Este documento trata sobre diferentes parasitosis tisulares como la angiostrongilosis, triquinosis y síndrome de migración larvaria. Se describen las características de los agentes causales, ciclo de vida, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada parasitosis. Los objetivos son explicar la patogenia, patología y cuadro clínico de cada entidad parasitaria, así como los métodos diagnósticos y las medidas de prevención, control y tratamiento.

1. "2021: Año del Bicentenario de la Independencia de Centroamérica”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
ASIGNATURA: PARASITOLOGÍA
NEMÁTODOS TISULARES
ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

2. CONTENIDOS
TRIQUINOSIS
SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA CUTÁNEA Y VISCERAL
FILARIOSIS
ANGIOSTRONGILOSIS

3. • Características biológicas y epidemiológicas de los agentes causales
de cada parasitosis
• Explicar la patogenia, Patología y cuadro clínico
• Mencionar y fundamentar los métodos diagnósticos y de laboratorio
empleados para cada entidad
• Citar las medidas de prevención, control y tratamiento de cada
patología
OBJETIVOS

4. ANGIOSTRONGILOSIS

5.  Es la infección producida por dos especies del género Angiostrongylus: A.
costaricensis y A. cantonensis, las que producen diferentes enfermedades.
A. costaricensis: Angiostrongilosis intestinal
A. cantonensis:causa la meningoencefalitis eosinofílica.
 Ambas son parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes.
 Huéspedes intermediarios: babosas, caracoles y otros moluscos, los cuales
infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.
 En esta clase nos vamos a centrar en A. costaricensis.
GENERALIDADES DE ANGIOSTRONGILOSIS
Clínicamente reconocida en Costa Rica en
1952 y su agente etiológico fue descubierto
en 1971 por Morera y Céspedes.
En esta clase nos vamos a
centrar en A. costaricensis.

6.  El extremo anterior es
redondeado con una
cavidad bucal que inicia
con tres labios pequeños.
 Su extremo posterior es
curvo.
 El macho tiene bursa
copulatríz y la hembra
termina en forma cónica.
 La cutícula transparente y
permite visualizar los
órganos internos (Ver la
siguiente diapositiva).
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Parasito Adulto
1. Extremo anterior
2. Extremo caudal de la hembra que
muestra vulva, ano y una pequeña
columna en la punta de la cola.
3. Vista ventral del macho.
4. Vista lateral del extremo caudal del
macho, que muestra la bolsa
copulatríz y las espículas.

7. LARVAS
• Son eliminadas en las materias fecales de los reservorios.
• El extremo posterior termina en punta con una muesca
cerca del extremo, en el lado dorsal .
• Son infectantes 16 -19 días después de ingerir heces del
roedor infectado.
HUEVOS
• Son ovoides, alargados, con doble
membrana
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

8. Huésped definitivo:
Rata
Huésped
intermediario:
Moluscos (babosa)
Huésped accidental:
Hombre
Periodo prepatente
es de 24 días
En el hombre, los huevos y las larvas producidas por los parásitos
adultos permanecen en los tejidos y no salen a la luz intestinal,
como sucede en los roedores.

9. CICLO BIOLOGICO

10. PATOLOGÍA
 Urgencia abdominal similar a apendicitis
 Presentación crónica subclínica.
 Granulomatosis eosinofílica abdominal
 Localización ectópica en hígado y cordón
espermático.
Cuadro de oclusión intestinal
Microscópica
 Se observa granulomas de
cuerpo extraño alrededor de
las larvas y los huevos con
infiltrado de eosinófilos.
Macroscópica
 Seudoneoplásica caracterizada
por engrosamiento de la pared
intestinal
 Isquémico congestiva con
lesiones necróticas.
Los sitios mas afectados del intestino son: ileo terminal,
ciego, apéndice y colon ascendente
Presenta dos mecanismos
patogénicos:
a. P. adultos viven en las arterias
mesentéricas, dañan el endotelio
e inducen trombosis y necrosis del
tejido irrigado por el vaso
afectado.
b. Huevos, larvas, y sus productos
secreción –excreción, causan una
reacción inflamatoria
granulomatosa con fuerte
infiltración eosinofílica de la pared
intestinal.
Estos mecanismos, la
susceptibilidad del hospedador y
el número de vermes determinan
las diferencias clínico patológicas.

11. • Asintomáticos y casos de sintomatología
severa.
• La sintomatología más frecuentes es dolor
abdominal generalmente localizado en
fosa ilíaca derecha, con fiebre, anorexia,
náuseas, vómitos, constipación o diarrea y
malestar general.
• En el 8% de los casos es posible palpar una
masa con característica tumoral, lo cual
hace pensar muchas veces en un plastrón
apendicular con clínica agudizada.
• Un buen número de pacientes son
operados con el hallazgo de un plastrón
que puede simular un linfoma u otra lesión
tumoral.
• Sitios mas afectados: ileo terminal, ciego,
apéndice y colon ascendente.
• Pueden ocasionar: inflamación,
hipertrofia, necrosis, oclusión intestinal y
migraciones erráticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome abdominal agudo
 Requiere cirugía
 Se presenta en el 45% a 75% de los casos y en unos pocos
se encuentra gran necrosis, con fístulas y peritonitis, el
cual es de mal pronóstico.
 En muy pocos pacientes hay hepatomegalia dolorosa y el
compromiso del condón espermático se manifiesta por
inflamación testicular.

