquemia prolongada, que requiere entre 2-4 horas. Se describen la etiología, síntomas clínicos, factores de riesgo, epidemiología, tratamiento y técnicas de diagnóstico como electrocardiogramas, biomarcadores y resonancia magnética cardiovascular. El objetivo es conocer esta afección cardíaca desde una perspectiva de medicina basada en evidencias.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
E. Roig Minguell, “Insuficiencia Cardiaca” en Medicina interna, FARRERAS, Rozman,17ava Ed. España, Universidad de Barcelona, pag. 418-423
El documento describe el síndrome coronario agudo e infarto de miocardio. Define el SCA como un cuadro caracterizado por isquemia aguda del miocardio que puede causar la muerte del tejido cardiaco si no se trata rápidamente. Explica que un infarto de miocardio ocurre cuando se produce una oclusión completa de una arteria coronaria, destruyendo permanentemente una zona del miocardio. Detalla los signos y síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento de emergencia y cuidados de enfermer
La presión capilar pulmonar (PCP) refleja la presión hidrostática en los capilares pulmonares. Se mide con el catéter de Swan-Ganz colocado en la arteria pulmonar.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
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¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxELVISGLEN
Las cardiopatías congénitas acianóticas incluyen problemas cardíacos que se desarrollan antes o al momento de nacer pero que normalmente no interfieren en la cantidad de oxígeno o de sangre que llega a los tejidos corporales.
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02 cardiologia y cirugia cardiovascular by medikando
1. Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8.a
edición
Cardiología
y
cirugía cardiovascular
Grupo CTO
CTO Editorial
2. 01. Fisiología del sistema 03. Métodos diagnósticos
cardiovascular 1 en cardiología 23
1.1. Sistema de conducción cardíaco 2 3.1. Electrocardiograma 24
1.2. Excitabilidad cardiaca 2 3.2. Radiografía de tórax 29
1.3. Bases celulares de la contracción cardíaca 3 3.3. Prueba de esfuerzo (ergometría) 30
1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca 4 3.4. Ecocardiografía 31
1.5. Ciclo cardíaco 6 3.5. Cateterismo y angiografía diagnóstico-terapéutica 31
1.6. Presión arterial 6 3.6. Cardiorresonancia magnética 32
1.7. Adaptabilidad al ejercicio 8 3.7. Estudio electrofisiológico 32
1.8. Óxido nítrico 9 3.8. Test de basculación (tilttest) 33
1.9. Isquemia cardíaca 9 3.9. Tomografía computarizada (TC) 33
1.10. Shock 10 3.10. Holter 34
1.11. Síncope 11
02. Semiología cardíaca 13 04. Fármacos en cardiología 35
2.1. Generalidades 14 4.1. Antianginosos 36
2.2. Pulso arterial 15 4.2. Fármacos en la insuficiencia cardíaca 38
2.3. Pulso venoso yugular 17 4.3. Antiarrítmicos 44
2.4. Ruidos cardíacos 19
2.5. Soplos cardíacos 20
05. Insuficiencia cardíaca 51
5.1. Concepto 52
5.2. Fisiopatología 52
5.3. Etiología 52
5.4. Clínica 54
5.5. Exploración física 55
5.6. Pruebas complementarias 55
5.7. Tratamiento 56
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmón
de origen cardiogénico 59
VI
3. 06. Tratamiento del fallo
miocárdico grave 61
6.1. Balón de contrapulsación ¡ntraaórtico 61
6.2. Asistencias ventriculares
y "corazón artificial" 62
6.3. Trasplante cardíaco 62
07. Bradiarritmias 66
7.1. Disfunción sinusal e hipersensibilidad
del seno carotídeo 66
7.2. Alteraciones de la conducción
auriculoventricular 68
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias 70
08. Taquiarritmias 74
8.1. Generalidades sobre las taquicardias 75
8.2. Extrasístoles (complejos prematuros) 77
8.3. Taquicardia sinusal 78
8.4. Fibrilación auricular (FA) 78
8.5. Aleteo o fíutter auricular 85
8.6. Taquicardia supraventricular paroxística 86
8.7. Taquicardia auricular multifocal 88
8.8. Síndromes de preexcitación 88
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión AV 90
8.10. Taquicardia ventricular monomorfa 90
8.11. Canalopatías 92
8.12. Otras arritmias ventriculares 95
09. Cardiopatía isquémica.
Generalidades 98
9.1. Recuerdo anatómico 99
9.2. Definición de cardiopatía isquémica 99
9.3. Etiología 100
9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria 100
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis 101
9.6. Efectos de la isquemia miocárdica 104
9.7. Evaluación preoperatoria
del riesgo cardiovascular 106
10. Cardiopatía isquémica.
Angina de pecho 109
10.1. Angina estable 110
10.2. Angina inestable 119
10.3. Isquemia silente y síndrome X 123
VII
4. o
11. Infarto de miocardio
no complicado 125
11.1. Definición y etiología 125
11.2. Clínica 126
11.3. Exploración física 126
11.4. Pruebas complementarias 127
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM
no complicado 129
11.6. Tratamiento posterior
a la fase aguda del infarto 132
12. Complicaciones del infarto 134
12.1. Arritmias 134
12.2. Insuficiencia cardíaca por fallo
del ventrículo izquierdo 136
12.3. Complicaciones mecánicas 136
12.4. Isquemia postinfarto 140
12.5. Trombosis y tromboembolias 140
12.6. Complicaciones pericárdiacas 140
13. Fiebre reumática 142
13.1. Etiología 142
13.2. Clínica y diagnóstico 142
13.3. Datos de laboratorio 143
13.4. Pronóstico 144
13.5. Tratamiento 144
13.6. Profilaxis 144
14. Valvulopatías.
Generalidades 146
14.1. Valvulopatías. Generalidades 146
15. Estenosis mitral 148
15.1. Etiología 148
15.2. Fisiopatología 149
15.3. Clínica 150
15.4. Exploración física 150
15.5. Pruebas complementarlas 151
15.6. Tratamiento 152
16. Insuficiencia mitral 156
16.1. Etiología 157
16.2. Fisiopatología 157
16.3. Clínica 157
16.4. Exploración física 157
16.5. Pruebas complementarias 158
16.6. Tratamiento 159
16.7. Prolapso valvular mitral 161
1 7. Estenosis aórtica 163
17.1. Etiología 164
17.2. Fisiopatología 164
17.3. Clínica 164
17.4. Exploración física 165
17.5. Pruebas complementarlas 166
17.6. Tratamiento 167
VIII
5. 18. Insuficiencia aórtica 170
18.1. Etiología 170
18.2. Fisiopatología 171
18.3. Clínica 171
18.4. Exploración física 172
18.5. Exploraciones complementarias 173
18.6. Tratamiento 174
19. Valvulopatía tricuspídea 1 76
19.1. Estenosis tricuspídea 176
19.2. Insuficiencia tricuspídea 177
20. Valvulopatía pulmonar 180
20.1. Estenosis pulmonar 180
20.2. Insuficiencia pulmonar 181
21. Cirugía de la endocarditis
y prótesis valvulares 183
21.1. Cirugía en la endocarditis infecciosa 183
21.2. Clasificación de las prótesis valvulares 184
21.3. Elección del tipo de prótesis 185
21.4. Complicaciones de las prótesis valvulares 186
22. Concepto
de cardiomiopatía 188
22.1. Concepto de cardiomiopatía 188
23. Cardiomiopatía dilatada 192
23.1. Clínica 193
23.2. Exploración física 193
23.3. Pruebas complementarias 193
23.4. Pronóstico 195
23.5. Tratamiento 195
23.6. Algunas formas adquiridas
de cardiomiopatía dilatada 196
24. Cardiomiopatía hipertrófica 198
24.1. Anatomía patológica 199
24.2. Etiología 199
24.3. Clínica 199
24.4. Exploración física 200
24.5. Pruebas complementarias 200
24.6. Pronóstico 202
24.7. Tratamiento 202
IX
6. 25. Cardiomiopatía restrictiva 204 28. Tumores cardíacos 221
25.1. Clínica 204 28.1. Tumores cardíacos secundarios
25.2. Exploración física 205 o metastásicos 221
25.3. Pruebas complementarias 205 28.2. Tumores cardíacos primarios 221
25.4. Tratamiento y formas específicas 206
29. Cardiopatías congénitas
Cardiopatías congénitas acianóticas
224
26. Miocarditis 209
29.1.
Cardiopatías congénitas
Cardiopatías congénitas acianóticas
26.1. Miocarditis vírica 209 con cortocircuito arteriovenoso (l-D) 227
26.2. Miocarditis bacterianas y parasitarias 210 29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho 230
26.3. Miocarditis de células gigantes 211 29.3. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo 232
26.4. Miocarditis por radiación 211 29.4.
29.5.
Otras anomalías
Cardiopatías congénitas cianógenas
con plétora pulmonar
234
235
27. Enfermedades 29.6. Cardiopatías congénitas cianógenas
del pericardio 212
con isquemia pulmonar 238
del pericardio 212
con isquemia pulmonar
27.1.
27.2.
Pericarditis
Derrame pericárdico
212
214
30. Hipertensión arterial 241
27.3. Taponamiento cardíaco 215
Hipertensión arterial
27.4. Pericarditis crónica constrictiva 217 30.1. Hipertensión arterial 242
27.5. Otras enfermedades del pericardio 219 30.2. Etiología 244Otras enfermedades del pericardio
30.3.
30.4.
Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial
Tratamiento
245
de la hipertensión arterial 247
7. 31. Aneurismas y enfermedades
de la aorta 251
31.1. Aneurismas 252
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal 253
31.3. Aneurismas de la aorta torácica 255
31.4. Aneurismas arteriales periféricos 256
31.5. Aneurismas arteriales viscerales 256
31.6. Necrosis quística de la media 256
31.7. Aneurisma micótico 257
31.8. Aneurismas sifilíticos 257
31.9. Aortitis reumática y rotura traumática
de la aorta 257
31.10. Síndrome aórtico agudo 257
32. Enfermedades arteriales 262
32.1. Enfermedad arterial periférica 262
32.2. Oclusión arterial aguda 268
32.3. Ateroembolia 269
32.4. Arteritis deTakayasu 270
32.5. Tromboangeítis obliterante 270
32.6. Síndrome de compresión de la salida del tórax 271
32.7. Síndrome del robo de la subclavia 272
32.8. Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea 272
32.9. Fístula arteriovenosa 272
32.10. Fenómeno de Raynaud 273
32.11. Acrocianosis 274
32.12. Livedo reticularis 274
32.13. Pernio (sabañones) 274
32.14. Eritromelalgia 274
32.15. Congelación 274
33. Enfermedades de las venas 276
33.1. Anatomía funcional de las venas 276
33.2. Exploración clínica del sistema venoso 277
33.3. Trombosis venosa profunda 278
33.4. Trombosis de las venas superficiales 280
33.5. Venas varicosas 280
33.6. Síndrome de insuficiencia
venosa crónica 282
33.7. Obstrucción de la vena cava superior 282
34. Enfermedades
de los vasos linfáticos 284
34.1. Linfedema 284
34.2. Linfangitis 285
Bibliografía 285
XI
8. Cardiología y cirugía cardiovascular
i
r
Aspectos esenciales
1
01.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Algunos apartados de
este capítulo poseen una
importancia mayor de la
que sugiere el número de
preguntas MIR, dada la
relevancia que tienen de cara
a comprender las diversas
enfermedades cardíacas. Hay
que tratar de dibujar el ciclo
cardíaco sin mirar el libro,
recordando qué ocurre en
cada fase y los factores que
influyen en la presión de cada
cámara en cada momento.
Hay que aprender bien,
además, el gráfico de las fases
del potencial de acción y la
tabla de los tipos de shock con
sus características.
P r e g u n t a s
- MIR 09-10, 221
- MIR 08-09, 240, 250
- MIR 074)8, 236
- MIR 05-06, 34, 248
- MIR 03-04, 160, 162, 163
- MIR 00-01 F, 212
-MIR99-00F, 47, 221,222,
224, 225
-MIR98-99F, 223, 225, 227
0
13 ]
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0
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( T U
El sistema de conducción cardíaco posee automatismo, siendo el más rápido el del nodo sinusal, por lo que
es el marcapasos fisiológico del corazón.
En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada rápida de sodio, en la fase 2 (meseta o plateau)
la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.
La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarización, y es mayor
cuanto más "arriba" en el sistema de conducción, aumentando con estímulos simpáticos y disminuyendo
con impulsos parasimpáticos en los nodos.
El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosina para la contracción. Se precisa
ATP para disociar actina-miosina y preparar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el
estriado.
La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling). Disminuyen
la precarga, la reducción de volemia o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la dis-
tensibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico (acortado en las taquicardias) y la
pérdida de contracción auricular (fibrilación auricular o disociación AV).
Los ¡notropos positivos (catecolaminas, digital, calcio,...) o negativos (IS-bloqueantes, calcioantagonistas, an-
tiarrítmicos, acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
La postcarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección del ventrículo correspondiente (au-
mento de resistencias vasculares, estenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida...). Es
determinada por la ley de Laplace.
El gasto cardíaco (litros por minuto que eyecta el corazón) normal es de 3-5 litros/min. El índice cardíaco es
el gasto cardíaco (CC)/superficie corporal (normal 2,5-3,5 I/min/m2
).
Existe un periodo de contracción y de relajación isovolumétricas al inicio de la sístole y la diástole, respecti-
vamente, en el que no hay flujos de entrada o salida del ventrículo.
Un llenado ventricular rápido violento origina el tercer ruido, y la contracción auricular contra un ventrículo
rígido el cuarto ruido.
La presión arterial la determinan el gasto cardíaco y las resistencias vasculares, siendo el tono muscular de
las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales.
El control rápido de la presión arterial (PA) lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorrecep-
tores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el riñon (eje renina-angiotensina-aldosterona).
El ejercicio produce un aumento del gasto cardíaco (por taquicardia y aumento de contracción), de la venti-
lación pulmonar, de la vasodilatación muscular y del flujo sanguíneo cutáneo. El entrenamiento a largo plazo
produce bradicardia e hipertrofia miocárdicas fisiológicas.
El óxido nítrico (NO) produce vasodilatación y es antitrombótico, y su síntesis disminuye en la aterosclerosis.
Los fármacos "dadores" de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el NO inhalado, son útiles para la
isquemia miocárdica o para la hipertensión pulmonar.
La isquemia altera el metabolismo celular (disminuye el trifosfato de adenosina (ATP) y aumentan los radica-
les libres y el lactato), la función miocárdica (tanto diástole como sístole), el electrocardiograma (anomalías
en la repolarización) y la situación clínica (angina de pecho y equivalentes).
