noSCA.ppt

1. SINDROME CORONARIO AGUDO.
ABORDAJE DESDE LA URGENCIA
Dra Miriam Guzman Hidalgo

2. Síndromes Coronarios agudos (SCA)
Comprende un espectro de pacientes que se presentan
con dolor torácico y otros síntomas causados por
isquemia miocárdica.
El mecanismo fisiopatológico de su producción está
caracterizado por la erosión, fisura o ruptura de la
placa aterosclerótica, con la exposición de su
contenido al torrente sanguíneo y la subsiguiente
trombosis intravascular, con el resultado final del
compromiso del flujo sanguíneo coronario

3. Infarto Miocárdico Agudo.
Definición
Daño celular miocárdico irreversible que
conduce a la Necrosis. A causa de la
interrupción brusca o disminución crítica
del riego sanguíneo. Condicionado con
mayor frecuencia a la obstrucción arterial
coronaria de origen trombótico que se
produce en la zona de ruptura de una placa
de ateroma.

4. Síndromes coronarios agudos
Síndrome caracterizado por la ausencia de modificaciones enzimáticas y
ECG precisas, diagnosticas de IMA, en presencia de:
1-Angina in crescendo.
2-Angina en reposo o con esfuerzo mínimo.
3-Angina de reciente comienzo
Síndrome caracterizado clínicamente por hallazgos similares, con
alteraciones del ECG (no elevación del ST), acompañado de marcadores
bioquímicos positivos
Síndrome caracterizado clínicamente por persistencia del dolor y cortejo
vegetativo acompañante (sudoración, náuseas,..), con alteraciones del ECG
consistentes en elevación del ST, acompañado de necrosis miocárdica
(marcadores bioquímicos) más extensa, y cuyo pronóstico inmediato es más
desfavorable ACC, AHA, ESC, 2001
Angina Inestable:
IAM sin elevación del ST:
IAM con elevación del ST:

5. SCA. Etiología
Enfermedad aterosclerótica
Anomalías congénitas de las coronarias
Embolias de las coronarías
Disecciones de las coronarias
Traumatismos torácicos
Arteritis

6. Aterosclerosis. Lesiones esenciales
Estría Grasa Placa Fibrosa Placa Complicada
Lesión Precursora
de la placa Placa Estable Placa Inestable
0 20 40
10 30 50 60
Edad (años)
Síndromes Coronarios
Crónicos
Síndromes Coronarios
Agudos
Evolución Clínica

7. AI, IAMSEST
(TROMBO SUBOCLUSIVO)
Angina de pecho inestable
Infarto subendocárdico agudo
Muerte súbita cardiaca
Infradesnivel ST
Seudo normalización Onda T
Alteraciones de la Onda T
(inversión,  voltaje)
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

8. IAM OCLUSION TROMBOTICA
Infarto agudo del
miocardio transmural
Supradesnivel ST
Alteraciones de la Onda T
(Puntiaguda, aplanamiento,
inversión)
Onda Q Patológica
Muerte súbita cardiaca
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

9. Evolución de la placa aterosclerótica
Normal
Estría adiposa
Placa fibrosa
Placa complicada

10. Aterosclerosis. Cambios dinámicos de la placa
Calcificación
Rotura
Ulceración
Hemorragia
Trombosis
Dilatación aneurismática
Placa Fibrosa
Placa Complicada
Cambios dinámicos de la placa
S
I
N
D
R
O
M
E
S
C
O
R
O
N
A
R
I
O
S
C
R
O
N
I
C
O
S
S
I
N
D
R
O
M
E
S
C
O
R
O
N
A
R
I
O
S
A
G
U
D
O
S
Estable
Inestable

11. Angina de Pecho. Etiopatogenia
Angina de Pecho
•Actividad física
•Emociones
•Frio
•Comidas copiosas

12. IMA. Etiopatogenia
•Inestabilidad de la placa
•Taponamiento
microvascular
•Espasmo coronario
Infarto Miocárdico
Agudo

13. SCA. Criterios diagnósticos
Criterio clínico
Criterio electrocardiográfico (ECG)
Criterio de marcadores macromoleculares
(Enzimas)

