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1. APICOMPLEXA
M.C. LUIS ALBERTO VICENTE YAYA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

2.  Al M.E. presentan el complejo apical (conjunto de
estructuras cuyas funciones son poco conocidas), se
reconocen:conoide, anillo polar, thoptries,
microtúbulos y microporos. Tienen un sólo núcleo,
carecen de cilios o flagelos (excepto en microgametos
de algunos grupos) y se deslizan por ondulaciones o
deslizamiento del cuerpo celular.
 Los más importantes son los Coccidios, se
caracterizan por tener ciclos evolutivos monoxénicos
(en un sólo huésped) o heteroxénicos (con 2
huéspedes) y presentan fases de multiplicación
asexuada alternando con fases sexuadas.

3. CLASIFICACION
Los coccidios del hombre se clasifican en:
A- COCCIDIOSIS INTESTINAL :
- Isospora belli
- Sarcocystis bovihominis y S. suihominis.
B- COCCIDIOSIS EXTRAINTESTINAL
1- Tisulares: Toxoplasma gondii
Sarcocystis lindemani
2- Tisular y hemática: Plasmodium sp.

4. ISOSPORA BELLI

5. Distribución geográfica
 Muy amplia.
 Zonas de endemia en Africa del Sur,
América del Sur (Brasil, Chile, Venezuela),
Estados Unidos, China, India, Japón,
Filipinas; Indonesia y las islas del Pacífico
Sur.
 Se han encontrado otras especies como: I.
hominis (mas pequeño), I. rivolta, I.
natalensis (Africa del Sur).

6. Morfología
 Sólo se conocen los ooquistes que se expulsan en
las deposiciones del hombre infectado (heces
recientes).
 Es ovoide, alargados, miden 20 -23 u. (largo) y 10-
20 u. (ancho). Uno de sus extremos es más delgado
y en él existe una pequeña abertura: microsporo. El
centro del quiste está ocupado por el cigoto no
segmentado con el aspecto de una masa
citoplasmática granulosa, limitada por una pared lisa
e incolora de 2 capas y alberga un sólo núcleo. Si el
medio externo es favorable el cigoto se divide en 2
esporoblastos que producen una pared quística

8. Morfología
 Cada esporoblasto se divide a su vez en 4
esporozoitos (alargados y nucleados) y queda una
porción de citoplasma granuloso llamado
protoplasma residual.
 Se llama esporoquiste al esporoblasto maduro que
contiene 4 esporozoitos y protoplasma residual,
rodeado de una membrana de doble contorno. Cada
esporoquiste mide 11u x 9u
 Viven en el intestino delgado, se han obtenido
ooquistes de I. belli por intubación de duodeno y
yeyuno.

9. Ciclo evolutivo
- Es monoxénico. La infección por I. belli se realiza al
ingerir ooquistes, o esporoquistes. El esporozoito
queda libre en la luz del intestino delgado, invaden la
célula epitelial en donde crecen y la célula parasitada
adquiere gran volumen. Cuando el parásito logra
determinado tamaño sufre proceso de división
asexuada generándose múltiples merozoitos que
quedan libre por ruptura de la célula huésped,
invaden otras céls. epiteliales, repitiéndose el ciclo
de esquizogonia.

10.  Después de varios ciclos los merozoitos se convierten en
gametocitos, en el interior de las células, sufren un proceso de
maduración y de multiplicación, que afecta solo al gametocito
masculino, así resultan numerosos gametos masculinos móviles
que se dirigen al gameto femenino y uno de ellos lo fecunda,
resultando un cigoto, que al rodearse de una membrana se
transforma en ooquiste que sale con las deposiciones . La infección
parasitaria desaparece cuando todos los merozoitos se han
transformado en gametocitos y luego son eliminados como
ooquistes, La infección existirá mientras existan ciclos de
esquizogonias en la mayoría de los casos entre 1 - 3 meses. La
forma infectante es el ooquiste esporulado (el que tiene
esporozoitos en su interior).

12. COCCIDIOSIS
 Infección producida por la invasión del epitelio
o de la túnica propia de la mucosa del
intestino delgado, por coccidios: I.belli y S.
hominis -
 Pueden producir síndrome febril, diarrea
aguda y vómitos semejando una
gastroenteritis aguda y algunos casos tener
una evolución mas prolongada.