El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción orgánica acompañante. El más fre-
cuente es el hipovolémico. Conviene recordar las características diferenciales de cada tipo de shock.
El shock cardiogénico puede ser intrínseco (caída del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio)
o extrínseco-obstructivo (caída de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento).
El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock séptico ini-
cialmente es hiperdinámico (aumenta el gasto cardíaco) y en fases finales hipodinámico (disminuye el gasto
cardíaco).
El síncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminución del flujo cerebral global que se acompaña
de pérdida del tono muscular. El más frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal), que se diag-
nostica con la clínica, la exploración y el ECG (no es imprescindible el t/'/í test).
No son verdaderos síncopes las pérdidas de consciencia por epilepsia, accidentes cerebrovasculares hemis-
féricos, hipoglucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.
9. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
1.1. Sistema de conducción cardíaco
Está f o r m a d o p o r c é l u l a s c a r d í a c a s e s p e c i a l i z a d a s e n la génesis y c o n -
d u c c i ó n d e l i m p u l s o e l é c t r i c o c a r d í a c o .
• N o d u l o s i n o a u r i c u l a r ( K e i t h - F l a c k ) : s i t u a d o e n e l s u r c o t e r m i n a l e n
el t e c h o d e la a u r í c u l a d e r e c h a , j u n t o a la d e s e m b o c a d u r a d e l a
v e n a c a v a s u p e r i o r .
• N o d u l o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( A s c h o f f - T a w a r a ) : está s i t u a d o e n la
p o r c i ó n i n f e r i o r d e l s u r c o i n t e r a u r i c u l a r p r ó x i m o al s e p t o m e m b r a -
n o s o i n t e r v e n t r i c u l a r , e n el v é r t i c e s u p e r i o r d e l triángulo d e K o c h
( e s p a c i o e n t r e e l s e n o c o r o n a r i o , l a v a l v a s e p t a l tricuspídea y el t e n -
d ó n d e T o d a r o ) .
H a z d e H i s : a t r a v i e s a e l trígono f i b r o s o d e r e c h o y la pars m e m b r a -
n o s a d e l s e p t o , p a r a d i v i d i r s e d e s p u é s e n d o s r a m a s ( i z q u i e r d a y
d e r e c h a ) . La r a m a d e r e c h a d i s c u r r e p o r la t r a b é c u l a s e p t o m a r g i n a l .
La f i n a r e d v e n t r i c u l a r f i n a l es s u b e n d o c á r d i c a , d e n o m i n á n d o s e R e d
d e P u r k i n j e ( F i g u r a 1).
Trabécula septomarginal
(banda moderadora)
Figura 1. Sistema de conducción cardíaca (MIR 07-08, 236)
Las c é l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n t i e n e n la c a p a c i d a d d e d e s p o l a -
r i z a r s e e s p o n t á n e a m e n t e ( a u t o m a t i s m o n o r m a l ) y g e n e r a r u n f r e n t e d e
d e s p o l a r i z a c i ó n q u e se t r a n s m i t e a las c é l u l a s a d y a c e n t e s . La f r e c u e n -
c i a d e d e s p o l a r i z a c i ó n d e l n o d o s i n u s a l es la m a y o r ( 6 0 - 1 0 0 p o r m i n u -
t o , e n r e p o s o ) , la d e l n o d o A V - H i s es m e n o r ( 4 0 - 6 0 ) y la d e l s i s t e m a
d e P u r k i n j e a ú n m á s b a j a ( 2 0 - 3 0 ) . P o r e s o el " m a r c a p a s o s f i s i o l ó g i c o "
d e l c o r a z ó n es e l n o d o s i n u s a l p u e s su m a y o r f r e c u e n c i a d e d e s p o l a -
r i z a c i ó n intrínseca h a c e q u e sea el r i t m o d o m i n a n t e q u e m a r c a el m o -
m e n t o d e la d e s p o l a r i z a c i ó n d e l resto d e l c o r a z ó n . N o o b s t a n t e , a n t e
b r a d i c a r d i a s o b l o q u e o s A V a p a r e c e n r i t m o s d e e s c a p e ( m a r c a p a s o s
s u b s i d i a r i o s ) d e las o t r a s e s t r u c t u r a s m á s " b a j a s " q u e , e n c i e r t o m o d o ,
" p r o t e g e n " d e la a s i s t o l i a .
Q RECUERDA
El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrí-
culos a través del nodo AV, salvo en pacientes con vías accesorias
(Wolff-Parkinson-White).
El i m p u l s o e l é c t r i c o q u e n a c e e n e l n o d o s i n u s a l se t r a n s m i t e p o r la aurí-
c u l a d e r e c h a , d e s d e u n a s c é l u l a s a las a d y a c e n t e s , e x i s t i e n d o u n a s v í a s
p r e f e r e n c i a l e s d e c o n e x i ó n a l a a u r í c u l a i z q u i e r d a , e n t r e las q u e d e s t a -
c a el H a z d e B a c h m a n n ( q u e c o m u n i c a las a u r í c u l a s p o r el " t e c h o " d e
a m b a s ) y e l s e n o c o r o n a r i o . El i m p u l s o d e s p o l a r i z a n t e , p a r a p a s a r a l o s
v e n t r í c u l o s , d e b e a t r a v e s a r e l a n i l l o f i b r o s o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( q u e es
u n " a i s l a n t e " e l é c t r i c o ) , y sólo p u e d e h a c e r l o p o r la " p u e r t a " d e l n o d o
A V - H i s ( d o n d e s u f r e u n r e t r a s o fisiológico e n la v e l o c i d a d d e c o n d u c -
c i ó n p a r a p e r m i t i r u n a p r o p i a d o l l e n a d o v e n t r i c u l a r ) , v i a j a n d o l u e g o
p o r el s i s t e m a H i s - P u r k i n j e a g r a n v e l o c i d a d h a c i a l o s v e n t r í c u l o s .
1.2. Excitabilidad cardíaca
Los c a n a l e s i ó n i c o s s o n proteínas t r a n s m e m b r a n o s a s q u e p r e s e n t a n u n
p o r o a través d e l c u a l p e r m i t e n el p a s o g e n e r a l m e n t e a u n ion d e t e r m i -
n a d o . En situación d e reposo están c e r r a d o s . Su activación ( a p e r t u r a )
v i e n e d e t e r m i n a d a p o r u n c a m b i o e n su c o n f o r m a c i ó n p r o t e i c a e n res-
p u e s t a a estímulos e s p e c í f i c o s ( c a m b i o s e n el v o l t a j e t r a n s m e m b r a n a :
c a n a l e s v o l t a j e d e p e n d i e n t e s , c i e r t o s l i g a n d o s c o m o a d e n o s i n a , a c e t i l -
c o l i n a . . . ) . Tras p e r m a n e c e r a b i e r t o s u n t i e m p o , s u f r e n u n n u e v o c a m b i o
d e c o n f o r m a c i ó n q u e l o s i n a c t i v a ( c i e r r a el p o r o ) , p e r o a ú n tardarán u n
t i e m p o e n r e c u p e r a r su c o n f o r m a c i ó n o r i g i n a l d e r e p o s o , d e t a l m a n e r a
q u e hasta q u e l o h a g a n , el c a n a l n o p u e d e v o l v e r a a c t i v a r s e (abrirse)
y, p o r t a n t o , n o se p u e d e d e s p o l a r i z a r la c é l u l a d e n u e v o (periodo re-
fractario absoluto). Los f á r m a c o s antiarrítmicos i n t e r a c c i o n a n c o n estos
c a n a l e s .
El i n t e r i o r d e las c é l u l a s c a r d í a c a s e n r e p o s o es e l e c t r o n e g a t i v o y e l e x -
t e r i o r p o s i t i v o , d e t a l f o r m a q u e se e s t a b l e c e u n p o t e n c i a l d e m e m b r a n a
d e u n o s - 8 0 a - 1 0 0 m V , es d e c i r , q u e las c é l u l a s están " p o l a r i z a d a s " .
Este p o t e n c i a l d e m e m b r a n a se m a n t i e n e , e n t r e o t r o s f a c t o r e s , g r a c i a s
a u n a g r a n " i m p e r m e a b i l i d a d " d e la m e m b r a n a al p a s o d e l N a +
a su
través e n s i t u a c i ó n d e r e p o s o , y a la b o m b a N a +
/ K +
A T P d e p e n d i e n t e
q u e s a c a d e la c é l u l a tres i o n e s N a +
e i n t r o d u c e d o s i o n e s K+
, d e t a l
f o r m a q u e e l N a +
está m u y c o n c e n t r a d o f u e r a d e las c é l u l a s y p o c o e n
su i n t e r i o r (al c o n t r a r i o q u e e l K+
).
Para q u e el c o r a z ó n se c o n t r a i g a es n e c e s a r i o q u e sus c é l u l a s m u s c u -
lares r e c i b a n u n e s t í m u l o e l é c t r i c o . Este se g e n e r a e n c é l u l a s e s p e c i a -
l i z a d a s (células marcapasos) d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n , q u e o r i g i n a n
el i m p u l s o p o r s u f r i r d e s p o l a r i z a c i o n e s e s p o n t á n e a s ( a u t o m a t i s m o ) . D i -
versas c o r r i e n t e s i ó n i c a s se h a n i m p l i c a d o e n la d e s p o l a r i z a c i ó n dias-
tólica e s p o n t á n e a d e esas c é l u l a s (fase 4 d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n ) q u e
las l l e v a n , al a l c a n z a r el " p o t e n c i a l u m b r a l " d e m e m b r a n a ( d e u n o s - 6 0
m V p a r a la m a y o r í a d e c é l u l a s c a r d í a c a s ) , a d e s e n c a d e n a r u n n u e v o
p o t e n c i a l d e a c c i ó n . El e s t í m u l o e l é c t r i c o t a m b i é n p u e d e i n i c i a r s e a r t i -
f i c i a l m e n t e m e d i a n t e la e s t i m u l a c i ó n c o n u n m a r c a p a s o s .
B i e n e s p o n t á n e a m e n t e e n las c é l u l a s m a r c a p a s o s , o b i e n al r e c i b i r e l
i m p u l s o e l é c t r i c o d e s d e c é l u l a s a d y a c e n t e s , el p o t e n c i a l d e m e m b r a n a
se h a c e m e n o s n e g a t i v o .
Si el p o t e n c i a l d e m e m b r a n a d e la c é l u l a n o a l c a n z a e l v a l o r u m b r a l , n o
se i n i c i a el p o t e n c i a l d e a c c i ó n : l e y d e l " t o d o o n a d a " . P e r o si l o a l c a n -
z a , se a b r e n l o s c a n a l e s rápidos d e N a +
y p e r m i t e n la e n t r a d a v e l o z d e
g r a n d e s c a n t i d a d e s d e N a * p o r difusión f a c i l i t a d a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 5 ) , d e
f o r m a q u e e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a se a c e r c a a c e r o ( p i e r d e la p o l a r i -
d a d n e g a t i v a ) e i n c l u s o se h a c e u n p o c o p o s i t i v o ; esta es la despolariza-
ción rápida o fase 0 d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 6 2 ) . D u r a n t e
la fase 1 t i e n e l u g a r u n a s a l i d a b r e v e i n i c i a l d e p o t a s i o ( c o r r i e n t e l t o ) . Le
2
10. Cardiología y cirugía cardiovascular
mV
+20
0
Potencial de acción rápido
(Células de trabajo. Purkinje)
Dependientes de Na+
-60
-90 -
s i g u e la fase 2 ( m e s e t a o plateau)
e n la q u e a c o n t e c e u n a e n t r a d a
l e n t a d e c a l c i o q u e se i n t e r c a m -
b i a p o r el N a +
q u e entró e n la
fase 0 , m a n t e n i e n d o el p o t e n -
c i a l d e m e m b r a n a l i g e r a m e n t e
p o s i t i v o d u r a n t e u n t i e m p o ( M I R
9 8 - 9 9 F , 2 2 7 ) . La fase 3 o repo-
larización está c a r a c t e r i z a d a
p r i n c i p a l m e n t e p o r la s a l i d a d e
K+
p o r v a r i a s c o r r i e n t e s iónicas
a través d e d i v e r s o s c a n a l e s (IKr ,
IKS ), p o r l o q u e p r o g r e s i v a m e n -
te el p o t e n c i a l d e m e m b r a n a
v u e l v e a h a c e r s e n e g a t i v o hasta
los v a l o r e s e n r e p o s o d e u n o s
- 9 0 m V . En la fase 4, la c é l u -
la r e c u p e r a el e q u i l i b r i o i ó n i c o
a a m b o s l a d o s d e la m e m b r a n a
g r a c i a s a la b o m b a N a V K +
A T P
d e p e n d i e n t e y q u e d a p r e p a r a d a
p a r a u n a n u e v a d e s p o l a r i z a c i ó n
i F i g u r a 2 ) .
Las células marcapasos d e l o s
n o d o s s i n u s a l y A V p o s e e n
u n o s m e c a n i s m o s i ó n i c o s a l g o
d i f e r e n t e s a l r e s t o . En e s t a d o d e r e p o s o , su p o t e n c i a l d e m e m b r a n a
es m e n o s n e g a t i v o (-55 m V ) , p o r l o q u e l o s c a n a l e s d e s o d i o están
i n a c t i v a d o s . D e b i d o a e s t o , el p o t e n c i a l d e a c c i ó n s ó l o p u e d e p r o d u -
c i r s e p o r l o s c a n a l e s d e c a l c i o y p o r c a n a l e s l e n t o s d e s o d i o , d e a h í
q u e l a d e s p o l a r i z a c i ó n y l a r e p o l a r i z a c i ó n s e a n m á s l e n t a s q u e e n e l
r e s t o d e c é l u l a s . A d e m á s , e n las c é l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i ó n ,
a e x c e p c i ó n q u i z á d e l n o d o A V c o m p a c t o , d u r a n t e la f a s e 4 se p r o -
d u c e u n a e n t r a d a l e n t a d e c a t i o n e s ( p r i n c i p a l m e n t e N a +
, C a 2 +
y K+
)
q u e p r o d u c e u n a p o s i t i v i z a c i ó n p r o g r e s i v a e s p o n t á n e a d e l p o t e n c i a l
d e m e m b r a n a (fase 4 o despolarización lenta), d e t a l m a n e r a q u e al
a l c a n z a r e l potencial umbral ( u n o s - 4 0 m V e n l o s n o d o s y u n o s - 6 0
m V e n la r e d d e P u r k i n j e ) se g e n e r a u n n u e v o p o t e n c i a l d e a c c i ó n ,
l o q u e j u s t i f i c a e l a u t o m a t i s m o . La c o r r i e n t e lf ( c o r r i e n t e d e e n t r a d a
l e n t a d e c a t i o n e s ) es u n o d e l o s p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n t e s d e l a d e s -
p o l a r i z a c i ó n d i a s t ó l i c a e n las c é l u l a s d e l n o d o s i n u s a l .