14. HISTORIA CLINICA
Historia previa de enfermedad Isquémica cardiaca
Factores de riesgo cardiovascular
Características semiológicas del angor
Antecedentes
Interrogatorio:
Interrogatorio:
Historia
Clínica
SCA. Criterio clínico

15. Factores de riesgo cardiovascular
FACTORES DE
FACTORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO CARDIOVASCULAR
TABAQUISMO
TABAQUISMO
ESTRES
ESTRES
SEDENTARISMO
SEDENTARISMO
Individuo
Individuo
OBESIDAD
OBESIDAD
EDAD
EDAD
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
SEXO
SEXO
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
HEREDO
HEREDO
FAMILIARES
FAMILIARES
DIABETES
DIABETES
HIPERTENSION
HIPERTENSION
Interactúan de forma que la suma de varios de ellos
tiene un efecto multiplicativo sobre el riesgo global

16. SCA. Expresión Clínica
DOLOR ISQUEMICO CORONARIO
-NTG: -Alivio temporal e incompleto
-Reducción abrupta y persistente del
umbral anginoso
-Aumento de la frecuencia, gravedad y
duración de la angina
-Irradiación de la molestia a un sitio
nuevo
-Manifestaciones asociadas al dolor
-Signos de alarma al Examen Físico
APARICIÓN
LOCALIZACIÓN
IRRADIACIÓN
CARÁCTER
INTENSIDAD
ALIVIO
FRECUENCIA
DURACIÓN
SINTOMAS ACOMPAÑANTES

17. Formas atípicas de presentación
Localización atípica del dolor
Nauseas y vómitos (sin dolor)
Angina de pecho clásica
AVE embólico. Embolia sistémica
Insuficiencia cardiaca aguda
Sincope (Trastornos del ritmo)
Muerte súbita cardiaca
Alteraciones psiquiátricas
Embolismos Periféricos
Debilidad extrema
Indigestión
Silente

18. Examen Físico:
HISTORIA CLINICA
Normal
SCA. Criterio clínico
•Estado general
•Polipnea, arritmias respiratorias, paro respiratorio, estertores secos
y húmedos
•Aumento de la frecuencia cardiaca
•Aumento de la presión arterial
•Desdoblamiento del segundo ruido, impulso presistólico precordial,
aparición de un cuarto ruido (aumento de la contracción auricular)
•Soplo de Insuficiencia Mitral
•Signos de Congestión Venosa Pulmonar
•Aparición de un tercer ruido cardiaco o galope (insuficiencia
ventricular izquierda)
Anormal

19. Normal o Descenso del
segmento ST y/o
inversión onda T
Angina
inestable
IAM
sin elevac ST
DOLOR CORONARIO AGUDO
ECG
Troponinas
(+)
IAM
con elevac ST
SCA. Criterio electrocardiográfico
Elevación del
segmento ST

20. Angina inestable. Criterios
electrocardiográficos
Se debe de realizar durante el episodio anginoso
Cambios TRANSITORIOS consistentes en:
Otros cambios: Bloqueos transitorios de rama, Arritmias ventriculares o
supraventriculares , Supradesnivel del ST (angina de Prinzmetal)
Depresión del segmento ST
Inversión de la onda T

21. IMA. Criterio electrocardiográfico
Se debe de realizar al inicio de los síntomas y evolutivamente
Un trazado normal no excluye el diagnóstico (Registros evolutivos)
Cambios TRANSITORIOS consistentes en:
Otros cambios: Bloqueo (reciente) de Rama izquierda HH, Arritmias
supraventriculares o ventriculares, Trastornos en la conducción del
impulso eléctrico
Desnivel positivo/Negativo
del segmento ST
Aumento en la positividad,
aplanamiento o Inversión
de la onda T
Onda Q Patológica

22. IMA. Criterios electrocardiográficos
Alteraciones
(ECG)
Alteraciones
histopatológicas
Inicio Duración
Segmento ST Lesión miocárdica Segundos
-Minutos
Días
Onda T Isquemia
miocárdica
Minutos-
Horas
Semanas-
Meses
Q patológica Necrosis
miocárdica
Días Años-Toda
la vida.