12.  La prevalencia de A. costaricensis es del 50%.
 La incidencia en humanos se estima en 26,5 por 100
mil personas, se presenta con mayor frecuencia en
niños.
 Esta infección se centra mas en América Central, Brasil
y en algunas regiones de Norteamérica.
Factores epidemiológicos:
 Sobre todo los factores climáticos que favorecen el
desarrollo de las poblaciones de huéspedes
intermediarios.
 No resisten la desecación ni el sol directo
 Resisten pH bajos
Factores humanos:
 Costumbres alimenticias
 Higiene en relación con la manipulación de alimentos.
EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de la infecciones se
produce por ingestión de las larvas
que salen con las secreción de los
moluscos y que ocasionalmente
contaminan los alimentos.
 Al ingerir verduras contaminadas
con babosas o con la baba del
molusco.
TRANSMISIÓN

13.  Frecuentemente el diagnóstico se realiza
después de la intervención quirúrgica en
donde se observan macroscópicamente
los parásitos adultos.
 Por lo que el examen CPS no tiene
ninguna utilidad.
Pruebas inmunológicas
 ELISA
 Prueba de Látex- test de Morera
 Reacción Ag-Ac donde se utiliza el
nematodo pulverizado como
antígeno.
 Es una prueba barata y rápida
 Posee alta sensibilidad y especificidad
DIAGNÓSTICO

14. Biopsia:
 Se observan las larvas y los huevos en cortes
de tejidos
 Se observa elevada leucocitosis y eosinofilia
Angiostrongylus costaricensis hembra en una biopsia de apéndice cecal, teñida con
hematoxilina y eosina. Se observa el intestino multinucleado (IN), los túbulos
reproductores (RT), huevos (E) dentro del útero (UT) y los cordones laterales (LC).
Examen radiológico:
 Reducción de la luz intestinal en región
ileocecal
 Defecto en el llenado
 Espasticidad
 Irritabilidad
Ex. Complementarios:
Leucograma: leucocitosis que puede llegar a
superar los 20,000 x mm3 con eosinofilia
elevada (>10%).
Diagnostico diferencial
 Apendicitis
 Tumores
 Tuberculosis intestinal
DIAGNÓSTICO

15.  Evitar la ingestión de larvas en los
alimentos, por lo que no deben
consumirse moluscos o ranas sin
cocinar
 Lavar los alimentos que se consumen
crudos ej. ensaladas que puedan llevar
la baba de la babosa
 Control de roedores
 Charlas educativas
PREVENCION Y CONTROL
 Cirugía de elección
 No se aconseja el tratamiento con
antihelmínticos por la posibilidad de
producir necrosis del parásito a nivel
tisular.
TRATAMIENTO

16. TRIQUINOSIS

17.  La triquinosis es una parasitosis zoonótica, causada
por nematodos del género Trichinella spp. Es el
nemátodo de menor tamaño que parasita al
humano y solo requiere de un hospedero.
 Los adultos están localizados en intestino delgado
del huésped y las larvas se adquieren a través de la
ingesta de carne cruda o mal cocida que contenga
larvas vivas en células musculares.
 La forma infectante es la larva 1 (L1) (en la mayoría
de los nemátodos la FPI es L3).
GENERALIDADES

18. HEMBRA
 Mide 3 - 4 mm de
longitud.
 Posee un solo
ovario que
comunica con
útero.
 La vulva se ubica en
la quinta parte
anterior del
gusano.
 Es vivípara
MACHO
 Miden 1.3 - 1.5
mm de longitud
 Extremo anterior
delgado
 En extremo
posterior
presentan dos
apéndices
caudales lobulares,
una pseudobursa
copulatoria.
Hembra
Macho
MORFOLOGIA DEL PARASITO ADULTO

19. LARVAS
 Se enquistan en la musculatura, 1 mm de longitud.
 La larva madura presenta un esticosoma, constituido por esticocitos (hileras de
células especializadas), los cuales producen gránulos con diferentes polipéptidos de
naturaleza antigénica.

20. CICLO DE VIDA DE TRICHINELLA SPIRALIS
Existe muy poca especificidad de
huéspedes, cualquier animal puede alojar
tanto los parásitos adultos como las
formas larvarias. Por lo que se considera a
estos animales infectados como
huéspedes definitivos e intermediarios.
Cuando es ingerido por un nuevo
huésped, hombre (come carne de
cerdo mal cocida) o el cerdo (se
alimenta de ratas infectadas)
Las larvas (FPI) están enquistadas en los
músculos del huésped
El músculo es digerido en el estomago, las
larvas penetran la pared del intestino
delgado, donde crecen y se transforman en
parásitos adultos y reanudan el ciclo.
Las hembras penetran en la mucosa del
Intestino delgado, allí producen larvas que
alcanzan los capilares y por el torrente
sanguíneo llegan a os pulmones sin pasar a lo
alveolos siguen por la sangre y se disemina por
vía arterial a todo el organismo.
Por tropismo especifico hacia los músculos
estriados invaden la fibra muscular, crecen
y se rodean de una envoltura que al mes
forma el quiste, el cual es un mecanismo de
defensa del huésped y un medio de
protección para la larva.
El quiste puede permanecer viable por
muchos años, para ser ingerida por un
nuevo huésped o bien o bien se recubre
con sales de calcio y la muere.

21.  Período de incubación: 1 a 4 semanas.
 Tanto el cerdo como el hombre, son
huéspedes definitivos.
 El ciclo doméstico lo constituyen rata,
cerdo, hombre.
 Existe un ciclo salvaje (Ver link en la parte inferior)
constituido por animales carnívoros
(osos, jabalíes, etc.). El hombre se
puede infectar al consumir carne de
esos animales, infectada y mal cocida.
 La larva (FPI) tiene tropismo por el
musculo estriado, donde se rodea de
una envoltura para formar el quiste.
Una vez formado el quiste, este está
listo para infectar otro huésped.
CICLO DE VIDA
https://www.frontiersin.org/files/Articles/282809/fmicb-08-
01472-HTML/image_m/fmicb-08-01472-g001.jpg

22. PATOGENIA Y PATOLOGIA
 La invasión del parásito hembra a la pared intestinal (duodeno y yeyuno) origina
inflamación transitoria.
 La diseminación de las larvas vía sanguínea a cualquier parte del organismo
puede causar lesiones agudas que incluyen miositis, miocarditis y encefalitis.
 Las larvas se enquistan en los músculos estriados, donde se inicia con una
separación de las fibras musculares y alrededor del quiste llegan leucocitos,
incluyendo abundantes eosfinófilos.
 La defensa del organismo conduce a la fibrosis del quiste y a su posterior
calcificación.