14. Epidemiología
 Infección frecuente, suele producir síntomas alarmantes.
En el hombre se produce por fecalismo, en el caso de I.
belli, la transmisión es por alimentos, agua contaminadas o
por contacto directo; en el caso de S. hominis por
carnivorismo al ingerir carne cruda de vacuno o de cerdo.
 En la infección por I. belli, es importante considerar el
número de ooquistes que expulsa la persona infectada y
su resistencia, en el medio externo. No se conoce el
número de ooquistes que puede expulsar una persona,
que en la mayoría de casos son escasos. La resistencia
de ooquistes y de esporoquistes en el medio externo es
elevada, pudiendo permanecer durante varios meses sin
alterarse

15. Patología
 La intensidad del daño de la pared intestinal: en
relación con las condiciones inmunológicas del
huésped, el número y la virulencia del parásito.
 Se localiza en las células del epitelio de la mucosa
del intestino delgado dá origen a un proceso
inflamatorio habitualmente leve, en algunos casos
puede producir necrosis de la mucosa y la
submucosa y raramente en la región cecal.
 El mecanismo para producir daño en el intestino es
la movilidad que poseen los esporozoitos y
merozoitos para ponerse en contacto con las
células del epitelio de la mucosa intestinal

17.  Al destruir la célula produce liberación de
mediadores : explica el proceso inflamatorio de la
pared intestinal y el cuadro febril que es frecuente
en estos enfermos.
 La enteritis explica la sintomatología digestiva :
intensa diarrea y la malabsorción, con astenia y
pérdida de peso.
 La presencia de abundantes eosinófilos en el
infiltrado inflamatorio sugiere la posibilidad de un
fenómeno alérgico en el mecanismo de
producción de esta enfermedad.

19. Sintomatología
 Inicio de la enfermedad es brusco.
 Se caracteriza por: síndrome digestivo, febril y
manifestaciones generales.
 Habitualmente comienza con diarrea
disentérica, fiebre, nauseas, vómitos y
malestar general

20. a) Síntomas digestivos
- diarreas líquidas o pastosas, disentéricas con
mocos ocasionales. a veces ligeramente
espumosa, color variable café claro y oscuro. La
frecuencia media es de 6 a 20 o más.
- dolor abdominal tipo cólico difuso o dolor
epigastrio y de poca intensidad
- nauseas, vómitos y meteorismo; a veces se
presenta desde los primeros días.

21. b) Síndrome febril
- en la mayoría de los casos y sólo durante
los 2-3 primeros días.
- Temperatura hasta 38°C, luego
desaparece. A veces puede persistir como
febrícula por algunos días mas.

22. c) Síntomas generales:
Anorexia y astenia.
La pérdida de peso es importante y puede ser hasta
de 8 kg.
La deshidratación es frecuente al inicio de la
enfermedad.
En sujetos infectados experimentalmente la
expulsión de ooquistes empieza 9-16 días después
de la infección y dura 3 semanas, en infecciones
naturales la expulsión puede durar hasta 4 meses

23. Diagnóstico
 Exige el hallazgo de ooquistes en preparaciones de heces
frescas.
 La concentración con sulfato de zinc es muy útil.
 Clínicamente es difícil plantear el diagnóstico en función a
los síntomas de la enfermedad
 El cuadro no responde a la administración de antibióticos.
 Al M. E. revela un escaso número de ooquistes o
esporoquistes. La eliminación de los ooquistes comienza
alrededor del 5to día de enfermedad, es aconsejable el
examen seriado por lo menos con 6 muestras.
 Hemograma : leucocitosis con desviación izquierda, una
Eosinofilia elevada (15%) en mas del 50% de los casos

24. Evolución
 Es autolimitada.
 El hombre cura espontáneamente una vez
que todos los esporozoitos han
evolucionado hacia las formas sexuadas y
se eliminan al exterior.
 La infección dura desde algunas semanas
hasta unos pocos meses.

25. Tratamiento.
 Reposo, hidratación y alimentación blanda. No se
necesita quimioterapia. Solo se prescriben
sintomáticos, de acuerdo a la intensidad de los
síntomas
Profilaxis
 Higiene de los alimentos (verduras, frutas que se
comen crudas sin pelar). Para el S. hominis es
aconsejable consumir carnes de cerdo y vacunos
bien cocidas.