23. Diagnóstico ECG de las lesiones vasculares coronarias
Arteria coronaria Territorio de
irrigación
Diagnóstico ECG
Arteria coronaria
izquierda.
Porciones de ambos
ventrículos.
2/3 anteriores del
tabique IV.
Pared lateral VI.
Rama descendente
anterior izquierda
V1-V4.
Rama circunfleja
DI, aVL, V5-V6.
Arteria coronaria
derecha.
Porciones de ambos
ventrículos.
1/3 posterior del
tabique IV.
Ventrículo derecho.
DII, DIII, aVF.
SCA. Criterio electrocardiográfico

24. SCA. Criterio electrocardiográfico
Localización (ECG) Derivaciones
(ECG)
Criterios
(ECG)
IMA de localización anterior
Septal V1-V2
Q>0.03 seg
Q>3 mms
Q>25%(QRS)
Apical V3-V4
Anteroseptal V1-V4
Lateral bajo V5-V6
Lateral alto D I-aVL
Anterior extenso D I-aVL V1-V6
IMA de localización inferior
Diafragmático D II-DIII-aVF
Posterior V7-V8-V9 R>S
IMA no Q ST Negativo

26. IMA. Criterio electrocardiográfico
3 30
Diagnóstico evolutivo
IMA (fase aguda)
72 horas iniciales
IMA (fase subaguda)
72 horas-30 dias
IMA (fase crónica)
>30 dias

27. IMA. Criterio electrocardiográfico
Diagnóstico topográfico
IMA (LATERAL)
D1, aVL, V5,V6
IMA (ANTERIOR)
IMA (INFERIOR) D2,D3, aVF
IMA (DERECHO)

30. valorar insuficiencia cardiaca izquierda,
edema pulmonar, cardiomegalia.
valorar función sistólica y diastólica global
del VI, anomalías segmentarias de la
contractilidad, regurgitación mitral
Estratificación riesgo
tras 48 horas sin síntomas
Ejercicio (cinta sin fin, bicicleta)
Farmacológico (dipiridamol, dobutamina)
Imagenes (ecocardiograma, gammagrafía)
IMA. Otras pruebas diagnósticas
•Radiografía de tórax:
•Pruebas de estrés:
•Ecocardiograma:

31. Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica
Marcador
bioquímico
Especificidad
cardiaca
Aumento precoz Duración -
elevación
Mioglobina No 1-3 horas 12-24 horas
CKT No 4-8 horas 36-48 horas
CK-MB ++ 3-4 horas 24-36 horas
Subtipo MB ++ 2-4 horas 16-24horas
TGO No 8-12 horas 3-4 días
TGP No 8-12 horas 3-4 días
LDH No 24-48 horas 8-14 días
TroponinaT ++++ 3-4 horas 10-14 días
Troponina I ++++ 4-6 horas 4-7 días
Criterio enzimático (Marcadores macromoleculares)

32. SCA. Objetivos del Tratamiento
Inmediatos: • Suprimir la angina
• Prevenir el infarto de miocardio
• Si infarto, preservar miocardio viable
• Prevenir la muerte
Mediatos: • Establecer el pronóstico
• Utilización de la mejor estrategia coste-
efectiva
• Identificar y tratar los factores de riesgo
• Prevenir las recurrencias y reingresos
• Promover la rehabilitación cardiaca
• Identificar y tratar factores precipitantes

33. Síndromes coronarios agudos
Lesión
aterosclerótica
vulnerable
Trombosis
Oclusiva o Suboclusiva
ISQUEMIA
LESIÓN
NECROSIS
MIOCARDICA
• Agentes antiplaquetarios
• Agentes antitrombinicos
• Agentes antiisquémicos
• Revascularización
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
TRATAMIENTO MEDICO
Bases Fisiopatológicas del Tratamiento

34. SCA. Pilares de Tratamiento
•Traslado inmediato a un centro de salud
•Canalizar de inmediato una vena
•Calmar el dolor
•Limitar el área de infarto (Trombolisis coronaria o ACTP)
•Prevención de complicaciones
•Tratamiento de complicaciones
•Rehabilitación