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
SÍNTOMAS MUY SEVEROS
SÍNTOMAS SEVEROS
(2 – 3 sem post contaminación)
SÍNTOMAS MODERADOS
(después de 1 semana)
SÍNTOMAS LEVES
(2 – 7 días post contaminación)
ASINTOMÁTICOS
La mayoría de los casos son asintomáticos, la sintomatología
depende del inóculo y el estado inmunológico del paciente.
Etapa intestinal:
Náuseas, diarrea, vómitos, fatiga, fiebre y molestias abdominales
Etapa muscular:
Fiebre y escalofríos, cefalea, edema periorbitario y facial, mialgia
(miositis), urticaria, conjuntivitis y dolor retrocular.
Dificultad en la coordinación de los movimientos y disnea de
moderada a severa.
Edema de áreas vitales: Endocarditis, encefalitis o neumonía que
pueden llevar a la muerte.
(Dentro de este grupo las afectaciones cardíacas son las más frecuentes)

24. DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO:
El diagnóstico se basa en la serología:
 Intradermorreacción de Bachman
 Hemoaglutinación indirecta
 Inmunofluorescencia indirecta
 Pruebas de aglutinación con látex y bentotina
 ELISA
Biopsia muscular
Es el diagnostico definitivo al
encontrar la larva en la biopsia.
La muestra debe tomarse de los
músculos dolorosos y cerca de la
inserción tendinosa.
Exámenes Complementarios
Biometría Hemática Completa:
Leucocitosis y Eosinofilia
Aumento de Creatinacinasa,
Deshidrogenasa Láctica y
Gamaglobulina

25. TRATAMENTO
Corticosterioides y analgésicos
El de elección es el Tiabendazol
Otros: Albendazol, Mebendazol , Flubendazol
PREVENCION
 Normas sanitarias que control en las
carnes en los mataderos
 Congelar la carne (-15°C /tres
semanas)
 Adecuada cocción de la carne
 Limpieza y adecuada alimentación a
los cerdos
¿Qué cosas NO previenen la
Triquinosis?
 Curado, secado o ahumado de la
carne.
 Encurtido de productos cárnicos
 Calentar en el microondas sin cocinar

26. EPIDEMIOLOGIA
 La Triquinosis se encuentra en todo el
mundo, principalmente en
Latinoamérica.
 Existen tanto reservorios silvestres
como domésticos , sin embargo son de
importancia para la triquinosis humana
algunos animales involucrados en el ciclo
doméstico de la enfermedad, tales como
cerdos, caballos, perros, gatos y
roedores, siendo el cerdo doméstico el
principal reservorio de Trichinella
spiralis.

27. SÍNDROME DE MIGRACIÓN
LARVARIA CUTÁNEA Y VISCERAL

28.  Agentes etiológicos
 Morfología, ciclo biológico y epidemiología
 Patología y manifestaciones clínicas
 Diagnóstico y tratamiento
 Medidas de Prevención
CONTENIDO

29.  Nombrar los agentes etiológicos de los Síndromes de migración larvaria
cutánea y visceral.
 Señalar las características biológicas y epidemiológicas de los parásitos en
estudio.
 Explicar la patogenia, patología y cuadro clínico producido por cada uno de
los parásitos.
 Nombrar y fundamentar los métodos diagnósticos de laboratorio a emplear
en la enfermedad.
 Citar las medidas de prevención y control de la enfermedad.
 Mencionar el tratamiento farmacológico.
OBJETIVOS

30. Larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome causado por la presencia y
subsecuente migración de larvas de nemátodos de diferentes animales en
capas superficiales y/o profundas de la piel.
Constituye una de las dermatosis zoonóticas más frecuentes en zonas
tropicales y subtropicales.
Los principales agentes etiológicos son Ancylostoma caninum (Canidos) y
Ancylostoma brasiliense (Felinos), estos animales expulsan los huevos a la
tierra con las materias fecales.
SINDROME DE MIGRACION LARVARIA
CUTANEA «LARVA MIGRANS»

31. MORFOLOGIA
HUEVOS
 Son similares a los de las Uncinarias en el
hombre.
 Los cánidos infectados eliminan en la materia
fecal alrededor de 20,000 huevos/día, los
cuales embrionan si existen condiciones
favorables en el medio
LARVAS
 Las larvas se les conoce como
(L1, L2, L3), siendo la larva
Filariforme (L3) la forma
parasitaria infectante para el
hombre y perros.
 La larva filariforme, mide en
promedio 660 µm de
longitud y 2 µm de grosor.
 La forma adulta no se logra
desarrollar en el hombre.

32. CICLO BIOLOGICO
Las larvas pueden morir en
las capas superficiales de la
piel o generar
complicaciones locales.

33. A. caninum presenta proteasas relacionadas con la ecdisis (muda de la
cutícula), invasión tisular, destrucción de tejidos y degradación de la mucosa.
También se ha identificado un factor inhibidor de la adhesión de neutrófilos
activados.
PATOGENIA
Histológico: En zonas perivasculares de la dermis superior y media se
observan infiltrados inflamatorios de predominio eosinofílico, células
mononucleares y rara vez puede verse la larva, cuando hay infección
secundaria se presenta pústula y signos de inflamación local.