26. CRIPTOSPORIDIUM

27.  El nombre indica un microorganismo con esporas
(esporozoitos) oculto dentro de un oocisto.
 Descrito por 1ra. vez por Tyzzer en 1907 encontrado
inicialmente en la cripta gástrica de ratones de
laboratorio asintomáticos.
 1976 Meisel y Nine reportan los 1ros. casos de
Cryptoporidiosis humana como productor de
enterocolitis aguda grave.
 Agosto de 1981 se informó sobre el 1er. caso de
cryptoporidiosis en un hombre homosexual enfermo
de SIDA, cuyo Dx. fué determinado por biopsia
intestinal. Y a partir de allí ha sido implicado como
uno de los mas importantes agentes oportunistas en
pacientes con SIDA

28. Clasificación
 Phylum: Apicomplexa: Protozoo.
 Subphylum: Sporozoa
 Clase: Telosporea
 Subclase: Coccidia
 Orden: Eimeriidea
 Suborden: Eimeriorina
 Familia: Cryptosporidium
 Género: Cryptosporidium
 Especies: C. muris (mamíferos, ratones), C. crotali
(reptiles), C. meleagridis (aves), C. nasorum (peces) C.
parvum (seres humanos y terneros).
Upton y Current concluyeron que sólo dos afectan a
mamíferos: C. parvum y C. muris.

29. Morfología
 No se han encontrado diferencias morfológicas entre las especies y la
identificación se basa tomando en cuenta los huéspedes aunque no
hay especificidad de especie.
 Pavlasek : los ooquistes son estructuras esféricas o ligeramente
elípticas con tamaño promedio 4.3 x 4.8 u. Una característica típica de
los ooquistes es la presencia un cuerpo residual que aparece como un
punto oscuro en el polo del ooquiste; al observarlo al M.O. contiene 4
esporozoitos agrupados como un aro en forma de “C” alrededor del
cuerpo residual. Por Giemsa el cuerpo residual se colorea en azul y el
núcleo en rojo oscuro.
 Después de una semana de esporulación a temperatura ambiente se
observaron quistes con 4 esporozoitos y un residuo esférico.

30. Ciclo vital
Comprende 2 etapas de reproducción:
 Sexual con formación de gametocitos que a su vez originan
a ooquistes (elemento infectante) con 4 esporozoitos en su
interior los cuales al ingresar al tracto digestivo son
liberados para colonizar las células epiteliales; y otra
 Asexual con formación de merozoitos dentro de las células
epiteliales del intestino. Cada esporozoito se divide
asexualmente para formar merontes I (con 8 merozoitos)
que pueden reciclarse, o merontes II (con 4 merozoitos)
Estos últimos formaran los micro y macrogametos.

32.  Se han descrito 2 tipos de ooquistes: uno de pared
delgada, autoinfectante (enquista en el intestino) y
dá lugar a infección endógena no recobrable en
materia fecal; y otro de doble pared (forma de
resistencia) que después de esporular dentro de la
vacuola parasitófora, pasa sin alteración por el
intestino y es excretado constituyéndose en el
responsable de la transmisión de la enfermedad al
nuevo huésped.

33. Frecuencia y predominio
La aparición de criptosporidiosis se relaciona con los siguientes factores:
 Edad del paciente: frecuente en menores de 5 años y más raramente
en grupos de mayor edad.
 Condiciones inmunológicas: Los inmunosuprimidos (SIDA) sufren con
mas facilidad y terminan mas rápidamente con la muerte. En
inmunocompetentes produce E.D.A. autolimitada
 Distribución geográfica: Se han descrito en poblaciones infantiles desde
el Ecuador hasta las proximidades del círculo polar. También en Rusia,
Brasil, Nueva Zelandia.
 Medio ambiente y comportamiento humano: Los niños alimentados con
leche materna dan un predominio mínimo o casi nulo de infección

34. Fuentes de Infección
La criptosporidiosis se considera una zoonosis. El
hombre se puede infectar:
 por la ingestión de ooquistes liberados al medio
ambiente en las diarreas de los animales
 de persona a persona a través de las materias
fecales y las manos o dedos contaminados. Es
importante considerar el hacinamiento como otro
factor de riesgo
 contaminación hídrica: por consumo de agua
proveniente de pozos artesianos contaminados.
 Como infección nosocomial en ambiente hospitalario
 Por transmisión oral-anal en homosexuales.