Potencial de acción lento
(Células nodales)
Dependientes de Ca2 +
Entra Ca2
+
Sale K+
Corriente I
Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas
d e c a l c i o ) . La señal eléctrica d e d e s p o l a r i z a c i ó n se t r a n s m i t e d e u n a
c é l u l a a las a d y a c e n t e s p o r la p r e s e n c i a d e u n i o n e s gap, d e f o r m a q u e
la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o es m u c h o m á s rápida e n s e n -
t i d o l o n g i t u d i n a l q u e t r a n s v e r s a l p o r e x i s t i r m á s u n i o n e s gap e n d i c h o
s e n t i d o . Las c é l u l a s d e l s i s t e m a H i s - P u r k i n j e están e s p e c i a l i z a d a s e n
t r a n s m i t i r el i m p u l s o a g r a n v e l o c i d a d .
RECUERDA
Todas las células del sistema de conducción tienen automatismo,
yor cuanto más "arriba". Por eso, en los bloqueos aparecen ritmos de
escape mas lentos cuanto más distal es su origen.
RECUERDA
Las células de trabajo presentan un potencial de acción (despolariza-
ción) dependiente de sodio, y las células de los nodos dependiente de
calcio (por eso los calcioantagonistas "frenan" ambos nodos).
La p e n d i e n t e d e esta f a s e 4 d e t e r m i n a r á el t i e m p o q u e t a r d a e n a l c a n -
z a r s e d e n u e v o e s p o n t á n e a m e n t e el p o t e n c i a l u m b r a l , d e f o r m a q u e es
m á s " e m p i n a d a " c u a n t o m á s " a l t o " se esté e n el s i s t e m a d e c o n d u c -
c i ó n , y p o r e s o es el n o d o s i n u s a l (el p u n t o " m á s a l t o " ) el m a r c a p a s o s
fisiológico d e l c o r a z ó n . La f a s e 4 está m u y i n f l u e n c i a d a p o r e l s i s t e m a
n e r v i o s o a u t ó n o m o , f u n d a m e n t a l m e n t e e n a m b o s n o d o s , d e f o r m a q u e
el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la p e n d i e n t e d e la
fase 4 y, p o r t a n t o , la f r e c u e n c i a d e d e s p o l a r i z a c i ó n a u t o m á t i c a , así
c o m o la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o a través d e l n o d o A V .
El n o d o A V es u n a e s t r u c t u r a histológica c o m p l e j a c o m p u e s t a d e tres
p a r t e s : transicional ( e n t r e la a u r í c u l a y el n o d o c o m p a c t o ) , compacta
( c u y a p r i n c i p a l f u n c i ó n es retrasar o f r e n a r la c o n d u c c i ó n d e l i m p u l s o )
y el nodo-His ( c o n c a p a c i d a d a u t o m á t i c a m u y d e p e n d i e n t e d e c a n a l e s
1.3. Bases celulares
de la contracción cardíaca
El m i o c a r d i o está f o r m a d o p o r células musculares estriadas, q u e c o n -
t i e n e n m u c h a s f i b r i l l a s p a r a l e l a s . C a d a f i b r i l l a está f o r m a d a p o r e s t r u c -
t u r a s q u e se r e p i t e n e n serie, las sarcómeras, q u e s o n la u n i d a d d e
c o n t r a c c i ó n m u s c u l a r , r o d e a d a s d e m i t o c o n d r i a s p a r a p r o p o r c i o n a r
energía ( A T P ) .
Las s a r c ó m e r a s c o n t i e n e n f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s . Los
finos están f o r m a d o s , s o b r e t o d o , p o r u n a d o b l e h é l i c e c o n d o s m o l é -
c u l a s d e a c t i n a (proteína s i n a c t i v i d a d e n z i m á t i c a ) . O t r a s proteínas d e
los f i l a m e n t o s f i n o s s o n la t r o p o m i o s i n a y la t r o p o n i n a . Los filamentos
gruesos están f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r m i o s i n a , proteína d e g r a n
p e s o m o l e c u l a r q u e c o n s t a d e u n a p a r t e a l a r g a d a y o t r a p a r t e g l o b u l a r ,
c o n a c t i v i d a d A T P a s a , q u e ¡ n t e r a c c i o n a c o n la a c t i n a . En el m ú s c u -
l o r e l a j a d o , la t r o p o m i o s i n a i m p i d e la i n t e r a c c i ó n e n t r e la a c t i n a y la
m i o s i n a . Los f i l a m e n t o s f i n o s y g r u e s o s están d i s p u e s t o s d e m o d o q u e
e n u n c o r t e t r a n s v e r s a l c a d a f i l a m e n t o g r u e s o está r o d e a d o p o r seis
f i l a m e n t o s f i n o s . La a - a c t i n i n a , i n t e g r a n t e d e las líneas Z o p u n t o s d e
3
11. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
a n c l a j e d e l o s f i l a m e n t o s f i n o s , o la t i t i n a , q u e u n e la m i o s i n a a las
líneas Z c o n p r o p i e d a d e s elásticas, s o n o t r a s proteínas i n t e g r a n t e s d e
las s a r c ó m e r a s .
En e l m i c r o s c o p i o a l t e r n a n b a n d a s o s c u r a s (A) y b a n d a s c l a r a s (I). En
las b a n d a s A h a y f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s ; e n las b a n d a s
I, s o l o h a y f i l a m e n t o s f i n o s . En el c e n t r o d e c a d a b a n d a I h a y u n a línea
o s c u r a (línea Z), p u n t o d e u n i ó n e n t r e l o s f i l a m e n t o s f i n o s d e u n a sar-
c ó m e r a c o n l o s d e l a s a r c ó m e r a a d y a c e n t e . C a d a s a r c ó m e r a está d e l i -
m i t a d a p o r d o s líneas Z. En e l c e n t r o d e la b a n d a A h a y u n a z o n a ( z o n a
H ) e n la q u e n o e x i s t e n f i l a m e n t o s f i n o s , y e n s u c e n t r o se e n c u e n t r a la
línea M, e n la q u e se a n c l a n l o s f i l a m e n t o s g r u e s o s ( F i g u r a 3).
Figura 3. Unidad de contracción cardíaca
D u r a n t e la c o n t r a c c i ó n , lá l o n g i t u d d e l o s f i l a m e n t o s n o varía s i n o q u e
se p r o d u c e n i n t e r a c c i o n e s e n t r e l o s f i l a m e n t o s d e m i o s i n a y l o s d e a c -
t i n a , d e t a l f o r m a q u e los d e a c t i n a se d e s l i z a n h a c i a el c e n t r o d e la
b a n d a A . P o r l o t a n t o , d u r a n t e la c o n t r a c c i ó n , la b a n d a A n o varía d e
l o n g i t u d , m i e n t r a s q u e la b a n d a I se a c o r t a y las líneas Z se a p r o x i m a n
e n t r e sí, a c o r t á n d o s e p o r l o t a n t o las s a r c ó m e r a s .
La m e m b r a n a d e la c é l u l a m u s c u l a r e s t r i a d a o s a r c o l e m a t i e n e u n a s
i n v a g i n a c i o n e s h a c i a el c i t o s o l d e n o m i n a d a s túbulos t r a n s v e r s a l e s o t ú -
b u l o s T , i n m e d i a t a m e n t e a d y a c e n t e s a las l l a m a d a s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s
d e l retículo s a r c o p l á s m i c o ( q u e r o d e a las m i o f i b r i l l a s a m o d o d e r e d ) .
A l c o n j u n t o d e u n t ú b u l o T c o n las d o s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s a d y a c e n t e s ,
q u e está r o d e a n d o las b a n d a s Z d e la m i o f i b r i l l a , se le d e n o m i n a tríada.
En e l m ú s c u l o c a r d í a c o a d i f e r e n c i a d e l e s q u e l é t i c o es f r e c u e n t e q u e
los t ú b u l o s T estén a c o p l a d o s sólo a u n a c i s t e r n a t e r m i n a l . Así, c u a n d o
t i e n e l u g a r u n a d e s p o l a r i z a c i ó n d e la m e m b r a n a , e s e f r e n t e d e d e s p o -
l a r i z a c i ó n p e n e t r a p o r los t ú b u l o s T y c i e r t a s proteínas " s e n s o r a s " d e la
m e m b r a n a p l a s m á t i c a ( r e c e p t o r d e d i h i d r o p i r i d i n a s e n s i b l e al v o l t a j e ,
c a n a l e s d e c a l c i o t i p o L v o l t a j e - d e p e n d i e n t e s ) p e r m i t e n la e n t r a d a d e
p e q u e ñ a s c a n t i d a d e s d e c a l c i o al c i t o p l a s m a , l o q u e i n d u c e la a p e r t u r a
d e o t r o e s p e c í f i c o d e l i b e r a c i ó n d e l c a l c i o , s i t u a d o e n la m e m b r a n a d e
la c i s t e r n a t e r m i n a l a d y a c e n t e d e l retículo s a r c o p l a s m á t i c o ( r e c e p t o r
d e r y a n o d i n a ) , p e r m i t i e n d o e l p a s o m a s i v o d e c a l c i o d e s d e e l retículo
s a r c o p l a s m á t i c o a las m i o f i b r i l l a s i n m e r s a s e n e l c i t o p l a s m a c e l u l a r ( e n
la f a s e 2 d e l p o t e n c i a l d e a c c i ó n ) ( M I R 0 9 - 1 0 , 2 2 1 ) . El e s t í m u l o d e l
r e c e p t o r B, a d r e n é r g i c o c a r d í a c o a c o p l a d o a proteína C a c t i v a , la a d e -
n i l a t o c i c l a s a , i n c r e m e n t á n d o s e el A M P c q u e a c t i v a la proteína-cinasa
A, q u e f o s f o r i l a e l r e c e p t o r d e r y a n o d i n a , f a c i l i t a n d o su a p e r t u r a y, así,
la l i b e r a c i ó n d e c a l c i o al c i t o p l a s m a .
El c a l c i o es u n m e n s a j e r o f u n d a m e n t a l e n la c o n t r a c c i ó n y r e l a j a c i ó n
c a r d í a c a s : u n a v e z e n el c i t o p l a s m a , se u n e a la t r o p o n i n a C e i n d u c e a
u n c a m b i o e n s u c o n f o r m a c i ó n , d e t a l f o r m a q u e la t r o p o m i o s i n a d e j a
d e i m p e d i r la i n t e r a c c i ó n e n t r e la a c t i n a y la m i o s i n a , se d e s p l a z a la
a c t i n a h a c i a e l c e n t r o d e la b a n d a A , y así la s a r c ó m e r a y el m ú s c u l o se
a c o r t a n (se c o n t r a e n ) . En c a d a c o n t r a c c i ó n , la a c t i n a y la m i o s i n a inte-
r a c c i o n a n y se d i s o c i a n m u c h a s v e c e s . D u r a n t e la r e l a j a c i ó n m u s c u l a r
c a r d í a c a , e l c a l c i o se v u e l v e a a l m a c e n a r d e s d e el c i t o p l a s m a e n e l
retículo s a r c o p l a s m á t i c o p o r la A T P a s a d e C a 2 +
(SERCA), y u n a p e q u e -
ña p r o p o r c i ó n s a l e a l e x t e r i o r p o r e l ¡ n t e r c a m b i a d o r N a +
/ C a 2 +
. D e n t r o
d e l retículo s a r c o p l a s m á t i c o se a c u m u l a , p o r t a n t o , c a l c i o e n g r a n d e s
c a n t i d a d e s , g r a c i a s a proteínas c o m o la c a l s e c u e s t r i n a .
La hidrólisis d e l t r i f o s f a t o d e a d e n o s i n a ( A T P ) se e m p l e a r e a l m e n t e p a r a
p o s i b i l i t a r la d i s o c i a c i ó n d e la a c t i n a y la m i o s i n a e n la r e l a j a c i ó n m u s -
c u l a r ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 3 ) , y n o e n el " g o l p e d e r e m o " d e la c o n t r a c -
c i ó n , q u e t i e n e l u g a r c u a n d o la m i o s i n a l i b e r a el d i f o s f a t o d e a d e n o s i n a
( A D P ) . En la r e p o l a r i z a c i ó n , el retículo s a r c o p l á s m i c o v u e l v e a c a p t u r a r
el c a l c i o p o r u n m e c a n i s m o q u e d e n u e v o c o n s u m e energía ( A T P ) ; así,
el c a l c i o se s e p a r a d e la t r o p o n i n a C y la t r o p o m i o s i n a v u e l v e a i m p e d i r
la i n t e r a c c i ó n a c t i n a - m i o s i n a .
Q RECUERDA
Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, para
la relajación muscular.
T o d o s los t i p o s d e fibras m u s c u l a r e s t i e n e n u n a e s t r u c t u r a contráctil bási-
c a d e a c t i n a y m i o s i n a , si b i e n , d o n d e la interacción e n t r e los m i o f i l a m e n -
tos se p r o d u c e d e u n a m a n e r a m á s o r g a n i z a d a , p a r a d a r lugar a c o n t r a c -
c i o n e s m á s intensas, rápidas y m a n t e n i d a s , es e n e l m ú s c u l o e s t r i a d o . En
el m ú s c u l o liso, el c i c l o d e u n i ó n y liberación d e a c t i n a y m i o s i n a es m á s
largo, p e r o c o n s u m e m e n o s A T P y d a l u g a r a u n a c o n t r a c c i ó n m u s c u l a r
d e m a y o r d u r a c i ó n q u e la d e l m ú s c u l o e s t r i a d o ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 6 0 ) .
Los d i s c o s i n t e r c a l a r e s s o n las e s t r u c t u r a s d e u n i ó n d e u n a c é l u l a c a r d í a -
c a a la a d y a c e n t e p a r a f o r m a r las f i b r a s m i o c á r d i c a s . Se d i s t i n g u e n v a r i o s
t i p o s d e u n i ó n i n t e r c e l u l a r , la fascia adherens ( e n l a q u e se a n c l a n los
f i l a m e n t o s d e a c t i n a y las m e m b r a n a s d e células a d y a c e n t e s ) q u e p e r m i -
te, p o r t a n t o , la p r o l o n g a c i ó n f u n c i o n a l d e los f i l a m e n t o s contráctiles d e
células a d y a c e n t e s , y la macula adherens, e n la q u e se a n c l a n f i l a m e n t o s
i n t e r m e d i o s d e d e s m i n a y t a m b i é n las m e m b r a n a s d e células a d y a c e n -
tes. Los n e x o s o u n i o n e s gap c a r d í a c o s s o n c a n a l e s l o c a l i z a d o s p r i n c i -
p a l m e n t e e n los e x t r e m o s c e l u l a r e s , q u e p o n e n e n c o n t a c t o los c i t o p l a s -
m a s d e células a d y a c e n t e s , f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r c o n e x i n a 4 3 ,
p e r m i t i e n d o el a c o p l a m i e n t o eléctrico y m e t a b ó l i c o d e las células.