34.  Los pacientes refieren con frecuencia sentir "un
piquete" en el sitio de entrada de la larva (o larvas).
 En el transcurso de días o semanas y a una distancia
aproximada de 1-2 cm de la primera lesión, la
migración de las larvas da lugar a trayectos levantados,
sinuosos, únicos o múltiples de acuerdo al número de
parásitos.
 Se inicia con una pápula, eritema y luego vesículas
(signo de la dermatitis verminosa reptante). Estos
trayectos o canales avanzan generalmente unos
cuantos mm/día.
 La lesión es progresiva y causa un prurito muy
importante.
PATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

35.  La infección bacteriana es frecuente, así como dermatitis por contacto por
automedicación con remedios tópicos.
 La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso
crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos. Esta
condición no incluye trayectos en piel, lo que puede conducir a un diagnóstico
erróneo.
 Las áreas mas afectadas: plantas,
palmas, muslo, pierna y en
cualquier parte que haya sido
expuesta con la larva.

36.  Se basa en la observación directa de las lesiones serpiginosas que
progresivamente aumentan de longitud así como los antecedentes
epidemiológicos.
 Los estudios de laboratorio reportan de manera poco consistente eosinofilia y
niveles altos de IgE total.
 La biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, pero es difícil localizar a los
parásitos debido al movimiento errático de las larvas.
 El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones debidas a dermatofitos y
dermatitis por contacto.
DIAGNÓSTICO

37. EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
 La infección se adquiere por el contacto directo con las larvas existentes en la
tierra.
 Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso, caliente y húmedo,
principalmente en playas sucias.
 Algunas ocupación o costumbres hacen que ciertas personas estén expuestas con
mas frecuencias como por ej. Plomeros, pescadores así como los niños que juegan
con la arena.
Por lo que la prevención va dirigida a:
 Desparasitar a los animales
 Control de las heces fecales
 En el hombre el uso de calzado

38.  Ivermectina VO 200 µg/kg en dosis única
 Albendazol VO 400 mg/día/3 - 7 días
(ocasionalmente debe prolongarse).
 Tiabendazol tópico 10 - 15% , 3 aplicaciones/día/5días.
Su eficacia es similar a la de la Ivermectina, pero no es práctico
en lesiones extensas y en la foliculitis.
TRATAMIENTO

39. SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA
VISCERAL (TOXOCARIOSIS)

40. SINDROME DE MIGRACION LARVARIA VISCERAL
«TOXOCARIOSIS»
 También se ha llamado Síndrome de larva migrans visceral y granulomatosis
parasitaria.
 La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los nematodos Toxacara
canis (perro) y Toxacara cati (gatos), en ambos huéspedes causa Ascariosis
intestinales .
 Esta parasitosis afecta sobre todo a niños, que mantienen contacto estrecho con
sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos, susceptibles de estar
contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos.
 También son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda de diversos
animales.

41.  Son gusanos dioicos (hembra y macho), similares a Ascaris
lumbricoides.
 En la región anterior presentan una boca provista con tres
labios bien desarrollados, aletas cervicales y la vulva de la
hembra.
 En la región media se aprecia el intestino y en la posterior
las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos.
 En promedio, las hembras miden unos 10 - 12 cm de
longitud y los machos 4 - 6 cm.
 T. cati se diferencia de T. canis, por presentar dos
expansiones laterales de la cutícula en el extremos
anterior en forma de aletas.
MORFOLOGÍA
Expansiones laterales de la cutícula

42. HUEVOS
Son esféricos, color marrón oscuro, con
cubierta externa gruesa e irregular y miden
de 75 a 90 µm.
LARVAS
 Son Infectantes y la única forma
que afecta al hombre
 Miden 400 µ de longitud

43. CICLO BIOLOGICO
HD: perro y en el se reconoce
dos tipos de ciclos:
 Vía Oral
 Vía placentaria
El hombre lo adquiere por la
ingesta de huevos larvados

44. Los síndromes clínicos debidos a la toxocariasis están relacionados con la migración larvaria (L3) y la
respuesta inmune que provocan en el individuo.
Esta migración puede resultar en un cuadro asintomático o una enfermedad con múltiples signos y
síntomas; esto depende de:
 Órganos invadidos
 Duración de la migración
 Intensidad de la infección
 Edad y la respuesta inmune que presente el hospedero.
Las manifestaciones causadas por las larvas se atribuyen a la gran cantidad de productos de
secreción/excreción que producen (lectinas, mucinas, enzimas, que interactúan con la respuesta
inmune del hospedero y la modulan)
La presencia de una cubierta rica en mucina, que la larva abandona cuando ésta es cubierta por
anticuerpos y células y que da lugar a una respuesta inflamatoria.
PATOGENIA

45. PATOLOGIA
Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: Hígado, pulmón,
cerebro, ojos y ganglios, en donde producen granulomas de cuerpo extraño
con infiltración eosinofílica, excepto en SNC.
Estas lesiones están asociadas a hipereosinofilia e hipergammaglobulinemia .
Larvas
Se rodean de
tejido fibroso
Calcifican

46. • Aumento de tamaño
• Granulomas palpables y visibles
Hígado
• Exudado inflamatorio
• Pequeñas consolidaciones (esofinófilos y Cristales de Charcot Leyden
Pulmones
• Larvas actúan como focos irritativos
• Pequeños tumores
• Postmorten: se ha observado canales microscópicos dejados por las
larvas (necrosis y poca inflamación)
Cerebro
• Endoftalmitis y lesiones granulomatosas
• Inflamación del vítreo
• Desprendimiento de retina (niños de 5 a 15 años)
Ojo
PATOLOGIA

47. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hepatomegalia (dolorosa, cambios ecográficos)
• Esplenomegalia
• Mal estado general
HÍGADO
• Síntomas respiratorios
• En los niños , la invasión pulmonar se caracteriza por cuadros
bronquiales catarrales, neumonía o crisis asmatiforme.
PULMÓN
• Deficiencia visual, en algunos casos ceguera
• Puede confundirse con retinoblastoma
OJO
• Epilepsia, encefalitis, meningitis y alteraciones neuropsiquiátricas.
SNC