35. SCA. Tratamiento Médico
Medidas generales de tratamiento
• Reposo acostado (fowler 300)
• Oxigenoterapia (4 L/min). Por cateter nasal
• Monitorización cardíaca
• Canalización venosa periférica
• Confirmar diagnóstico de SCA
• ECG de 12 derivaciones
• Extracción de sangre (marcadores macro
moleculares)
• Investigaciones complementarias

36. Tratamiento Médico
• Sedación:
Diazepam(10mg).10mg repetir de ser necesario
• Alivio del dolor:
Morfina (10/20 mg) 3-5 mg EV. Repetir de ser
necesario
Meperidina (50/100 mg) 50-100 mg EV (IMA inferior)
Nitroglicerina (0.5 mg) SL c/5 min (hasta alivio del dolor o
PA : 90/60 mm Hg
• Antiagregación:
ASA (500 mg): 200-500mg VO, EV (dosis inicial)
100-325mg VO (mantenimiento)
• Otros:
Atropina (0.5 mg ) 0.5-2.5 mg (Si bradicardia, hipotensión
arterial o síntomas vágales)

37. Tratamiento médico
• Anticoagulación:
Heparina sódica (1cc = 50mg = 5000 uds). 50-100mg EV.
Continuar: 18 uds/kg/h (1600uds/h) o 1mg/kg/dosis EV c/4h
TPTa(60-80seg)
Warfarina (0.1mg) 5mg/d
Pacientes de bajo riesgo: (Tratamiento: 3-6 meses)
Pacientes de riesgo Moderado-alto: (Tratamiento permanente)
Fraxiheparina(0.3ml=30mg= 2850UI).86UI/Kg/dosis EV c/12h
(Angina inestable o IMA no Q )
• Tratamiento Trombolítico
Limitar el tamaño del infarto y evitar el reinfarto
Estabilización y traslado (post reperfusión) a un
centro hospitalario

39. Trombolisis Coronaria. Definición
Es el procedimiento mediante la
utilización de fármacos que producen
lisis de los trombos oclusivos de
reciente formación a través de una
activación exógena del plasminógeno,
que se convierte en plasmina. La cual
actúa sobre la fibrina del coágulo y
comienza su degradación.

40. Ventana Terapéutica
Marco de Tiempo entre el inicio del dolor
precordial y la aplicación de la droga trombolítica
Preferentemente: hasta 12 horas como máximo
(Década de 1980)
Preferentemente: menos de 6 horas del inicio
del Dolor Precordial (Década 1990)
Preferentemente: menos de 1 hora desde el
inicio del Dolor Precordial (Actualidad)

41. Drogas Trombolíticas.
Clasificación
Clasificación de los agentes trombolíticos
1ª Generación 2ª Generación 3ª Generación
Estreptoquinasa (SK) Activador tisular del
plasminógeno (t-PA)
Reteplasa (r-PA)
Uroquinasa (UK) Complejo activador SK-
plasminógeno (APSAC)
TNK
Prouroquinasa (scu-PA)

42. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la
4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótica del ACCP
SK: 1.500.000 UI administradas en infusión i.v.
continua en 60 minutos
Tratamiento antitrombótico coadyuvante:
Aspirina oral (160-325 mg/día)
Clopidogrel (300 mg)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a
dosis profilácticas de TVP

43. Criterios de Reperfusión
Clínicos :
Alivio del dolor
Estabilidad hemodinámica del paciente

44. Criterios de Reperfusión
Eléctricos :
Descenso brusco del Segmento ST
Onda Q precoz
Onda T negativa

45. Criterios de Reperfusión
Enzimáticos:
Traslación de los picos máximos
enzimáticos hacia la izquierda
(reducción del área del infarto)

46. Criterios de Reperfusión
Angiográficos:
TIMI (Trombolysis in Myocardial Infarction)
Grado 0: No Reperfusión
Grado 1: Reperfusión no exitosa (penetración
incompleta del contraste en la luz vascular)
Grado 2: Reperfusión moderadamente
exitosa (opacificación lenta del vaso)
Grado 3: Reperfusión exitosa (flujo normal)