1.4. Mecanismos
de la contracción cardíaca
La t e n s i ó n d e s a r r o l l a d a p o r u n a f i b r a m u s c u l a r al c o n t r a e r s e está e n
r e l a c i ó n d i r e c t a c o n l a l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a , hasta l l e g a r a u n
límite a p a r t i r d e l c u a l l o s i n c r e m e n t o s d e la l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a
n o c o n s e g u i r á n a u m e n t a r la f u e r z a contráctil d e la m i s m a , s i n o d i s m i -
n u i r l a . Esta r e l a c i ó n longitud-tensión es la ley de Frank-Starling. D e o t r a
Filamentos finos
(actina)
Filamentos gruesos
(miosina)
- LIGHT - DARK - LIGHT
- Grosor variable - Grosor - Grosor
en función constante variable en función
del grado en el centro del grado
de contracción de la sarcómera de contracción
12. Cardiología y cirugía cardiovascular
f o r m a , está r e l a c i o n a d a la p r e c a r g a ( v o l u m e n telediastólico, d e l q u e
d e p e n d e l a l o n g i t u d d e l a f i b r a , p u e s c u a n t o m á s " l l e n o " esté e l v e n -
trículo a l f i n a l d e l a diástole, m á s " e s t i r a d a s " estarán las f i b r a s ) c o n e l
v o l u m e n sistólico d e e y e c c i ó n ( v o l u m e n l a t i d o ) . Para u n a d e t e r m i n a d a
l o n g i t u d i n i c i a l d e l a f i b r a , e l c a l c i o , las c a t e c o l a m i n a s y l o s f á r m a c o s
inotrópicos a u m e n t a n l a c o n t r a c t i l i d a d m i o c á r d i c a y , p o r l o t a n t o , m o -
d i f i c a n l a p o s i c i ó n d e las c u r v a s longitud-tensión.
Por c o n s i g u i e n t e , e l v o l u m e n sistólico d e e y e c c i ó n d e l v e n t r í c u l o i z -
q u i e r d o ( V I ) d e p e n d e d e :
1 . P r e c a r g a o l o n g i t u d d e l m ú s c u l o a l c o m i e n z o d e l a c o n t r a c c i ó n .
2. C a p a c i d a d contráctil d e l c o r a z ó n ( c o n t r a c t i l i d a d ) .
3. P o s t c a r g a o t e n s i ó n q u e e l m ú s c u l o t i e n e q u e d e s a r r o l l a r d u r a n t e l a
c o n t r a c c i ó n . L a r e l a c i ó n es d i r e c t a c o n l o s d o s p r i m e r o s f a c t o r e s , e
i n v e r s a c o n l a p o s t c a r g a ( F i g u r a 4 ) .
PRECARGA
(Volumen telediastólico)
• Frecuencia cardíaca
• Retorno venoso
• Volemia
• Función auricular
• Distensibilidad
ventricular
Frank-Starling
POSTCARGA
(Tensión parietal)
CONTRACTILIDAD
(Inotropismo)
Laplace
Volumen latido Frecuencia
(Volumen sistólico de eyección) cardíaca
Gasto
cardíaco
Resistencias
vasculares
sistémicas
I
PRESIÓN ARTERIAL
Figura 4. Determinantes de la función cardíaca
La precarga e q u i v a l e a l v o l u m e n t e l e d i a s t ó l i c o d e l v e n t r í c u l o ,
y está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a c o n l a v o l e m i a t o t a l , e l r e t o r n o
v e n o s o a l c o r a z ó n y l a c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r . El r e t o r n o v e n o s o
d i s m i n u y e c o n e l a u m e n t o d e l a p r e s i ó n i n t r a t o r á c i c a ( V a l s a l v a ) e
i n t r a p e r i c á r d i c a o l a b i p e d e s t a c i ó n , y a u m e n t a c o n e l d e c ú b i t o y
c o n e l a u m e n t o d e l t o n o v e n o s o ( e j e r c i c i o m u s c u l a r , e t c . ) .
o venoso),
RECUERDA
Sobre la precarga influyen la volemia, las venas (retorno venoso),
las aurículas (contracción auricular), los ventrículos (distensibilidad)
y la frecuencia cardíaca (a mayor frecuencia, menor tiempo dias-
tólico).
s e n s i b i l i z a n t e s a l c a l c i o ( l e v o s i m e n d a n ) , i n h i b i d o r e s d e l a f o s f o -
d i e s t e r a s a ( m i l r i n o n a ) , t e o f i l i n a , c a l c i o , c a f e í n a , e t c é t e r a , y a v e -
c e s t r a s las extrasístoles v e n t r i c u l a r e s . P o r e l c o n t r a r i o , d i s m i n u y e
c u a n d o se p r o d u c e h i p o x i a , h i p e r c a p n i a , a c i d o s i s o e l e m p l e o d e
f á r m a c o s i n o t r ó p i c o s n e g a t i v o s ( c a l c i o a n t a g o n i s t a s , B - b l o q u e a n -
tes, a n t i a r r í t m i c o s , b a r b i t ú r i c o s , a l c o h o l , e t c . ) y e n e n f e r m e d a d e s
m i o c á r d i c a s ( m i o c a r d i o p a t í a d i l a t a d a , i n f a r t o d e m i o c a r d i o , m i o -
c a r d i t i s , e t c . ) .
La postcarga c a r d í a c a e q u i v a l e a l a t e n s i ó n d e l a p a r e d v e n t r i c u l a r
d u r a n t e l a sístole. S e g ú n l a l e y d e L a p l a c e ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 4 ) , l a
t e n s i ó n p a r i e t a l es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l a p r e s i ó n i n t r a -
v e n t r i c u l a r y a l r a d i o d e l a c a v i d a d , e i n v e r s a m e n t e a l g r o s o r d e l a
p a r e d .
RECUERDA
Sobre la postcarga influyen las resistencias vasculares (tono muscular
arteriolar) y el estado del tracto de salida del ventrículo (por ejemplo, la
postcarga izquierda aumenta en la estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica obstructiva).
La p r e s i ó n i n t r a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a está e n r e l a c i ó n d i r e c t a c o n
la p r e s i ó n a ó r t i c a y l a s r e s i s t e n c i a s a r t e r i a l e s p e r i f é r i c a s ( q u e s e
m o d i f i c a n s e g ú n s e a e l t o n o m u s c u l a r d e l a p a r e d a r t e r i o l a r ) . El
v e n t r í c u l o i z q u i e r d o ( V I ) h a d e v e n c e r l a p r e s i ó n a ó r t i c a p a r a s u
e y e c c i ó n , m u c h o m a y o r q u e l a d e l a a r t e r i a p u l m o n a r , p o r l o q u e
r e a l i z a u n m a y o r t r a b a j o q u e e l v e n t r í c u l o d e r e c h o ( V D ) .
RECUERDA
La ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace
con la postcarga.
La f r a c c i ó n d e e y e c c i ó n (FE) es e l p o r c e n t a j e d e v o l u m e n q u e e l ventrí-
c u l o c o n s i g u e b o m b e a r d e l t o t a l q u e c o n t i e n e j u s t o a n t e s d e l a c o n t r a c -
c i ó n , es d e c i r , e n telediástole. En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s d e b e e n c o n -
trarse e n t o r n o a l 6 0 - 6 5 % .
FE = ( V T D - V T S ) / V T D
El g a s t o c a r d í a c o ( G C ) o v o l u m e n m i n u t o c a r d í a c o es el v o l u m e n d e
s a n g r e q u e e l V I b o m b e a e n u n m i n u t o , y es i g u a l a l v o l u m e n sistólico
d e e y e c c i ó n d e l V I m u l t i p l i c a d o p o r l a f r e c u e n c i a c a r d í a c a ( u n o s 4-5
l / m i n e n a d u l t o s s a n o s ) ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 1 ) , u n 1 0 - 2 0 % m e n o r e n la
m u j e r q u e e n e l v a r ó n .
G C = V S x FC
El í n d i c e c a r d í a c o es e l g a s t o c a r d í a c o p o r c a d a m 2
d e s u p e r f i c i e c o r p o -
ral ( p a r a h a c e r l o estándar e i n d e p e n d i e n t e d e l t a m a ñ o d e l i n d i v i d u o ) , y
sus v a l o r e s n o r m a l e s se e n c u e n t r a n e n t r e 2 , 5 y 3 , 5 l / m i n / m 2
. U n v a r ó n
a d u l t o d e 7 0 k g d e p e s o t i e n e u n a s u p e r f i c i e c o r p o r a l a p r o x i m a d a d e
1,7 m 2
.
La presión a r t e r i a l ( P A ) es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l G C e i n v e r s a -
m e n t e a las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s sistémicas (RVS):
La c o n t r i b u c i ó n d e l a a u r í c u l a a l l l e n a d o v e n t r i c u l a r s u p o n e u n 1 5-
2 0 % d e l l l e n a d o t o t a l e n c o n d i c i o n e s fisiológicas, y d i s m i n u y e a n t e
la p é r d i d a d e l a c a p a c i d a d contráctil d e la a u r í c u l a (fibrilación a u -
r i c u l a r , miocardiopatías...) o l a p é r d i d a d e la s i n c r o n í a a u r i c u l o v e n -
t r i c u l a r ( d i s o c i a c i ó n A V , t a q u i c a r d i a i n t r a n o d a l o v e n t r i c u l a r , etc.).
2. L a c o n t r a c t i l i d a d m i o c á r d i c a (inotropismo) a u m e n t a c o n e l e m -
p l e o d e d i g i t á l i c o s , c a t e c o l a m i n a s y s i m p a t i c o m i m é t i c o s , a g e n t e s
PA = G C x R V S - > G C = P A / R V S
D e esta f ó r m u l a se d e d u c e q u e e l f l u j o s a n g u í n e o a través d e l o s v a s o s
( G C ) d e p e n d e t a n t o d e las c i f r a s d e p r e s i ó n a r t e r i a l c o m o d e l g r a d o d e
v a s o d i l a t a c i ó n a r t e r i o l a r . L a p r e s i ó n a r t e r i a l a u m e n t a a l i n c r e m e n t a r s e
las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s periféricas. S i n e m b a r g o , l o h a c e e n m a y o r
m e d i d a l a P A d i a s t ó l i c a ( q u e d e p e n d e m á s d e l t o n o v a s c u l a r ) q u e l a
5
13. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
P A s i s t o l i c a ( q u e l o h a c e m á s d e l a e y e c c i ó n c a r d í a c a ) , p o r l o q u e d i s -
m i n u y e la p r e s i ó n d e l p u l s o ( s i s t o l i c a m e n o s d i a s t ó l i c a ) , p o r e j e m p l o ,
u n e s t í m u l o s i m p á t i c o i n t e n s o p u e d e c o n t r a e r t a n t o las p a r e d e s d e
los v a s o s q u e e l f l u j o s a n g u í n e o se r e d u z c a h a s t a e l m í n i m o d u r a n t e
p e r i o d o s c o r t o s , a p e s a r d e u n a p r e s i ó n a r t e r i a l e l e v a d a .
La resistencia v a s c u l a r sistémica se p u e d e e s t i m a r m e d i a n t e la e c u a c i ó n :
R V S = ( P A m e d i a - P v e n o s a c e n t r a l ) / G C
Su v a l o r e n m m H g / l i t r o / m i n u t o ( u n i d a d e s W o o d ) se m u l t i p l i c a p o r
8 0 p a r a t r a n s f o r m a r l o e n d i n a s x s x c m ~ s i e n d o su v a l o r n o r m a l d e
7 0 0 - 1 . 6 0 0 d i n a s x s x c m 5
.
1.5. Ciclo cardíaco
La sístole c a r d í a c a es e l p e r i o d o d e l c i c l o c a r d í a c o e n e l q u e e l v e n -
t r í c u l o se c o n t r a e , p o r t a n t o o c u r r e d e s d e q u e se c i e r r a n las v á l v u -
las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s ( p r i m e r t o n o c a r d í a c o ) h a s t a q u e l o h a c e n
las s i g m o i d e a s ( s e g u n d o t o n o ) ; d u r a n t e e s t e p e r i o d o t i e n e l u g a r l a
e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r . D e s d e q u e se c i e r r a n las v á l v u l a s a u r i c u l o v e n -
t r i c u l a r e s h a s t a q u e se a b r e n las s i g m o i d e a s , e l v o l u m e n d e s a n g r e
i n t r a v e n t r i c u l a r n o v a r í a ( p e r i o d o d e c o n t r a c c i ó n i s o v o l u m é t r i c a ) .
C u a n d o l a p r e s i ó n i n t r a v e n t r i c u l a r s u p e r a la p r e s i ó n d e la a o r t a y
la a r t e r i a p u l m o n a r , se a b r e n r e s p e c t i v a m e n t e las v á l v u l a s a ó r t i c a
y p u l m o n a r y c o m i e n z a e l p e r i o d o d e e y e c c i ó n v e n t r i c u l a r , q u e e n
p r i n c i p i o es m u y r á p i d a y l u e g o a l g o m á s l e n t a . En c o n d i c i o n e s n o r -
m a l e s la v á l v u l a a ó r t i c a se a b r e d e s p u é s y se c i e r r a a n t e s q u e la p u l -
m o n a r (el p e r i o d o e y e c t i v o d e l V I es m á s b r e v e q u e e l d e l V D ) ( M I R
0 8 - 0 9 , 2 5 0 ; M I R 0 5 - 0 6 , 2 4 8 ) ( F i g u r a 5 ) .
La diástole v e n t r i c u l a r es e l p e r i o d o d e r e l a j a c i ó n d u r a n t e el q u e t i e n e
l u g a r e l l l e n a d o v e n t r i c u l a r . C u a n d o la presión e n la a o r t a y e n la a r t e -
ria p u l m o n a r s u p e r a la i n t r a v e n t r i c u l a r ( p u e s l o s v e n t r í c u l o s se r e l a j a n
y d i s m i n u y e la presión e n su i n t e r i o r ) , se c i e r r a n las v á l v u l a s aórtica y
p u l m o n a r r e s p e c t i v a m e n t e . D e s d e q u e se c i e r r a n las v á l v u l a s s i g m o i -
d e a s hasta q u e se a b r e n las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s , el v o l u m e n d e s a n g r e
d e l o s v e n t r í c u l o s n o varía (periodo de relajación isovolumétrica).