48. La enfermedad es una zoonosis relacionada con animales domésticos (perros y gatos)
Factores de riesgos
 Niños menores de 10 años de edad
 Adultos con antecedente de ingesta de carne de animales cruda o mal cocida
 Geofagia
 Juegos en parques públicos y cajas de arena
 Nivel socioeconómico bajo
 Habitar en zonas rurales
 Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros)
 Defecación de las mascotas en cualquier parte
 Ocupación (Jardineros, criadores de perros)
 Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos infectados.
EPIDEMIOLOGIA

49.  Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos.
 Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos.
 Desparasitar a las mascotas.
 Mantener buena higiene personal, principalmente con los niños.
 Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad.
 Evitar la ingesta de carne cruda o mala cocida.
PREVENCION

50. TRATAMIENTO
Tiabendazol y Mebendazol tienen cierta acción en las
etapas iniciales, antes que se forme el granuloma.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 En la mayor parte de los casos, el diagnostico se basa
en la clínica.
 Comprobación se la etiología se basa en la
observación de la larva en tejidos
 Métodos de ELISA

51. FILARIOSIS

52.  Diversidad y características generales de las filarias en el hombre.
 Filariosis linfática (elefantiasis)
Características morfológicas de Wuchereria bancrofti, ciclo biológico, patología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, epidemiología y prevención de la
Elefantiasis.
 Oncocercosis:
Características morfológicas de Onchocerca volvulus, ciclo biológico, patología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, epidemiología y prevención de la
Oncocercosis.
FILARIOSIS

53. OBJETIVOS
 Mencionar las generalidades de las Filarias.
 Describir la morfología de las diferentes filarias que afectan al hombre principalmente
Wuchereria bancrofti y Onchocerca volvulus.
 Explicar los ciclos evolutivos de Wuchereria bancrofti y Onchocerca volvulus.
 Relacionar los diferentes estadios evolutivos con la patogenia, patología y fases clínicas
de la Filariosis Linfática.
 Describir la patogenia y patología de la Oncocercosis.
 Mencionar las características epidemiológicas de Wuchereria bancrofti y Onchocerca
volvulus.
 Mencionar las medidas de prevención y control de estas enfermedades.
 Mencionar los métodos diagnósticos y el tratamiento.

54. DIVERSIDAD Y CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LAS FILARIAS EN EL HOMBRE
 Las filariosis lo constituyen un grupo de enfermedades parasitarias del hombre y otros animales, que afectan
fundamentalmente al tejido linfático y la piel.
 Están causadas por distintas especies de nematodos y son transmitidas a los vertebrados mediante la
picadura de insectos artrópodos: Aedes, Anopheles, Culex o Mansonia.
 Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias se encuentran en la sangre o
en los tejidos, de donde son tomados por los artrópodos vectores.
Los agentes causales de filariosis en humanos son:
 Wuchereria bancrofti
 Onchocerca volvulus
 Brugia malay
 Loa loa
 Mansonella pertans
 Mansonella streptocerca
 Manosonella ozzardi
En esta clase se abordarán las mas
importantes: Wuchereria bancrofti
Onchocerca volvulus

55.  Características morfológicas de Wuchereria bancrofti
 Ciclo biológico
 Patología, manifestaciones clínicas
 Epidemiología y prevención de la Elefantiasis
 Diagnóstico y Tratamiento
FILARIOSIS LINFÁTICA (ELEFANTIASIS)

56. WUCHERERIA BANCROFTI
 Es un parásito nemátodo causante de la
parasitosis humana llamada filariosis linfática y
transmitida por varias especies de mosquitos.
 Su nombre fue dado por razón de los
científicos Otto Wucherer y Joseph Bancroft,
afecta a más de 120 millones de personas,
principalmente en África, Suramérica y otros
países tropicales y subtropicales.
 Los vectores mas comunes son: Culex,
Anopheles, Aedes, y Mansonia, predominando
en la región de las américas el Culex
quinquefasciatus.

57. MORFOLOGIA
PARASITO ADULTO
MACHO
 Color blanco pálido o rosáceo
 Largo y delgado con una cola curveada
 Es más pequeño que la hembra (3-4cm)
 Testículo, conducto eyaculador, vesícula seminal, cloaca
y posee un par de espículas copulatrices.
HEMBRA
 Mide de 6-10 cm largo
 Los órganos digestivos y reproductor de la hembra
están constituidos por: Una estructura tubular que
corresponde al intestino, otras dos de mayor tamaño
que son las ramas uterinas generalmente llenas de
microfilarias.
 Son ovovivíparas y dan origen a embriones o
microfilarias.
 Presenta una vulva y ano.
W. bancrofti tiene en su interior masas nucleares que no llegan
hasta el extremo posterior lo que la diferencia de los otros
agentes.

58. LARVAS
 Reciben el nombre de microfilarias.
 Están cubiertas por una vaina y se
encuentran en sangre y dermis.

59. HD: Hombre
HI: Mosquitos
Los parásitos adultos residen en el
sistema linfático en donde
producen las microfilarias, estas
pasan al torrente circulatorio
durante la noche, de donde son
tomadas por los mosquitos
vectores que tienen hábitos de
picar durante la noche.
PFI: Larva L3
En américa predomina Culex
quinquefasciatus
Aprox.
1 año
CICLO BIOLOGICO
10-15 días

60. PATOGENIA
La patogenia y las características clínicas de la enfermedad dependen de:
 Cantidad de antígenos procedentes de los parásitos adultos
 Duración y nivel de exposición de la picadura a los vectores
 Número de infecciones bacterianas y micóticas secundarias
 Grado de la respuesta inmune del paciente
Los antígenos de las filarias provocan una respuesta inmune de células Th2, lo que lleva a la
producción de citocinas que incluyen IL-1, IL-5 e IL-10, lo que da origen a un aumento de niveles de
IgE e IgG4.
La mayoría de los síntomas resultan de las reacciones contra los parásitos muertos o por su
destrucción en los linfáticos, que contribuye a la obstrucción de estos vasos.