47. Trombolisis. Indicaciones
•Todos los pacientes ( sin limites de edad y sexo) que
presenten dolor en la cara anterior del tórax, sugestivo
de isquemia miocárdica, de más de 30 minutos de
duración, en las últimas 12 horas
•Alteraciones electrocardiográficas dadas por:
Desplazamiento del Segmento ST de:
>1mm (DI y aVL, DII, DIII y aVF), o
>2mms (VI-V6)
•Clínica sospechosa: Bloqueo reciente de la Rama
izquierda del Haz de His

50. •Hipotensión Arterial (Ligera)
•Escalofríos
•Fiebre
•Nauseas o Vómitos
•Dolor Lumbar
•Arritmias Ventriculares
Trombolisis. Causas de suspensión
del tratamiento
Temporales:

51. Trombolisis. Causas de
suspensión del tratamiento
•Paro Cardiaco
•Shock Anafiláctico
•Shock Cardiogénico
•Ictus en evolución
•Sangramiento Activo
Definitivas:

52. TRATAMIENTO TROMBOLITICO.
HOJA DE INDICACIONES
Nombres y Apellidos: Edad: Sexo: Hospital: Fecha:
Hora inicio Síntomas: Hora Diagnóstico: Hora inicio
Trombolisis:
Antecedentes Patológicos
Personales:
TIEMPO P. ARTERIAL F. CARDÍACA F. PULSO OBSERVACION
INICIO
15 mts
30 mts
45 mts
60 mts
Médico impuso tratamiento: Enfermera:

53. Agentes antiisquémicos
- Disminución precarga y postcarga
- Vasodilatación coronaria
- Dilatación vasos colaterales
- Tolerancia.
- Reducen frecuencia cardiaca
- Disminuyen contractilidad
- Reducen tensión de la pared
- Vasodilatación arteriolar
- Reducen tensión arterial
- Reducen frecuencia cardiaca (no Dihidro)
- Mejoran distensibilidad ventricular
demanda
O2
Síndromes coronarios agudos
-Clase I en la angina variante de Prinzmetal
-Alternativa para el tratamiento sintomático
cuando está contraindicado el B.bloqueador
(Diltiazem y Verapamilo)
-Clase IIa: Asociación de Dihidropiridinas con
betabloqueantes en la angina refractaria
•Nitratos:
•Betabloqueantes:
•Antagonistas del Calcio

54. Tratamiento hospitalario
Atenolol (100mg).50-100mg VO(5mg). 5mg EV repetir 5 min.
Propranolol (2mg). 0.15mg/kg (0.5-1mg)EV. (40mg).
40mg VO c/6- 8hrs
Nitroglicerina(5mg). 0.3- 3mcg/kg/min EV. Infusión/24hrs.
Dinitrato de Isosorbide (20mg). 20-80mg/3- 4dosis.
Captopril (25mg). 12.5mg-150mg/día
Lisinopril (10mg). 5mg-40mg/día
•Betabloqueantes:
•Nitratos:
•IECA:
•Otros: Anticalcicos, Antiarrítmicos

55. Otras modalidades de Tratamiento
Tratamiento de Revascularización
Cirugía coronaria (Injerto Coronario)
Cardiologia intervencionista
•Angioplastia Coronaria Transluminal Percutânea (ACTP)
•Implantación de Stent

56. Procederes de Revascularización
Angioplastia coronaria Cirugía coronaria
Revascularización coronaria

57. Dotación
genética
Factores de
riesgo
Enfermedad Recidivas o
recurrencias
Intervención
génica ?
Prevención
primaria
Prevención
secundaria
Modalidades de prevención en la cardiopatía isquémica
Reducción del riesgo:
Tabaquismo, HTA, lípidos, DMellitus, ejercicio,
Sobrepeso, Antiagregantes, anticoagulantes,
IECAs, Betabloqueantes
Revascularización:
ANGIOPLASTIA CORONARIA
CIRUGÍA CORONARIA
SCA. Prevención

58. •GRACIAS