C u a n d o la presión i n t r a v e n t r i c u l a r se h a c e i n f e r i o r a la a u r i c u l a r , se
a b r e la v á l v u l a a u r i c u l o v e n t r i c u l a r c o r r e s p o n d i e n t e y c o m i e n z a el l l e -
n a d o v e n t r i c u l a r : u n a p r i m e r a f a s e d e l l e n a d o r á p i d o , s e g u i d o p o r u n a
fase d e l l e n a d o l e n t o (diástasis), y al f i n a l se o r i g i n a la sístole a u r i c u l a r
q u e p r o d u c e e l l l e n a d o d e p e n d i e n t e d e la c o n t r a c c i ó n a u r i c u l a r , a u -
s e n t e e n la fibrilación a u r i c u l a r .
C u a n d o a u m e n t a la f r e c u e n c i a c a r d í a c a d i s m i n u y e m u c h o m á s e l
t i e m p o d e diástole q u e el d e sístole, p o r l o q u e las e n f e r m e d a d e s c o n
pérdida d e la d i s t e n s i b i l i d a d o compliance v e n t r i c u l a r t o l e r a n m a l las
t a q u i c a r d i a s .
C o m o i d e a g e n e r a l , e n c o n d i c i o n e s fisiológicas d e diástole se p u e d e
a p r o x i m a r q u e las p r e s i o n e s intraauriculares e q u i v a l e n a las p r e s i o n e s
d e l l e n a d o d e l o s v e n t r í c u l o s y o s c i l a n e n las d i f e r e n t e s fases d e la d i á s -
t o l e : m i e n t r a s está a b i e r t a la v á l v u l a A V c o r r e s p o n d i e n t e ( m i t r a l e n la
i z q u i e r d a , t r i c ú s p i d e e n la d e r e c h a ) y e n a u s e n c i a d e e s t e n o s i s v a l v u l a r ,
la presión a u r i c u l a r e q u i v a l e a la presión diastólica e n e l v e n t r í c u l o
c o r r e s p o n d i e n t e . N o e x i s t e n v á l v u l a s o c l u s i v a s e n la d e s e m b o c a d u r a
d e las v e n a s e n las a u r í c u l a s , p o r l o q u e la presión v e n o s a y la d e la
a u r í c u l a a la q u e d r e n a s o n t a m b i é n m u y s i m i l a r e s .
Así, p a r a el l a d o d e r e c h o , la presión v e n o s a y u g u l a r es s i m i l a r a la p r e -
sión d e la c a v a s u p e r i o r , q u e a su v e z se a s e m e j a a la presión a u r i c u l a r
d e r e c h a y a la presión diastólica d e l v e n t r í c u l o d e r e c h o . Los v a l o r e s
m e d i o s n o r m a l e s o s c i l a n e n t r e 1 y 5 m m H g .
En e l l a d o i z q u i e r d o , la presión c a p i l a r p u l m o n a r ( d e t e r m i n a d a c o n el
catéter d e S w a n - G a n z c o n la presión d e e n c l a v a m i e n t o p u l m o n a r ) c a s i
e q u i v a l e a la presión e n las v e n a s p u l m o n a r e s , e n la a u r í c u l a i z q u i e r d a
y a la presión diastólica d e v e n t r í c u l o i z q u i e r d o . Su v a l o r m e d i o n o r m a l
o s c i l a e n t r e 4 - 1 2 m m H g ( a l g o m a y o r q u e la d e l l a d o d e r e c h o ) .
PVY
FASES DEL CICLO CARDIACO
Contracción auricular
Contracción ventricular isovolumétrica
Fase de eyección máxima (rápida)
Inicio de relajación
Reducción de la eyección
Relajación isovolumétrica
Llenado rápido
Llenado lento (diástasis)
800 ms
CA: cierre aórtico
CM: cierre mitral
AA: apertura aórtica
AM: apertura mitral
Figura 5. Ciclo cardíaco
1.6. Presión arterial
La f u n c i ó n d e las a r t e r i a s c o n s i s t e e n t r a n s p o r t a r s a n g r e a presión a l o s
t e j i d o s . Las a r t e r i o l a s s o n las r a m a s m á s p e q u e ñ a s d e l s i s t e m a a r t e r i a l ,
c o n u n a c a p a m u s c u l a r contráctil e n su p a r e d q u e p e r m i t e su c o n t r a c -
c i ó n o r e l a j a c i ó n , a c t u a n d o así c o m o v á l v u l a s d e c o n t r o l d e la r e s i s t e n -
c i a periférica. La presión a r t e r i a l t i e n e u n m á x i m o (sistolica) y u n m í n i -
m o (diastólica) a l o l a r g o d e l c i c l o c a r d í a c o . La presión a r t e r i a l m e d i a
r e f l e j a m e j o r la d e perfusión t i s u l a r q u e la s i s t o l i c a o diastólica a i s l a d a s ,
6
14. Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r
su v a l o r e x a c t o es e l d e la presión q u e d e j a la m i s m a s u p e r f i c i e p o r e n -
c i m a y p o r d e b a j o d e s u v a l o r e n la c u r v a i n t e g r a d a d e la presión a r t e -
rial e n u n c i c l o c a r d í a c o . En a d u l t o s s a n o s o s c i l a e n t r e 7 0 y 1 0 5 m m H g .
C o m o la m a y o r p a r t e d e l c i c l o c a r d í a c o , e n a u s e n c i a d e t a q u i c a r d i a es
diastólica, y se p u e d e c a l c u l a r s u m a n d o la P A diastólica a u n t e r c i o d e
la presión d e l p u l s o ( d i f e r e n c i a P A s i s t o l i c a - P A diastólica):
P A m e d i a = P A diastólica + 1/3 ( P A s i s t o l i c a - P A diastólica)
Los quimiorreceptores c a r o t í d e o s s o n s e n s i b l e s a la f a l t a d e oxí-
g e n o s a n g u í n e o ( h i p o x e m i a ) . C u a n d o se p r o d u c e u n a c a í d a d e
la t e n s i ó n p o r d e b a j o d e u n n i v e l c r í t i c o , l o s q u i m i o r r e c e p t o r e s
se a c t i v a n a c a u s a d e la d i s m i n u c i ó n d e f l u j o a l o s c u e r p o s c a r o -
t í d e o s . Se t r a n s m i t e u n a s e ñ a l a t r a v é s d e f i b r a s q u e a c o m p a ñ a n
a l o s b a r o r r e c e p t o r e s h a c i a e l t r o n c o , a c t i v a n d o e l c e n t r o v a s o -
m o t o r y e l e v a n d o la t e n s i ó n a r t e r i a l m e d i a n t e u n a u m e n t o d e l a
a c t i v i d a d s i m p á t i c a .
En el a d u l t o se d e n o m i n a h i p o t e n s i ó n a la e x i s t e n c i a d e u n a presión
a r t e r i a l m e d i a i n f e r i o r a 6 0 m m H g , u n a s i s t o l i c a m e n o r d e 9 0 m m H g
o u n d e s c e n s o d e m á s d e 4 0 m m H g s o b r e la b a s a l , y se c o n s i d e r a
hipertensión ( H T A ) a c i f r a s s u p e r i o r e s a 1 4 0 / 9 0 m m H g (sistólica/dias-
tólica). R e c i e n t e m e n t e se t i e n d e a c o n s i d e r a r c o m o n o r m a l e s c i f r a s d e
P A i n f e r i o r e s a 1 2 0 / 8 0 m m H g , y a l o s v a l o r e s c o m p r e n d i d o s e n t r e 1 2 0 -
1 4 0 / 8 0 - 9 0 m m H g se les h a d e n o m i n a d o p r e h i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l , p o r la
alta i n c i d e n c i a d e d e s a r r o l l o d e H T A e n e l s e g u i m i e n t o d e l o s p a c i e n t e s
c o n esos v a l o r e s .
La m e d i d a d e la presión a r t e r i a l c o n e l e s f i g m o m a n ó m e t r o se r e a l i z a
d e s p u é s d e p e r m a n e c e r e l p a c i e n t e e n r e p o s o u n o s m i n u t o s , e n u n a
sala t r a n q u i l a , r e a l i z a n d o a l m e n o s d o s d e t e r m i n a c i o n e s ( p r o m e d i á n -
d o l a s ) , s e p a r a d a s 1-2 m i n u t o s (y hasta c u a t r o m e d i d a s si s o n d i s c r e -
p a n t e s e n m á s d e 5 m m H g ) , c o l o c a n d o e l m a n g u i t o a p r o p i a d o p a r a e l
t a m a ñ o d e l p a c i e n t e a la a l t u r a d e l c o r a z ó n , r e a l i z a n d o la m e d i d a d e
a m b o s b r a z o s e n la p r i m e r a v i s i t a y t o m a n d o e l d e m a y o r v a l o r .
RECUERDA
Barorreceptores: bradicardia y disminución d e T A .
Quimiorreceptores: taquicardia y a u m e n t o de T A .
Existen o t r o s receptores de baja presión e n las a u r í c u l a s y a r t e r i a s
p u l m o n a r e s q u e d e t e c t a n l o s c a m b i o s d e v o l u m e n s a n g u í n e o y a c -
túan e n c o n s e c u e n c i a s o b r e la tensión a r t e r i a l .
RECUERDA
El sistema nervioso controla la presión arterial a través de receptores
de alta presión (aórticos y carotídeos), químicos (carotídeos) y d e baja
presión (aurículas).
Regulación a largo plazo de la presión arterial
Tras i n f l a r e l m a n g u i t o a presión s u p e r i o r , e n u n o s 2 0 m m H g , a la sisto-
l i c a e s t i m a d a , c o n l o q u e se o c l u y e c o m p l e t a m e n t e la a r t e r i a s u b y a c e n -
te, y d e s i n f l á n d o l o l e n t a m e n t e m i e n t r a s se a u s c u l t a la a r t e r i a e l e g i d a ,
se d e t e c t a n l o s r u i d o s o fases d e K o r o t k o f f ( r u i d o s p r o d u c i d o s p o r la
t u r b u l e n c i a d e la s a n g r e a l a t r a v e s a r e l v a s o c o n s t r e ñ i d o ) . La P A sis-
tolica c o r r e s p o n d e a l a f a s e I d e K o r o t k o f f ( c u a n d o e m p i e z a a oírse e l
l a t i d o ) , y la diastólica a la f a s e V ( c u a n d o d e j a d e e s c u c h a r s e ) s a l v o e n
c i e r t a s c i r c u n s t a n c i a s e n las q u e es difícil d e t e r m i n a r la d e s a p a r i c i ó n ,
c o m o e n e l e m b a r a z o , la i n f a n c i a o la i n s u f i c i e n c i a aórtica g r a v e , e n las
q u e g e n e r a l m e n t e se e m p l e a la f a s e I V ( c u a n d o se a m o r t i g u a e l r u i d o ) .
A s i m i s m o , e n j ó v e n e s se r e c o m i e n d a la m e d i d a e n u n a p i e r n a p a r a
d e s c a r t a r c o a r t a c i ó n aórtica, y e n a n c i a n o s o e n e l e s t u d i o d e l s í n c o p e
se r e c o m i e n d a la m e d i d a tras u n m i n u t o e n b i p e d e s t a c i ó n p a r a d e t e c -
tar o r t o s t a t i s m o . Para e l d i a g n ó s t i c o d e H T A se p r e c i s a n a l m e n o s d o s
m e d i d a s p o r v i s i t a e n a l m e n o s d o s o tres citas e n s e m a n a s d i f e r e n t e s .
En c a s o s g r a v e s c o n u n a s o l a v i s i t a podría ser s u f i c i e n t e .
Regulación de la presión arterial
Se r e a l i z a f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el riñon, m e d i a n t e e l s i s t e m a r e n i n a -
a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a . Este es u n s i s t e m a c o m b i n a d o , í n t i m a m e n t e
r e l a c i o n a d o c o n e l c o n t r o l d e la v o l e m i a y c o n la s e c r e c i ó n d e vaso-
p r e s i n a .
Fisiología del eje
renina-angiotensina-aldosterona
La renina es u n a e n z i m a p r o d u c i d a y a l m a c e n a d a e n l o s g r a n u l o s
d e las c é l u l a s y u x t a g l o m e r u l a r e s . A c t ú a s o b r e e l a n g i o t e n s i n ó g e n o
( g l o b u l i n a s i n t e t i z a d a e n e l h í g a d o ) , t r a n s f o r m á n d o l o e n a n g i o t e n s i -
n a I. Ésta es t r a n s f o r m a d a p o r la e n z i m a d e c o n v e r s i ó n , p r e s e n t e e n
m ú l t i p l e s t e j i d o s , e s p e c i a l m e n t e e n e l e n d o t e l i o v a s c u l a r d e l p u l -
m ó n , e n a n g i o t e n s i n a I I , q u e e s t i m u l a la síntesis d e a l d o s t e r o n a e n
la z o n a g l o m e r u l a r d e la c o r t e z a s u p r a r r e n a l e i n d u c e a v a s o c o n s -
t r i c c i ó n . L a l i b e r a c i ó n d e r e n i n a está c o n t r o l a d a p o r c i n c o f a c t o r e s
( F i g u r a 6 ) .
El c o n t r o l d e la presión a r t e r i a l es c r u c i a l p a r a e l b u e n f u n c i o n a m i e n t o
d e l o s órganos y s i s t e m a s , p o r l o q u e p a r a s u r e g u l a c i ó n e x i s t e n v a r i o s
m e c a n i s m o s , d e e n t r e l o s q u e e l riñon es e l d e m a y o r r e l e v a n c i a .
Regulación rápida de la presión arterial
Se r e a l i z a p o r e l s i s t e m a n e r v i o s o .
Los barorreceptores aórticos y l o s c a r o t í d e o s d e t e c t a n e l a u m e n t o
d e la presión y , a través d e l o s n e r v i o s v a g o y d e H e r i n g ( r a m a d e l
glosofaríngeo) r e s p e c t i v a m e n t e , c o n d u c e n l o s i m p u l s o s a l t r o n c o
d e l e n c é f a l o . El a u m e n t o d e presión a r t e r i a l p r o d u c e la i n h i b i c i ó n
d e l c e n t r o v a s o c o n s t r i c t o r y l a e s t i m u l a c i ó n d e l c e n t r o v a g a l , p o r l o
q u e se i n d u c e b r a d i c a r d i a y d e s c e n s o d e la tensión a r t e r i a l p a r a s u
r e g u l a c i ó n ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 6 3 ) .