61. Acción mecánica: La presencia de los parásitos adultos en corriente linfática puede ocasionar
obstrucción y derramamiento linfático y edema.
La reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrótico, envolviendo
a los vermes en una cápsula cicatrizante.
Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática, causando
obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis
Acción irritativa: Presencia de los parásitos adultos y excreción de productos de su metabolismo,
lo que da origen a una reacción inflamatoria.
PATOGENIA

62. PATOLOGIA
AGUDA
• Se presenta lesiones en los tejidos en
donde están localizados los parásitos
adultos vivos.
• Causan linfangiectasias (dilatación de
vasos linfáticos) en genitales
masculinos originan hidrocele,
quilocele y quiluria.
• Hiperplasia de las células
reticuloendoteliales, linfoadenitis y
eosinofilia local y generalizada.
• Los pacientes con microfilaremia son
asintomáticos, pero cuando existe
linfedema lo más común es que no
haya micirofilaremia.
CRONICA
• En esta etapa presenta adenopatías
con mayor reacción inflamatoria y
repetida linfangitis que origina
hipertrofia del endotelio con
tendencia a la obliteración.
• En estas dos etapas hay frecuentes
infecciones bacterianas agregadas
que causan complicaciones
ELEFANTIASICA
• Es la etapa final, se presenta en pocos
casos y está caracterizada por la
presencia de granulomas con fibrosis
alrededor de los parásitos muertos,
algunos de los cuales se calcifican.
• La obstrucción de linfáticos da lugar a
salida de linfa a los tejidos
circundantes, lo que estimula la
actividad de los fibroblastos; se
produce luego fibromiositis con
hipertrofia del tejido colágeno.
• Las zonas afectadas se vuelven
paquidérmicas y aumentan de
tamaño.
• La localización mas frecuente de la
elefantiasis es en extremidades y
genitales.
Las filariosis son parasitosis crónicas de evolución muy lenta, con patologías muy similar entre sí en las mimas
especies.

64. MANIFESTACIONES CLINICAS
F. AGUDA
Se da después del periodo de incubación
(1-18 meses)
Primeros síntomas de adenolinfangitis,
consistentes en dolor y edema en
genitales, región inguinal o extremidades .
Enfermedad reversible.
Reacciones alérgicas locales y generalizada,
como eritema, urticaria, conjuntivitis y
eosinofilia.
La llamada fiebre por filariasis puede
presentarse en ausencia de sintomatología.
La sintomatología en esta fase dura de 4-7
días y presenta recaída de 1-4 veces por
año
F. CRÓNICA
Sintomatología anterior, más quiluria,
ascitis, hematuria y proteinuria.
Lentamente se va instalando
obstrucción linfática con producción
de edema
En esta fase se ha descrito
compromiso pulmonar, que da origen
a un síndrome similar a la esofinofilia
tropical.
F. ELEFANTIASICA
Se presenta en muy pocos pacientes.
Lesiones vegetativas con dermatoesclerosis,
denominada también filariasis elefantiásica.
Hipertrofia de tejidos edematosos y
fibróticos con deformación.
Afecta principalmente genitales externos y
extremidades inferiores.
La piel se vuelve gruesa, áspera de tipo
verrugoso y es susceptible a lesiones
traumáticas e infecciones secundarias.
Asociado a la elefantiasis puede existir
obstrucción de linfáticos internos con
derrames de hidrocele, ascitis, quilosa y
quiluria..
Puede ser asintomático hasta por un año y la sintomatología se presenta más en la adolescencia que en
el adulto. Se identifica tres fases:

65. EPIDEMIOLOGIA
 La filariosis bancrofti tiene una amplia distribución geográfica en zonas tropicales y subtropicales. Se estima
que hasta 13.4 millones de personas están en riesgo de infección.
 Las principales regiones endémicas se encuentran en África ecuatorial y en zonas costeras de Asia tropical,
India posee en 40% de la prevalencia global que se estima en 120 millones de personas infectadas.
 En América predomina en las costas e islas del caribe región noreste de Brasil, Republica Dominicana,
Guyana y Haití.
 La presencia de la infección en el hombre depende de dos grupos de factores:
- Ambientales: relacionados con la proliferación de los mosquitos vectores
- Humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que viven hacinados en viviendas
inadecuadas.
 El hombre es el único huésped definitivo y no existen reservorios animales.
 La mortalidad asociada a filariosis es baja, pero las consecuencias socio sanitarias de sus manifestaciones
crónicas son importantes ya que producen gran discapacidad en los sujetos que las padecen (ceguera o
deformidad), lo que conlleva un problema en la capacidad laboral y económica de la familia y del país.

66. Características epidemiológica de las Filariosis humanas
M. Díaz-Menéndez et al/Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011; 29 (Supl5): 27-37

67. El diagnóstico se hace principalmente en los dos primeros estadios (aguda y crónica), ya que al
inicio de la enfermedad o en la fase elefantiásica la microfilaremia es baja, por lo tanto el
diagnóstico es clínico y epidemiológico.
 Examen de sangre fresca (gota gruesa), la muestra se debe colectar cerca de la hora máxima de
concentración de las microfilarias (10 pm y 2 am)
 Hemograma (Eosinófilos)
 Biopsia de ganglios linfáticos: se puede observar los parásitos adultos o las microfilarias en
tejido.
 Métodos de concentración: Knott o el QBC.
 Anticuerpos específicos anti filaria de subclase IgG4 son marcadores de la infección activa.
 Inmunocromatografía para detectar antígenos circulantes, este examen se pueden utilizar para
hacer mapeo, vigilancia y evaluación de la transmisión de la filariasis linfática a través de
estudios a nivel comunitario.
DIAGNÓSTICO