35. Patogenia y Anatomía patológica
 Como otras coccidiosis, la infección por cryptosporidium
es intracelular, además es extracitoplasmática y se
desarrolla debajo de la membrana celular o en el borde
en cepillo de las células del epitelio intestinal. Este ciclo
también se ha descrito en otros epitelios.
 Se desconoce el mecanismo que explique la enorme
pérdida de líquido; la diarrea es secretoria y se asemeja
a los casos de cólera. Hasta el presente no se ha
identificado ninguna toxina.
 Al M.E. se observa en el intestino delgado: atrofia vellosa
intensa con fusión considerable y formación de puentes
intervellosos y dilataciones de las criptas de Lieberkuhn.

37. Sintomatología
 Las manifestaciones clínicas son variables, dependen del sistema
inmune del paciente. Los inmuno competentes presentan una diarrea
autolimitada de días o semanas; los inmunocomprometidos sufren de
diarrea grave y prolongada que puede llevar a la muerte.
 Período de incubación : 4 hasta 12 días. La eliminación de ooquistes
es hasta 48 días después de aparecer las manifestaciones clínicas.
 En los inmunocompetentes se puede encontrar una respuesta
asintomática a la infección sin saberse por cuanto tiempo actuarán
como portadores sanos, con eliminación de ooquistes en sus heces; o
responder como una sintomatología de gastroenteritis con diarrea
profusa hasta de 13 días de duración con 2-10 deposiciones diarias,
dolor abdominal, nauseas, vómitos pérdida de peso y recobramiento
espontáneo.

38.  En los niños se presenta diarrea acuosa o
semilíquida y si es intensa dá lugar a deshidratación,
la frecuencia de 4-6 deposiciones al día hasta por 2
semanas. La mortalidad es hasta del 22.6% en niños
de raza negra menores de 2 años.
 En los inmunocomprometidos (SIDA) se presenta
diarrea acuosa, profusa, rebelde con duración de 2-8
meses y un volúmen variable que puede llegar hasta
12 litros diarios. Además anorexia, nauseas vómitos,
dolor abdominal fuerte, caquexia por malabsorción,
pérdida de peso (50% del peso corporal previo
,como no responden al tratamiento terminan con la
muerte.

39. Diagnóstico
 Se efectúa con técnicas directas o métodos inmunológicos. Los mas
usados se basan en la recolección de las deposiciones con o sin
fijadores; métodos de concentración (Sheather) y de tinción con fucsina
básica (Ziehl-Neelsen modificado) o safranina, con Giemsa.
 Los ooquistes deben buscarse en las muestras líquidas o semilíquidas,
es allí donde son mas abundantes. Con el método de Ziehl-Neelsen
modificado, los ooquistes aparecen como cuerpos resistentes al ácido,
de color rojo esférico y ovoides de 4-6 u. de diámetro. Con Giemsa
aparecen los ooquistes de color azul claro o violeta con corpúsculos
internos teñidos mas densamente de color rojizo, el cuadro
microscópico tiene la apariencia de vacuolas o huecos vacíos de
tamaño uniforme y fácil de observar.

40. Tratamiento
 En pacientes inmunocompetentes el tratamiento
es sintomático.
 En los inmunosuprimidos sin SIDA es suficiente
tratar la causa de la inmunosupresión
(corticoides, etc)
 En pacientes con SIDA se han empleado
retrovirales, espiramicina, y macrólidos como
roxitromicina, eritromicina y azitromicina.
 Se prescribe un aminoglucósido oral
Paramomicina: 500 mg. 4 x d x 4 semanas, con
una buena respuesta.

41. Medidas preventivas
 Todas las que corresponden a una enfermedad
transmitida por vía oral, al considerarla de riesgo
ocupacional hay grupos de población deben
guardar mas precauciones. La infectividad de los
ooquistes se pierde en un alto porcentaje ya a los
4 días de desecación. El calor también inactiva a
los ooquistes y las temperaturas de pasteurización
son adecuadas para su destrucción.