Estímulos d e presión, v e h i c u l a d o s p o r las c é l u l a s y u x t a g l o m e r u l a -
res. La d i s m i n u c i ó n d e la presión d e perfusión r e n a l e s t i m u l a la sín-
tesis d e r e n i n a ; es e l f a c t o r m á s i m p o r t a n t e .
Q u i m i o r r e c e p t o r e s d e l a m á c u l a d e n s a : s o n c é l u l a s í n t i m a m e n t e
r e l a c i o n a d a s c o n las c é l u l a s y u x t a g l o m e r u l a r e s y c o n t r o l a n l a
s o b r e c a r g a d e s o d i o o c l o r o p r e s e n t a d a a l t ú b u l o d i s t a l . Si la
c a n t i d a d d e s o d i o f i l t r a d a a u m e n t a , a u m e n t a la l i b e r a c i ó n d e
r e n i n a .
S i s t e m a n e r v i o s o s i m p á t i c o : e s t i m u l a l a l i b e r a c i ó n d e r e n i n a e n res-
p u e s t a a la b i p e d e s t a c i ó n .
P o t a s i o : su a u m e n t o e s t i m u l a d i r e c t a m e n t e la l i b e r a c i ó n d e r e n i n a
y v i c e v e r s a , a u n q u e i n f l u y e n o t r o s f a c t o r e s q u e h a c e n l a r e s p u e s t a
p o c o p r e d e c i b l e .
A n g i o t e n s i n a I I : e j e r c e u n a r e t r o a l i m e n t a c i ó n n e g a t i v a s o b r e la l i b e -
r a c i ó n d e r e n i n a .
7
15. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
PAN
I Volumen
circulante
l Presión
a. aferente
Cels. yuxtaglomerulares
(barorreceptores)
I +
ACTIVIDAD DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR
T Del filtrado
glomerular
NaCI
•
ÍNa+en el
túbulodistal
Cels. mácula densa
(quimiorreceptores)
Angiotensina II
Angiotensinógeno
(hígado)
Vasoconstricción
t Osmolaridad / +
(osmorreceptores)
| Volumen
(recep. vol.
i TA (barorreceptores)
Reabsorción Na+
y excreción de K*"
en túbulo distal
V2 (reabs. H2 0 colector)
Figura 6. Fisiología del eje renina-angiotensina
La a n g i o t e n s i n a I I i n f l u y e e n la h o m e o s t a s i s d e l s o d i o . Sus a c c i o n e s se
e j e r c e n a través d e sus r e c e p t o r e s t i p o 1 y 2 . Entre e l l a s d e s t a c a : a u m e n -
t o d e la r e a b s o r c i ó n d e sal e n e l t ú b u l o p r o x i m a l , c o n t r a c c i ó n d e las
a r t e r i o l a s r e n a l e s a f e r e n t e s y e f e r e n t e s (estas últimas e n m a y o r m e d i d a ) ,
f a v o r e c i e n d o la r e a b s o r c i ó n r e n a l d e s o d i o ; e s t i m u l a la l i b e r a c i ó n d e
a l d o s t e r o n a , e s t i m u l a e l c e n t r o d e la s e d , y p a r e c e q u e t a m b i é n la sín-
tesis y l i b e r a c i ó n d e A D H ( h o r m o n a antidiurética). A s i m i s m o p r o d u c e
v a s o c o n s t r i c c i ó n d i r e c t a . P o r la a n g i o t e n s i n a s a A , la a n g i o t e n s i n a II se
c o n v i e r t e e n a n g i o t e n s i n a I I I , a c t i v a d o r a d e la s e c r e c i ó n d e a l d o s t e r o -
na, p e r o d e m e n o r e f e c t o v a s o c o n s t r i c t o r .
V a s o p r e s i n a . El a u m e n t o d e la o s m o l a r i d a d , la d i s m i n u c i ó n d e v o l u m e n
y la d i s m i n u c i ó n d e la tensión arterial s o n c a p a c e s d e e s t i m u l a r la s e c r e -
c i ó n d e v a s o p r e s i n a ( A D H u h o r m o n a antidiurética), q u e p o s e e efectos
v a s o c o n s t r i c t o r e s d i r e c t o s ( a c t u a n d o e n l o s r e c e p t o r e s V , ) y a u m e n t a la
reabsorción d e a g u a e n e l túbulo c o l e c t o r renal ( r e c e p t o r e s V 2 ) .
n e a d o d i s t a l , a u m e n t a n d o la reabsorción d e s o d i o e i n c r e m e n t a n d o la
e l i m i n a c i ó n d e p o t a s i o (y d e h i d r o g e n i o n e s H +
) e n la o r i n a . L o s m e c a n i s -
m o s p r i m a r i o s d e c o n t r o l d e la a l d o s t e r o n a s o n tres: e l sistema renina-an-
giotensina (estimulación, q u e es e l m á s i m p o r t a n t e ) , e l potasio plasmático
(estimulación) y la ACTH (estimulación, d e i m p o r t a n c i a s e c u n d a r i a ) .
La s o b r e c a r g a d e s o d i o , el péptido atrial natriuréticoy la d o p a m i n a i n h i b e n
la secreción d e a l d o s t e r o n a . C u a n d o se realiza u n a infusión i n t r a v e n o s a
d e a l d o s t e r o n a se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la reabsorción renal d e s o d i o
q u e d e s a p a r e c e e n 3-5 días. A esto se le d e n o m i n a fenómeno de escape
y e x p l i c a q u e e n el h i p e r a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o n o e x i s t a n e d e m a s . Se
ha i m p l i c a d o u n a u m e n t o d e l péptido atrial natriurético e n la génesis d e
este f e n ó m e n o . El p o t a s i o y l o s h i d r o g e n i o n e s n o s u f r e n este m e c a n i s m o
d e e s c a p e , p o r l o q u e t i e n d e n a a c u m u l a r s e e n esa e n f e r m e d a d .
C o n v i e n e d e s t a c a r q u e e l e s t í m u l o d e l e j e r e n i n a - a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e -
r o n a , a d e m á s d e l o s e f e c t o s hidroelectrolíticos y v a s o c o n s t r i c t o r e s c i -
t a d o s , a l a r g o p l a z o f a c i l i t a e l d e s a r r o l l o d e f i b r o s i s i n t e r c e l u l a r a n i v e l
f u n d a m e n t a l m e n t e v a s c u l a r y c a r d í a c o .
1.7. Adaptabilidad al ejercicio
En r e p o s o , e l 4 0 % d e l v o l u m e n s a n g u í n e o se e n c u e n t r a e n p e q u e ñ a s
v e n a s d e la c i r c u l a c i ó n sistémica ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 2 ) . D u r a n t e e l e j e r -
c i c i o , e l s i s t e m a r e s p i r a t o r i o se a d a p t a p a r a a u m e n t a r la c a p t a c i ó n d e
o x í g e n o . La c a p a c i d a d m á x i m a d e e j e r c i c i o v i e n e d e t e r m i n a d a p o r e l
a p o r t e d e o x í g e n o a l o s t e j i d o s y p o r e l g r a d o d e a d e c u a c i ó n intrínseca
d e l s i s t e m a m u s c u l o e s q u e l é t i c o . D u r a n t e la r e a l i z a c i ó n d e e j e r c i c i o ,
los t e j i d o s l l e g a n a n e c e s i t a r hasta 5 0 0 v e c e s la c a n t i d a d d e o x í g e n o
q u e u t i l i z a n e n r e p o s o . Este a u m e n t o se l o g r a g r a c i a s a d i f e r e n t e s m e d i -
das d e a d a p t a c i ó n q u e se e n u m e r a n a c o n t i n u a c i ó n ( F i g u r a 7 ) :
AUMENTO DE DEMANDAS
Descarga simpática
t Retorno venoso
(venoconstricción)
I Ventilación
|F. cardíaca
t Contractilidad
t Precarga
(sobre todo
en fases iniciales
del ejercicio)
T Gasto cardíaco
I Aporte 0 2 tisular
í Extracción
tisular de 0 ,
t Vol. sistólico T ¿A-Vde02
Figura 7. Adaptabilidad cardíaca
RECUERDA
La A D H es antidiurética (por receptores V 2 en el túbulo colector renal)
y vasoconstrictora (por receptores V, en las arteriolas). Por eso se la
conoce como vasopresina.
La a l d o s t e r o n a r e a l i z a d o s a c c i o n e s f u n d a m e n t a l m e n t e : actúa c o m o r e -
g u l a d o r d e l v o l u m e n d e l líquido e x t r a c e l u l a r y c o n t r o l a e l m e t a b o l i s m o
d e l p o t a s i o . El v o l u m e n se r e g u l a p o r la a c c i ó n d i r e c t a d e la a l d o s t e r o n a
s o b r e e l t r a n s p o r t e renal t u b u l a r d e s o d i o ; actúa s o b r e e l túbulo c o n t o r -
a. A u m e n t o d e l g a s t o c a r d í a c o m e d i a d o p o r u n a u m e n t o d e la f r e c u e n -
c i a c a r d í a c a y d e l v o l u m e n sistólico. Esto p r o d u c e u n i n c r e m e n t o
d e las c i f r a s d e la P A ( d e la s i s t o l i c a , y a q u e la diastólica c a s i n o se
m o d i f i c a e n i n d i v i d u o s sanos). El g a s t o c a r d í a c o p u e d e l l e g a r d e s d e
los 4-5 I p m hasta 3 0 - 3 5 I p m .
b. A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e o x í g e n o q u e l l e g a a l o s p u l m o n e s m e -
d i a n t e u n i n c r e m e n t o d e la v e n t i l a c i ó n m i n u t o . Se p u e d e p a s a r d e
6-8 I p m a 1 0 0 I p m . A e s t o l e a c o m p a ñ a u n a u m e n t o e n la c a p a c i -
t a n c i a d e l l e c h o p u l m o n a r .
8
16. Cardiología y cirugía c a r d i o v a s c u l a r
c. I n c r e m e n t o d e l o x í g e n o q u e l l e g a a las c é l u l a s m u s c u l a r e s : e s t o
es d e b i d o a la v a s o d i l a t a c i ó n l o c a l ( l o q u e e x p l i c a q u e n o se i n -
c r e m e n t e n s i g n i f i c a t i v a m e n t e los v a l o r e s d e P A d i a s t ó l i c a , p o r
d i s m i n u c i ó n d e las r e s i s t e n c i a s periféricas), y al a u m e n t o d e la
e x t r a c c i ó n d e o x í g e n o p r o d u c i d o p o r c a m b i o s e n la c u r v a d e d i s o -
c i a c i ó n d e la h e m o g l o b i n a , q u e d u r a n t e e l e j e r c i c i o se d e s p l a z a a
la d e r e c h a .
d . A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e s a n g r e d i r i g i d a h a c i a la p i e l . Esto r e d u n -
d a e n u n a m a y o r c a p a c i d a d p a r a d i s i p a r la energía q u e se t r a n s f o r -
m a e n c a l o r d u r a n t e el e j e r c i c i o físico.
U n a d e las r a z o n e s m á s i m p o r t a n t e s p o r l a q u e u n d e p o r t i s t a e n -
t r e n a d o a u m e n t a l a c a p a c i d a d d e e j e r c i c i o es p o r e l i n c r e m e n t o e n
la c a p a c i d a d p a r a u t i l i z a r e l m e t a b o l i s m o a e r o b i o h a s t a e t a p a s m á s
t a r d í a s , l o q u e f r e n a la p r o d u c c i ó n d e l a c t a t o y la a c i d o s i s t i s u l a r .
A s i m i s m o , e n e l e n t r e n a m i e n t o se p r o d u c e h i p e r t r o f i a d e l m ú s c u l o
c a r d í a c o , q u e f a c i l i t a la c o n s e c u c i ó n d e g a s t o s c a r d í a c o s m a y o r e s
d u r a n t e e l e j e r c i c i o y p e r m i t e q u e e n r e p o s o p u e d a n m a n t e n e r s e
g a s t o s c a r d í a c o s n o r m a l e s c o n f r e c u e n c i a c a r d í a c a m á s b a j a ( M I R
9 9 - 0 0 F , 4 7 ) , y la b r a d i c a r d i a e n r e p o s o p e r m i t e u n m a y o r i n c r e -
m e n t o d e l g a s t o al t a q u i c a r d i z a r c o n e l e j e r c i c i o . A s í p u e s , e x i s t e
u n a m a y o r " r e s e r v a " e n e l i n c r e m e n t o d e la f r e c u e n c i a c a r d í a c a ,
q u e es e l p r i n c i a p l f a c t o r p a r a a u m e n t a r e l g a s t o c a r d í a c o c o n e l
e j e r c i c i o .
Es c o n v e n i e n t e m a t i z a r q u e u n a c o n t r a c c i ó n m u s c u l a r t ó n i c a s o s t e n i -
d a ( e j e r c i c i o isométrico: l e v a n t a r p e s a s , e t c . ) , s o b r e t o d o d e u n p e q u e -
ño g r u p o m u s c u l a r , p r o d u c e u n e f e c t o p r e d o m i n a n t e m e n t e v a s o c o n s -
t r i c t o r s i m p á t i c o , a u m e n t a n d o la p r e s i ó n a r t e r i a l d e f o r m a g r a v e . En
el e j e r c i c i o isotónico ( n a t a c i ó n . . . ) , s i n e m b a r g o , p r e d o m i n a e l e f e c t o
v a s o d i l a t a d o r d e la a c c i ó n m u s c u l a r g e n e r a l i z a d a c o n t i n u a d a y n o
i n t e n s a .
Q RECUERDA
El ejercicio isométrico (pesas) eleva mucho la presión arterial y el
isotónico (natación) no tanto, por predominar la vasodilatación mus-
cular.
c a r d i a s , b r o n c o d i l a t a c i ó n y d i s m i n u c i ó n d e las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s
p u l m o n a r e s .