68.  Control de los vectores y sus criaderos
 Fumigación con insecticidas y
plaguicidas
 A nivel personal se recomienda evitar
la picadura del mosquito mediante el
uso de mallas protectora y repelentes
cutáneos.
 Administración masiva de
medicamentos con fines profilácticos,
de los cuales la OMS recomienda dosis
única de Albendazol más Ivermectina
una vez al año.
PREVENCIÓN Y CONTROL
 Ivermectina 200-400 microgramos/kg cada
6 meses o 1 año
 Dietilcarbamazina (DEC) 6mg/Kg/día, dosis
única
 Albendazol 400-600 mg, dosis única
 OPS/OMS recomienda, tratamiento
combinado de DEC+ALB
TRATAMIENTO

69. ONCOCERCOSIS

70. Características morfológicas de Onchocerca volvulus
Ciclo biológico
Patología, manifestaciones clínicas
Epidemiología y prevención de la Oncocercosis.
Diagnóstico y tratamiento
ONCOCERCOSIS

71. La oncocercosis es una enfermedad parasitaria crónica
causada por un gusano nemátodo llamado Onchocerca
volvulus y transmitida por varias especies de moscas
negras del genero Simulium.
Es una enfermedad exclusiva del hombre.
En estado adulto habita en el tejido conjuntivo y
subcutáneo de la piel.
Fue descubierta por el médico guatemalteco Rodolfo
Robles Valverde en 1915. La infestación parasitaria
ocasiona lesiones potencialmente severas en la piel y los
ojos, y ha llegado a ser la segunda razón más importante
de ceguera en el mundo.
ONCOCERCOSIS

72. PARASITOS ADULTOS
 La hembra mide de hasta 50 cm, mientras que
el macho llega a 5 cm
 Generalmente forman ovillos encapsulado
(llamados Oncocercomas), donde puede
haber más de una pareja de parásitos.
 Los adultos viven de 10 – 15 años
Onchocerca vovulus
MICROFILARIAS
 Miden de 300-360 µm
 Sin vaina
 Cola en punta sin núcleos
 Se encuentran en la dermis y en las cámaras
oculares

73.  Son firmes, redondos, fácilmente
móviles
 Miden de 0.5 – 10cm
 No doloroso
 Los nódulos están formados por
tres partes:
- Una cápsula fibrosa periférica
- Una intermedia fibrosa
- Una celular vascularizada
- En el centro los parásitos
(hembras y machos) enrrollados
entre si.
 La forma americana presenta los
nódulos preferiblemente en la
parte superior del cuerpo.
NODULOS (Oncocercoma)
Sección histológica de un nódulo que muestra el gusano
y el tejido circundante extirpado del paciente.
Características morfológicas del gusano hembra
identificado como Onchocerca dewittei japonica que
muestra las crestas transversales salientes (flechas),
cuerdas laterales (*), útero (U) e intestino (I). La sección
está teñida con hematoxilina y eosina. Barras,
micrómetros

74. CICLO BIOLOGICO
De la piel son tomadas por la hembra del
género Simulium, artrópodo hematófagos,
que para alimentarse lesionan la piel y
forma una pequeña laguna que se observa
como un punto rojo.
PFI : Larva de tercer estadio (L3)
Después de 10-12 meses de la infección en
el huésped, las hembras fecundadas
comienzan a producir microfilarias.
Los adultos pueden tener una vida de 15
años y las hembras puede producir de
1000 a 3000 microfilarias por día.

75. ONCOCERCOMAS
•Son nódulos subcutáneos que
contiene los parásitos adultos.
Los machos migran de nódulo a
nódulo para fecundar a otra
hembra.
•Después de muerto el parasito
el nódulo se vuelve mas fibroso.
•La localización de los nódulos
varia según la zona endémica,
en América predomina en
cabeza y tronco, mientras que
en África predomina en la región
pélvica, muslos y brazo.
•La intensidad de la inflamación
depende del numero de
microfilarias y de la respuesta
inmune del huésped.
DERMATITIS
• Alteración de la
pigmentación,
hiperqueratosis,
paquidermia, eczema,
atrofia cutánea y fibrosis.
• Alrededor de la
microfilarias muertas se
forma un granuloma o un
infiltrado de eosinófilos.
• La respuesta inmune es
muy variable, en algunos es
leve y permiten la
proliferación de las
microfilarias es ausencia de
síntomas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
• Las microfilarias invaden los
ganglios linfáticos que se
vuelven fibrosos y
producen la obstrucción
linfática con linfadenitis,
hipertrofia de los tejidos y
raramente elefantiasis.
• En la región inguinal se
observa en algunos casos
un crecimiento colgante.
GLOBO OCULAR
•Produce patología variada que
pueden llevar a ceguera.
•El compromiso principal se
encuentra en el tracto uveal y
cámara anterior.
•La patogenia de lesiones
oculares se atribuye a la acción
directa de la microfilarias y las
reacciones de hipersensibilidad
generadas por los productos
tóxicos liberados al morir estas.
•Las microfilarias muertas en la
córnea causan opacidades y
cicatrices, queratitis punteada o
esclerosante e iridociditis no
granulomatosa.
PATOGENIA Y PATOLOGIA

76.  La respuesta inmune del hombre juega un rol importante
en esta parasitosis y es muy variable.
 La inmunidad celular es mas intensa en las infecciones
iniciales y menor en las crónicas.
 Cuando la respuesta inmune es alta hay activación de las
células B y se presenta hipergamaglobulinemia con
elevación de IgG e IgE.
INMUNIDAD

77. NÓDULOS SUBCUTANEOS
Son de evolución crónica, no dolorosa, no adheribles y no inflamación.
Inicialmente son blandos, con el tiempo se vuelven duros por la fibrosis.
La muerte de las microfilarias en la dermis superior provoca inflamación y necrosis
El número de nódulos por paciente varía, en algunos casos puede ser de 2-5.
DERMATITIS
•Es una inflamación papulonodular muy pruriginosa y se ha llamado «sarna filariana»
•La dermatitis es causada por la movilización de la microfilarias y reacción alérgica
•Atrofia epidérmica, descamación y cambio de coloración , prurito y edema.
COMPROMISO OCULAR
Es de aparición tardía y afecta la cornea, iris y retina
• Queratitis punteada y esclerosante
• Cicatriz corioretiniana
• Atrofia del nervio óptico
• La sintomatología se caracteriza por fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño
• Disminución progresiva de la visión y posteriormente ceguera
MANIFESTACIONES CLINICAS