Los f a c t o r e s d e r i e s g o aterosclerótico, c o m o s o n la hipertensión, d i s l i p i -
d e m i a , h i p e r l i p i d e m i a , t a b a c o , d i a b e t e s , s í n d r o m e m e t a b ó l i c o . . . ) p r o -
d u c e n a l t e r a c i ó n d e la f u n c i ó n e n d o t e l i a l , u n a d e c u y a s m a n i f e s t a c i o -
nes es la d e f i c i e n c i a r e l a t i v a d e N O b i o a c t i v o . A s i m i s m o , la e x p r e s i ó n
d e la ¡NOS o c u r r e e n v a r i a s e n f e r m e d a d e s c o m o la sepsis b a c t e r i a n a ,
j u s t i f i c a n d o e n p a r t e la d e p r e s i ó n m i o c á r d i c a a s o c i a d a al shock s é p -
t i c o . U n a d e f i c i e n c i a d e las n e u r o n a s q u e p r o d u c e n ó x i d o nítrico e n
el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p a r e c e c o n t r i b u i r a a l g u n a s a l t e r a c i o n e s d e la
m o t i l i d a d , c o m o la e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g , la a c a l a s i a , y la p s e u -
d o o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l c r ó n i c a . En la c i r r o s i s e n ó l i c a p a r e c e e x i s t i r
u n a u m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e N O e n h e p a t o c i t o s , f i b r o b l a s t o s y
e n d o t e l i o , p r o d u c i e n d o u n e s t a d o c i r c u l a t o r i o h i p e r d i n á m i c o . A s i m i s -
m o , n i v e l e s e l e v a d o s d e N O p u e d e n c o n t r i b u i r a la c i t o t o x i c i d a d e n la
e n f e r m e d a d d e i n j e r t o c o n t r a h u é s p e d y e n e l r e c h a z o d e t r a s p l a n t e s .
La m a n i p u l a c i ó n terapéutica d e los n i v e l e s d e N O es útil e n d i v e r -
sas s i t u a c i o n e s : los nitratos s o n f á r m a c o s m e t a b o l i z a d o s e n e l o r g a -
n i s m o p r o d u c i e n d o N O e x ó g e n o , q u e o r i g i n a v a s o d i l a t a c i ó n v e n o s a
y c o r o n a r i a e i n h i b i c i ó n p l a q u e t a r i a ( a u n q u e este e f e c t o es d é b i l e n la
práctica c l í n i c a ) . El NO gaseoso i n h a l a d o , d a d a su r e l a t i v a s e l e c t i v i d a d
p u l m o n a r , p u e d e ser e f i c a z p a r a e l t r a t a m i e n t o d e la hipertensión p u l -
m o n a r p e r s i s t e n t e d e l n e o n a t o , la hipertensión p u l m o n a r p r i m a r i a y la
q u e a c o m p a ñ a a la h e r n i a diafragmática c o n g é n i t a , así c o m o e n c a s o s
d e e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o al m a l d e las a l t u r a s y e l distrés r e s p i r a t o -
r i o d e l a d u l t o . Los c o r t i c o s t e r o i d e s i n h i b e n la t r a n s c r i p c i ó n d e la ¡NOS,
e x p l i c a n d o p a r t e d e sus p o t e n c i a l e s e f e c t o s b e n e f i c i o s o s e n el shock
séptico. A l g u n o s f á r m a c o s " d a d o r e s d e N O " p u e d e n ser útiles e n el
t r a t a m i e n t o d e la i s q u e m i a m i o c á r d i c a ( n i c o r a n d i l ) o d e la i m p o t e n c i a
(al a u m e n t a r el l l e n a d o d e los c u e r p o s c a v e r n o s o s ) . A l a u m e n t a r e l N O ,
la a f i n i d a d d e los e r i t r o c i t o s d e la a n e m i a f a l c i f o r m e p o r el o x í g e n o ,
p u e d e ser útil e n e l t r a t a m i e n t o d e d i c h a e n f e r m e d a d .
1.9. Isquemia cardíaca
1.8. Óxido nítrico
El ó x i d o nítrico ( N O ) es u n a m o l é c u l a q u e se s i n t e t i z a p o r u n a f a m i l i a
d e e n z i m a s q u e se c o n o c e n c o m o sintetasas d e l ó x i d o ( N O S ) . E x i s t e n ,
al m e n o s , tres i s o f o r m a s ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 5 ) :
N e u r o n a l (nNOS, Nos1 gene product), p r e s e n t e e n el c e r e b e l o , h i -
p o c a m p o , l ó b u l o s o l f a t o r i o s y m ú s c u l o e s q u e l é t i c o , c o n f u n c i ó n d e
n e u r o t r a n s m i s o r , t a n t o c e n t r a l c o m o periférico.
I n d u c i b l e (¡NOS, Nos2 gene product), p r e s e n t e e n m o n o c i t o s / m a -
crófagos, c é l u l a s d e m ú s c u l o liso, e n d o t e l i o m i c r o v a s c u l a r , f i b r o -
b l a s t o s , c a r d i o m i o c i t o s , h e p a t o c i t o s y m e g a c a r i o c i t o s .
E n d o t e l i a l (eNOS, Nos3 gene product), p r e s e n t e e n el e n d o t e l i o ,
p l a q u e t a s , c é l u l a s óseas y m e s a n g i a l e s . Se s i n t e t i z a e n r e s p u e s t a a
la t r a c c i ó n m e c á n i c a y a v a s o d i l a t a d o r e s c o m o la a d e n o s i n a , a c e t i l -
c o l i n a o b r a d i c i n i n a .
El ó x i d o nítrico a c t ú a m e d i a n t e la a c t i v a c i ó n d e la g u a n i l c i c l a s a y la
d i s m i n u c i ó n d e l t o n o d e l m ú s c u l o liso. Su a c c i ó n f u n d a m e n t a l es s o b r e
el s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r , d i s m i n u y e n d o las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s . El
N O r e l a j a a d e m á s el m ú s c u l o l i s o a o t r o s n i v e l e s y p r o d u c e : r e d u c c i ó n
d e la m o t i l i d a d g a s t r o i n t e s t i n a l , d e l t o n o d e l esfínter d e O d d i y d e l
La i s q u e m i a d e b e e n t e n d e r s e , e n t é r m i n o s r e l a t i v o s , c o m o u n d e s e q u i -
l i b r i o e n t r e e l a p o r t e y la d e m a n d a d e o x í g e n o al m ú s c u l o c a r d í a c o . El
l e c h o v a s c u l a r c o r o n a r i o t i e n e la c a p a c i d a d d e r e d u c i r su r e s i s t e n c i a
periférica a u n 2 0 % d e su n i v e l b a s a l , a u m e n t a n d o así el r i e g o c o r o n a -
r i o u n a s c i n c o v e c e s (es la l l a m a d a r e s e r v a c o r o n a r i a ) . Por e s t e m o t i v o
se n e c e s i t a n o b s t r u c c i o n e s m u y i m p o r t a n t e s (del o r d e n d e l 8 0 - 9 0 % d e l
c a l i b r e d e la l u z ) p a r a q u e t e n g a l u g a r i s q u e m i a m i o c á r d i c a e n r e p o s o .
Los e f e c t o s d e la i s q u e m i a s o b r e el m ú s c u l o c a r d í a c o ( " c a s c a d a isqué-
m i c a " ) s o n múltiples: m e t a b ó l i c o s , m e c á n i c o s ( i n i c i a l m e n t e s o b r e la
diástole y p o s t e r i o r m e n t e t a m b i é n s o b r e la sístole), eléctricos y, p o r
f i n , c l í n i c o s . Los efectos metabólicos s o n los p r i m e r o s e n a p a r e c e r ,
i n h i b i é n d o s e la fosforilación o x i d a t i v a y , p o r t a n t o , la f o r m a c i ó n d e
A T P , c o m e n z a n d o la glucólisis a n a e r ó b i c a y la f o r m a c i ó n d e l a c t a t o .
Si la i s q u e m i a es g r a v e y p r o l o n g a d a , el d e s c e n s o d e l p H , el a c u m u l o
d e l a c t a t o y la p r e s e n c i a d e r a d i c a l e s l i b r e s d e o x í g e n o ( M I R 0 0 - 0 1 F,
2 1 2 ) a l t e r a n la p e r m e a b i l i d a d d e l s a r c o l e m a p e r m i t i e n d o , e n t r e o t r o s ,
la e n t r a d a d e c a l c i o , q u e f a c i l i t a las a r r i t m i a s p o r a u m e n t o d e la e x c i t a -
b i l i d a d c e l u l a r , s u p r i m e la p r o d u c c i ó n d e A T P y c o n d u c e a la n e c r o s i s
c e l u l a r . El h e c h o d e q u e los síntomas a p a r e z c a n al f i n a l d e esta se-
c u e n c i a j u s t i f i c a q u e c i e r t o s p a c i e n t e s s u f r a n a l t e r a c i o n e s m e t a b ó l i c a s ,
f u n c i o n a l e s y/o eléctricas s i n t e n e r n i n g u n a m o l e s t i a , d e n o m i n á n d o s e
a esta situación isquemia silente.
9
17. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . a
edición
1.10. Shock
Definición
El shock es u n s í n d r o m e c a r a c t e r i z a d o p o r la d i s m i n u c i ó n d e la p e r f u -
sión t i s u l a r p o r d e b a j o d e sus d e m a n d a s m e t a b ó l i c a s . Si se m a n t i e n e
la s i t u a c i ó n , a p a r e c e r á d i s f u n c i ó n d e l o s órganos y t e j i d o s a f e c t a d o s .
G e n e r a l m e n t e se a c t i v a n m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i ó n ( a u m e n t o d e l
t o n o a d r e n é r g i c o , d e la f r e c u e n c i a y c o n t r a c t i l i d a d c a r d í a c a s , v a s o c o n s -
t r i c c i ó n c u t á n e a , m u s c u l a r y e s p l á c n i c a . . . ) p a r a p r e s e r v a r l o s ó r g a n o s
v i t a l e s (sistema n e r v i o s o c e n t r a l y c o r a z ó n ) p e r o , si se m a n t i e n e n e n e l
t i e m p o , a c a b a n r e s u l t a n d o p e r j u d i c i a l e s ( T a b l a 1 ) .
TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat 0 2 venosa
Hipovolémico 11 1 T 1
Cardiogénico T 11 T 1
Obstructivo TT 1 T 1
| Hiperdinámico IT T 1 T
Séptico
; Hipodinámico o tardío
IT 1 IT
Neurogénico l i 1 1
Anafiláctico l 1 11 1
Tabla 1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
El shock n o es s i n ó n i m o d e h i p o t e n s i ó n , p u e s c i f r a s d e P A b a j a s p u e d e n
ser s u f i c i e n t e s p a r a m a n t e n e r e l a p o r t e a d e c u a d o d e s a n g r e a l o s t e j i d o s
si se p o n e n e n m a r c h a c i e r t o s m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i ó n .
Así, e l d i a g n ó s t i c o d e shock es c l í n i c o y r e q u i e r e la p r e s e n c i a d e tres
h e c h o s : 1) hipotensión arterial, 2) hipoperfusión tisular ( f r i a l d a d y p a -
l i d e z d e e x t r e m i d a d e s c o n a s p e c t o m o t e a d o , r e l l e n o c a p i l a r l e n t o e n
l e c h o s u n g u e a l e s , a c i d o s i s m e t a b ó l i c a s e c u n d a r i a p o r a c u m u l o d e l a c -
tato...) y 3 ) Disfunción orgánica ( d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l c o n d i s -
m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a , d e l riñon c o n o l i g u r i a i n f e r i o r a 0 , 5
m l / k g / h , d i f i c u l t a d r e s p i r a t o r i a o i s q u e m i a m i o c á r d i c a ) .
Tipos de shock (Figura 8)
H i p o v o l é m i c o : es e l m á s f r e c u e n t e . Se p r o d u c e p o r la d i s m i n u -
c i ó n d e l v o l u m e n d e s a n g r e d i s p o n i b l e e n e l i n t e r i o r d e l o s v a s o s ,
y a s e a p o r h e m o r r a g i a e v i d e n t e u o c u l t a , d e s h i d r a t a c i ó n , s e c u e s -
t r o e n t e r c e r e s p a c i o o p o r p é r d i d a s d i g e s t i v a s , u r i n a r i a s o i n s e n -
s i b l e s .
C a r d i o g é n i c o i n t r í n s e c o : p r o v o c a d o p o r e l d e s c e n s o d e g a s t o c a r -
d í a c o a s o c i a d o a u n a p é r d i d a d e f u n c i ó n sistodiastólica c a r d í a c a . La
c a u s a m á s f r e c u e n t e es e l i n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o e x t e n s o .
C a r d i o g é n i c o e x t r a c a r d í a c o u o b s t r u c t i v o / c o m p r e s i v o : p o r c o m -
presión extrínseca d e las c a v i d a d e s c a r d í a c a s q u e d e t e r m i n a u n
f a l l o diastólico d e l c o r a z ó n , c o m o o c u r r e e n e l t a p o n a m i e n t o p e -
r i c á r d i c o , n e u m o t o r a x a tensión, g r a n d e s h e r n i a s diafragmáticas,
v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a , e m b o l i a p u l m o n a r m a s i v a , etcétera.
D i s t r i b u t i v o : se c a r a c t e r i z a p o r u n g a s t o c a r d í a c o g e n e r a l m e n t e a l t o ,
p e r o c o n u n a m a l a distribución d e l m i s m o . Su s u b t i p o m á s f r e c u e n -
te es e l shock séptico, q u e a p a r e c e t í p i c a m e n t e e n a n c i a n o s , i n d i -
v i d u o s i n m u n o d e p r i m i d o s o p a c i e n t e s s o m e t i d o s a p r o c e d i m i e n t o s
i n v a s i v o s o cirugía, e n r e l a c i ó n c o n i n f e c c i o n e s ( p r i n c i p a l m e n t e
p u l m o n a r e s , a b d o m i n a l e s o u r o g e n i t a l e s ) . O c a s i o n a l m e n t e se p r o -
d u c e p o r p a t ó g e n o s e s p e c i a l m e n t e v i r u l e n t o s e n p a c i e n t e s p r e v i a -
m e n t e " s a n o s " , c o m o e l m e n i n g o c o c o . El shock séptico p u e d e t e n e r
d o s p a t r o n e s h e m o d i n á m i c o s según e l m o m e n t o d e e v o l u c i ó n : u n o
inicial o hiperdinámico y o t r o e n fases a v a n z a d a s o hipodinámico.
O t r o s s u b t i p o s d e shock d i s t r i b u t i v o s o n e l neurogénico, p r o d u c i d o
p o r l e s i o n e s g r a v e s d e l s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l c o m o t r a u m a t i s m o s ,
l e s i o n e s m e d u l a r e s , r a q u i a n e s t e s i a , e t c . q u e o c a s i o n a n u n a a l t e r a -
c i ó n d e l t o n o s i m p á t i c o v a s o c o n s t r i c t o r y d i s m i n u c i ó n d e l g a s t o c a r -
d í a c o ; e l anafiláctico, p r e c i p i t a d o p o r a l é r g e n o s y p r o d u c i d o p o r la
i n t e n s a l i b e r a c i ó n d e s u s t a n c i a s v a s o d i l a t a d o r a s c o m o la h i s t a m i n a ;
el tóxico, a s o c i a d o a i n t o x i c a c i ó n p o r barbitúricos, f e n o t i a c i n a s , o
el shock a s o c i a d o a c i e r t a s endocrinopatías c o m o la i n s u f i c i e n c i a
s u p r a r r e n a l a g u d a .