78.  Predomina en África, siendo la segunda
causa de ceguera.
 Existe en seis países de América (México,
Guatemala, Venezuela, Ecuador, Brasil y
Colombia)
 Es transmitido por las moscas negras del
género Simulium que se reproducen en
corrientes de agua, por lo cual se ha llamado
ceguera de los ríos.
 La endemicidad se relaciona a la cercanía de
las viviendas al hábitat de las moscas negras.
 Importante problema socioeconómico
EPIDEMIOLOGIA
 Eliminación del vector por medio de
insecticidas. En la actualidad se está usando un
larvicida microbiano especifico (Bacillus
thuringiensis).
 Uso de repelentes en las personas expuestas así
como adecuada vestimenta para evitar la
picadura.
 El método más eficiente de control es el uso de
Ivermectina en forma masiva administrada
anualmente.
PREVENCION Y CONTROL

79. DIAGNÓSTICO
 Reacción de Mazzoti
 ELISA para detectar IgG4
 Western blot
 Biopsia de nódulos: Presencia de parásitos adultos.
 Biopsia superficial de la piel:
Es un método sencillo que toma la parte superficial de la epidermis, el cual se
puede realizar sin anestesia, utilizando una cuchilla de afeitar, hoja de bisturí,
tijeras curvas.
El material debe partirse en pequeños fragmentos por medio de agujas
Es preferible efectuar los cortes muy superficiales para evitar que haya sangre, ya
que las microfilarias se encuentran en el tejido.
Las preparaciones se hace con solución salina en portaobjetos y cubreojetos y se
observan al microscopio para ver la presencia de microfilarias
También se puede teñir con Wright, Giemsa y Hematoxilina, el cual permite ver la
morfología.
Aunque la biopsia de piel es altamente específica no es positiva en las
infecciones iniciales o cuando el número de microfilarias es bajo.

80. Prueba de Mazzotti: consiste en administrar una dosis única de
50mg de dietilcarbamazina, el que causa en el paciente una
reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias.
Observación de las microfilarias en el ojo
Con la lámpara de hendidura se observan las microfilarias en
cámara anterior del ojo.
Pruebas Inmunológicas: Son poco especificas ya que existe una
gran homología entre el antígeno de O. volvulus, las otras
filariosis y varios helmintos.
Se usan técnicas con antígenos recombinantes para ELISA y
Western blot que mejoran la especificidad y la sensibilidad.
PCR: especialmente útil en biopsia de piel, aunque puede
hacerse en suero y en orina, con menor sensibilidad.
DIAGNOSTICO…
TRATAMIENTO
 Ivermectina 150 µg/kg una
vez, repetido cada 6-12 meses
hasta que haya ausencia de
síntomas
 Nodulectomía (campañas)
 Profilaxia con Ivermectina

81. Características Elefantiasis Oncocercosis
Agente etiológico Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus
Hábitat Brazo, piernas e ingle Tejido subcutáneo, piel, ojo u otros tejidos
Vida de los adultos 5-10 años 15 años aprox.
Vector Anopheles, Mansonia, Culex y Aedes Mosca negra del genero Simulium
Formas clínicas Aguda, crónica y elefantiásica Oncocercomas, Dermatitis, ocular
Sintomatología Edema, fibrosis y engrosamiento de la
piel, en piernas, escroto, pene, brazos,
manos y vulva
Nódulos subcutáneos de consistencia dura, pérdida de elasticidad,
despigmentación, engrosamiento y atrofia de las zonas afectadas .
Dermatitis: Atrofia epidérmica, cambio de color y descamación.
Ceguera: que evoluciona desde conjuntivis, quetatitis, opacidad de la
cornea y lesiones de la cámara anterior del ojo.
Diagnóstico Observación de micro filarias en sangre
fresca (muestra tomada por la noche)
Preparaciones de piel, Biopsia de nódulos.
En pacientes con afectación ocular se podrá detectar los parásitos con
examen de la cámara anterior del ojo.
Tratamiento Antihelmínticos, Antipiréticos y
corticoides
Ivermectina
Diferencias entre los agentes causantes de Filariosis

82. BIBLIOGRAFÍA
Botero D, Restrepo, M. (2012). Parasitosis Humanas. (5a ed.). Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas.
Beaver, P. y col. (2003). Parasitología clínica. (3a ed.). México, D.F.: Salvat Editores.

83. Araya, A.; Quesada, L.; Vargas, H. (2015). Angiostrongilosis intestinal. Revista Médica de Costa Rica y
Centroamérica, 71(617), 711-718. https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2015/rmc154e.pdf
Rivas, D.; Palmisano, E.; González, Q.; Oliva, G. (2015). Caso clínico. Angiostrongilosis intestinal. Revista Cirujano
General, 37(3), 105-108). https://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2015/cg153_4f.pdf
Senasa comunica (19 de mayo de 2016). Triquinosis: lo que hay que saber [Archivo de video]. Youtube.
www.youtube.com/watch?v=x5lHJLyNpOw
CanalSalud (12 de mayo de 2015). Elefantiasis o filariasis linfática: fotos e información sobre esta enfermedad
[Archivo de video]. Youtube. https://www.youtube.com/watch?v=764v2_VS14s
Balamuthia01 (29 de enero de 2011). Larva migrans cutánea [Archivo de video]. Youtube.
www.youtube.com/watch?v=t-4XKksh-uk
WEBGRAFÍA

84. "2021: Año del Bicentenario de la Independencia de Centroamérica”
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
ASIGNATURA: PARASITOLOGÍA
MUCHAS GRACIAS POR
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