C a d a t i p o d e shock p r e s e n t a u n patrón h e m o d i n á m i c o d i f e r e n t e q u e
p e r m i t e h a c e r e l d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l . C o n f r e c u e n c i a , e s p e c i a l m e n -
t e e n fases a v a n z a d a s , los p a c i e n t e s p u e d e n p r e s e n t a r s i m u l t á n e a m e n t e
v a r i a s f o r m a s d e shock c o n p a t r o n e s h e m o d i n á m i c o s o p u e s t o s , l o q u e
d i f i c u l t a s u d i a g n ó s t i c o y s u m a n e j o ( p o r e j e m p l o , es f r e c u e n t e la a s o -
c i a c i ó n d e shock séptico e h i p o v o l é m i c o , d e f o r m a q u e e l t r a t a m i e n t o
d e u n o e n m a s c a r a al o t r o ) ( M I R 0 5 - 0 6 , 3 4 ) .
Q RECUERDA
El gasto cardíaco está disminuido en el shock cardiogénico, en el obs-
tructivo y en fases finales del séptico. Las RVP (su valor normal ronda
1000 din/s/cm5
) están aumentadas en el cardiogénico, el obstructivo y
el hipovolémico.
El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o a c o r r e g i r la c a u s a d e s e n c a d e n a n t e e s p e c í -
f i c a , a s o c i a d o a m e d i d a s g e n e r a l e s d e s o p o r t e v i t a l e n f u n c i ó n d e la
situación c l í n i c a (respiración a s i s t i d a , r e p o s i c i ó n d e v o l e m i a , f á r m a c o s
v a s o a c t i v o s , antibióticos, e t c . ) ( M I R 0 8 - 0 9 , 2 4 0 ) .
SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK OBSTRUCTIVO
Figura 8. Tipos de shock
10
18. Cardiología y cirugía cardiovascular
1.11. Síncope
S í n t o m a q u e c o n s i s t e e n l a p é r d i d a t r a n s i t o r i a ( g e n e r a l m e n t e d e s e -
g u n d o s d e d u r a c i ó n , a v e c e s u n o s m i n u t o s ) d e l a c o n s c i e n c i a , c o n
r e c u p e r a c i ó n e s p o n t á n e a y c o m p l e t a , d e b i d a a u n a d i s m i n u c i ó n
t r a n s i t o r i a d e l a p e r f u s i ó n c e r e b r a l g l o b a l . P u e d e n e x i s t i r s í n t o m a s
p r e m o n i t o r i o s ( d e b i l i d a d , m a r e o , z u m b i d o d e o í d o s , s u d o r frío...)
p e r o c o n f r e c u e n c i a e s t á n a u s e n t e s , y e l s í n c o p e p r o v o c a la c a í d a
d e l p a c i e n t e p o r p é r d i d a d e l t o n o p o s t u r a l . Se d e n o m i n a p r e s í n -
c o p e a la s e n s a c i ó n i n m i n e n t e d e s í n c o p e s i n l l e g a r a p e r d e r la
c o n s c i e n c i a .
Diagnóstico diferencial
N o s o n v e r d a d e r o s s í n c o p e s , p u e s n o c u r s a n c o n p é r d i d a t r a n s i t o r i a
d e c o n s c i e n c i a , las c a í d a s c a s u a l e s , la c a t a p l e j í a ( p é r d i d a d e l c o n -
t r o l d e l t o n o m u s c u l a r a s o c i a d a a e m o c i o n e s o " a t a q u e s d e r i s a " ,
f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d o c o n n a r c o l e p s i a ) , l o s drop attacks ( e n -
f e r m e d a d d e las " r o d i l l a s a z u l e s " , e n m u j e r e s d e e d a d m e d i a ) , l o s
p s e u d o s í n c o p e s p s i c ó g e n o s o l o s a c c i d e n t e s i s q u é m i c o s c e r e b r a l e s
t r a n s i t o r i o s c a r o t í d e o s . T a m p o c o l o s o n , a u n q u e sí e x i s t a p é r d i d a
t r a n s i t o r i a d e c o n s c i e n c i a , l o s t r a u m a t i s m o s c r a n e o e n c e f á l i c o s , l a
e p i l e p s i a , l a s i n t o x i c a c i o n e s , la n a r c o l e p s i a , l a s d e o r i g e n e n d o c r i -
n o m e t a b ó l i c o ( h i p o g l u c e m i a , h i p o x i a o h i p o c a p n i a p o r h i p e r v e n -
t i l a c i ó n ) o l o s a c c i d e n t e s i s q u é m i c o s c e r e b r a l e s t r a n s i t o r i o s v e r t e -
b r o b a s i l a r e s . En e l s í n d r o m e d e r o b o d e l a s u b c l a v i a es e x c e p c i o n a l
q u e se p r o d u z c a s í n c o p e s i n o t r o s d a t o s d e f o c a l i d a d v e r t e b r o b a s i l a r
a c o m p a ñ a n t e s , d e s e n c a d e n a d o p o r e l e j e r c i c i o f í s i c o d e l b r a z o i p s i -
l a t e r a l a l a o b s t r u c c i ó n .
Los s í n c o p e s v e r d a d e r o s se c l a s i f i c a n e n tres g r a n d e s g r u p o s , según s u
fisiopatología ( T a b l a 2 ) :
SÍNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO
Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés emocional, miedo,
fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal (deglutorio,
defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaríngea...), postprandial, postejercicio,
tocar instrumentos de viento, risa, etcétera
Síncope del seno carotídeo
Formas atípicas
SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos
de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño
medular, etc.)
Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, etc.)
o alcohol
Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación, pérdidas
digestivas, etc.
SÍNCOPE CARDÍACO
1. De origen arrítmico
Difusión sinusal
• Bloqueos AV
Disfunción de marcapasos o desfibriladores
• Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
Fármacos proarrítmicos
2. Enfermedad estructural cardiopulmonar
• Valvulopatías, isquemia miocárdica, embolia de pulmón, miocardiopatía
hipertrófica u otras obstrucciones del tracto de salida, disección aórtica,
taponamiento pericárdico, mixoma auricular, disfunción de prótesis valvular,
hipertensión pulmonar, etc.
Tabla 2. Tiposfisiopatológicosde sincope
La m á x i m a r e n t a b i l i d a d p a r a e l d i a g n ó s t i c o d e l t i p o d e s í n c o p e se o b -
t i e n e d e la h i s t o r i a c l í n i c a . Es i m p r e s c i n d i b l e i n v e s t i g a r la s i t u a c i ó n y
d e s e n c a d e n a n t e s , síntomas p r e m o n i t o r i o s y p o s t e r i o r e s a l e p i s o d i o , así
c o m o la p r e s e n c i a d e c a r d i o p a t í a o n e u r o p a t í a c o n u n c u i d a d o s o e x a -
m e n físico. La a p a r i c i ó n d u r a n t e e l e s f u e r z o , las p a l p i t a c i o n e s a s o c i a -
das, la a p a r i c i ó n e n d e c ú b i t o o l o s a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e m u e r t e
súbita s o n d a t o s d e r i e s g o .
E n t r e las p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s s o n f u n d a m e n t a l e s e l e l e c t r o c a r -
d i o g r a m a ( E C G ) (si es n o r m a l , c a s i e x c l u y e e l o r i g e n c a r d í a c o d e l o s
s í n c o p e s ) , e l test d e l o r t o s t a t i s m o o b i p e d e s t a c i ó n a c t i v a ( m e d i d a d e
P A e n d e c ú b i t o s u p i n o y d e s p u é s d e tres m i n u t o s d e b i p e d e s t a c i ó n ,
s i e n d o p o s i t i v a la c a í d a d e m á s d e 2 0 m m H g d e la P A s i s t o l i c a o m á s
d e 1 0 m m H g d e la P A d i a s t ó l i c a s i n t o m á t i c a s ) , e l m a s a j e d e l s e n o
c a r o t í d e o ( q u e es d i a g n ó s t i c o si r e p r o d u c e e l s í n c o p e c o n u n a p a u s a
m a y o r d e tres s e g u n d o s o c o n c a í d a d e m á s d e 5 0 m m H g d e l a P A ) ,
u n a a n a l í t i c a b á s i c a y la radiografía t o r á c i c a .
Si c o n e s t a e v a l u a c i ó n i n i c i a l se a l c a n z a e l d i a g n ó s t i c o , se p r o c e d e
a t r a t a r a l p a c i e n t e . Si n o , se l e d e n o m i n a s í n c o p e d e o r i g e n d e s c o -
n o c i d o y s o n p r e c i s a s o t r a s p r u e b a s q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e ú n i c a -
m e n t e a n t e la s o s p e c h a c l í n i c a d e c a u s a s d e t e r m i n a d a s , c o m o s o n
el H o l t e r , l a e c o c a r d i o g r a f í a , e l t e s t d e b a s c u l a c i ó n (tilt test), e l e s -
t u d i o e l e c t r o f i s i o l ó g i c o , la e r g o m e t r í a , l a c o r o n a r i o g r a f í a , e t c é t e r a .
Los registradores de eventos o el Holter implantable s o n útiles e n l o s
s í n c o p e s d e o r i g e n d e s c o n o c i d o c o n s o s p e c h a d e c a u s a a r r í t m i c a ,
s o b r e t o d o c u a n d o la f r e c u e n c i a d e l o s s í n c o p e s es e s c a s a ( y a q u e e n
este c o n t e x t o es m u y i n f r e c u e n t e q u e e l H o l t e r c o n v e n c i o n a l a p o r t e
d a t o s d e interés).
El s í n c o p e v a s o v a g a l es e l t i p o m á s f r e c u e n t e . Se d e s e n c a d e n a a n t e
la v i s i ó n d e s a n g r e , la b i p e d e s t a c i ó n p r o l o n g a d a , a m b i e n t e s c a l u -
r o s o s o e n r a r e c i d o s , o i n c l u s o e l estrés e m o c i o n a l . P a r e c e q u e se
p r o d u c e p o r u n a a l t e r a c i ó n r e f l e j a q u e s u e l e c o m e n z a r c o n u n a
d i s m i n u c i ó n d e l r e t o r n o v e n o s o y l i b e r a c i ó n s e c u n d a r i a d e c a t e c o -
l a m i n a s q u e p r o d u c e u n a s c o n t r a c c i o n e s v i g o r o s a s v e n t r i c u l a r e s ,
c o n u n v e n t r í c u l o r e l a t i v a m e n t e v a c í o , c o n d e s c a r g a v a g a l a s o c i a -
d a , h i p o t e n s i ó n y b r a d i c a r d i a . T i e n e u n p r o n ó s t i c o e x c e l e n t e c o n
u n a m o r t a l i d a d p r á c t i c a m e n t e n u l a .
El tilt t e s t o test d e la m e s a b a s c u l a n t e ( q u e n o es n e c e s a r i o p a r a e l d i a g -
nóstico e n la m a y o r í a d e casos) p e r m i t e d i f e r e n c i a r l o s d e p r e d o m i n i o
c a r d i o i n h i b i d o r ( p r e d o m i n a la b r a d i c a r d i a ) , v a s o d e p r e s o r ( p r e d o m i n a
la hipotensión) o m i x t o .
El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n e x p l i c a r l o b e n i g n o d e l c u a d r o a p e s a r d e l
r i e s g o d e r e c u r r e n c i a s , e v i t a r l o s d e s e n c a d e n a n t e s y , e n p a c i e n t e s c o n
p r ó d r o m o s , las m a n i o b r a s d e c o n t r a p r e s i ó n isométricas ( c r u z a r las p i e r -
nas e n b i p e d e s t a c i ó n ) . P u e d e ser útil a u m e n t a r la i n g e s t a h i d r o s a l i n a
e v i t a n d o diuréticos y v a s o d i l a t a d o r e s . En c a s o s r e f r a c t a r i o s se p u e d e n
e m p l e a r f á r m a c o s , s i e n d o d e e l e c c i ó n la m i d o d r i n a ( e s t i m u l a n t e adre-
nérgico), p u e s l o s i n h i b i d o r e s d e la r e c a p t a c i ó n d e s e r o t o n i n a , o t r o s
e s t i m u l a n t e s a d r e n é r g i c o s ( e t i l e f r i n a ) , l o s m i n e r a l c o r t i c o i d e s (útiles e n
el s í n c o p e ortostático) n o s u e l e n ser e f i c a c e s y m u e s t r a n e f e c t o s a d -
versos f r e c u e n t e s . En la a c t u a l i d a d l o s b e t a b l o q u e a n t e s se c o n s i d e r a n
c o n t r a i n d i c a d o s .
En c a s o s m u y s e l e c c i o n a d o s d e s í n c o p e v a s o v a g a l r e c u r r e n t e e n
m a y o r e s d e 4 0 a ñ o s , s i n r e s p u e s t a a m e d i d a s h a b i t u a l e s y c o n p r e -
d o m i n i o c a r d i o i n h i b i d o r se p u e d e i n d i c a r e l i m p l a n t e d e u n m a r c a -
p a s o s , a l i g u a l q u e e n e l s í n c o p e c a r o t í d e o c a r d i o i n h i b i d o r , a u n q u e
n o s i e m p r e c o n s i g u e e v i t a r l o s s í n c o p e s d e b i d o a q u e n o m i t i g a e l
e f e c t o v a s o d e p r e s o r .
11
19. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a
edición
r
Casos clínicos representativos
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la presión arte-
rial sistémica. Según la causa que motiva el estado de shock, la hipotensión arterial
es debida a alteraciones en el gasto cardíaco y/o alteraciones de las resistencias
vasculares sistémicas. Entre las siguientes, señale la respuesta correcta:
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vasculares se
hallan incrementadas.
2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias vascula-
res se hallan incrementadas.
3) En el shock de origen cardíaco, ei gasto cardíaco está reducido y las resistencias
vasculares se hallan incrementadas.
4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está reducido y las
resistencias vasculares se hallan incrementadas.
5) En el shock causado por una insuficiencia hepática, el gasto cardíaco está reduci-
do y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
Un soldado permanece en posición de "firmes" por espacio de un minuto. ¿Cuál
será el mejor procedimiento para reducir el incremento de la presión venosa que se
produce, en estas circunstancias, en las piernas?
1) Realizar "maniobras" que den lugar a una reducción de la frecuencia cardíaca.
2) Contener la respiración durante el máximo tiempo posible.
3) Ejercer una fuerte presión sobre la pared anterior del abdomen.
4) Dar unos cuantos pasos "al frente".
5) Reducir la actividad del sistema simpático.
RC: 4
MIR 05-06, 34; RC: 3
12