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  
Dr. Rodrigo Castedo
 Protozoos y helmintos 
 Importancia mundial 
 Antes países 
tropicales y 
subtropicales
 Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta 
en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir 
daño. 
 Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que 
no le causan lesión o enfermedad: Portador sano 
 Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones 
patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos 
 En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son 
las causas más comunes
 Protozoo no flagelado 
 Movimiento: Pseudópodos 
 Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos 
(h) 
 Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral 
 Mayoría en América Central, SA. África, India. 
Inmigración 
 De cada 5 parasitados 1 sintomático 
 De cada 1000 infectados 1 absceso hepático 
 500 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H. 
 100.000 muertes anuales 
 Otras entoamebas: En.Coli, 
E.Polecki, E.Moshkovskii,
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causa más frecuente de 
diarrea en los viajeros que 
regresan de zonas 
endémicas, según el 
GeoSentinel Surveillance 
Network de 30 clínicas de 
viajes o medicina 
tropical en seis continentes. 
Patógeno B de biodefensa por dosis 
infectiva baja: menos de 100 
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 Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi 
 E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena 
 Ambas morfológicamente idénticas, diferencias 
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 CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz 
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trofozoítos móviles con potencial invasivo 
Quiste=10-20μm 
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Fisión Binaria
 CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se 
da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con 
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 En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a 
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nuevos: infección asintomática autolimitada.
 CICLO BIOLÓGICO: 
 Pero a veces se 
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 1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina 
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colon. 
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Poros. 
 3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina 
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 Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para 
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 Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La Lectina 
G/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas 
 Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las 
modularon 
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 COLÓNICAS: 
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 Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas: 
 A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas 
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 C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática 
 D)Sufrir una de las complicaciones
 Formas clínicas colónicas y extracolónicas 
 COLÓNICAS: 
 2. Amebiasis intestinal invasiva: 
 Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon. 
 A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería 
(se discute. Podría ser recidiva de las agudas. 
 B)Aguda: Disentería amebiana 
 Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al 
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 Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y 
tenesmo 
 En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico, 
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 Formas clínicas colónicas y extracolónicas 
 EXTRACOLÓNICAS: 
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 Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro), 
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 90% son hombres 
 Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único 
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 Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos 
 Serología: Más para formas extracolónicas. 
 Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH) 
 Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas 
 Radiología. 
 PCR
 Infección intestinal asintomática: 
 En áreas no endémicas: SI tratar 
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REINFECCIÓN 
 Colitis Amebiana Disentérica: 
 Hidratación oral, dieta normal 
 Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días 
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 Secnidazol, Ornidazol, Quinfamida
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 Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de 
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 Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días 
IM 
 Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas 
 Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o 
tAC 
 Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad 
alta
 Protozoo flagelado entérico 
 Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo 
 En países pobres pero es el parásito entérico que más 
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 Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia) 
 Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi 
 Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas 
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 Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x 
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 200 millones se infectan al año 
 Diarrea del viajero 
 10-25 quistes dosis infectiva
 Fuentes: aguas no tratadas 
 Mas en menores de 10 años 
 Guarderías y homosexuales grupos expuestos 
 Comida comercial, cattering 
 Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos, 
perros, gatos, ovejas, castores)
Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en 
alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los 
cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy 
resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de 
resistencia.
Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2 
post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un 
disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y 
coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la 
superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de 
función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se 
reproduce.
 De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican 
en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión 
binaria 
 Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y 
malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en 
cepillo) trofozoitos en criptas 
 Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4 
 Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos 
libres 
 Acidez gástrica reducida promueve
 Vive como trofozoito en luz 
de intestino delgado 
(duodeno) 
 Adherido a vellosidades por 
discos bilobulados 
(disminuyen su superficie) 
 Deshidrata y se enquista 
 Quistes expulsados ya son 
infectantes 
 Infectan al nuevo llegan al 
duodeno y se dividen en 2 
trofozoitos
 Incubación: 1-2 semanas o mayor 
 60% asintomáticos (inmunidad parcial) 
 Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y 
Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor 
abdominal, ↓ peso 
 AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal, 
distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin 
sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con 
anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada 
 CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas 
amarillas, con meteorismo y flatulencia 
 También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y 
B12, puede durar varios meses
 Identificación de quistes en muestras fecales 
 Días alternos (si 1ª muestra es negativa) 
Coproparasitológico seriado 
 Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción 
para examen de aspirado y biopsia 
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Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia) 
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 METRONIDAZOL 
 500-750mg TID x 5 días 
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 Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®) 
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Clase 7 Enteroparasitosis I Sin los Videos

  • 1.   Dr. Rodrigo Castedo
  • 2.  Protozoos y helmintos  Importancia mundial  Antes países tropicales y subtropicales
  • 3.  Parasitismo: Cuando un ser vivo (parásito) se aloja y se alimenta en otro de diferente especie (hospedero), el cual puede sufrir daño.  Infección Parasitaria: Cuando el hospedero tiene parásitos que no le causan lesión o enfermedad: Portador sano  Enfermedad Parasitaria: Cuando hospedero sufre alteraciones patológicas y sintomatológicas producidas por parásitos  En Bolivia el fecalismo a través del suelo y el hacinamiento son las causas más comunes
  • 4.  Protozoo no flagelado  Movimiento: Pseudópodos  Afecta intestino grueso, desde donde va a otros órganos (h)  Cosmopolita, Transmisión fecalo-oral  Mayoría en América Central, SA. África, India. Inmigración  De cada 5 parasitados 1 sintomático  De cada 1000 infectados 1 absceso hepático  500 millones, 90% E.Dispar y 10%E.H.  100.000 muertes anuales  Otras entoamebas: En.Coli, E.Polecki, E.Moshkovskii,
  • 5. La amebiasis es la segunda causa más frecuente de diarrea en los viajeros que regresan de zonas endémicas, según el GeoSentinel Surveillance Network de 30 clínicas de viajes o medicina tropical en seis continentes. Patógeno B de biodefensa por dosis infectiva baja: menos de 100 microorganismos
  • 6.  Eucariota, sin mitocondrias, RER y Aparato de Golgi  E.Hystolytica= forma patógena, E.Dispar= no patógena  Ambas morfológicamente idénticas, diferencias inmunológicas y en cuanto a su motilidad  CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal exquistación y se forman trofozoítos móviles con potencial invasivo Quiste=10-20μm Trofo=12-60 μm Fisión Binaria
  • 7.  CICLO BIOLÓGICO: ingesta quiste, en luz intestinal se da la exquistación y se forman trofozoítos móviles con potencial invasivo.  En mayoría de infecciones los trofozoítos se agregan a capa de mucina intestinal y forman quistes nuevos: infección asintomática autolimitada.
  • 8.  CICLO BIOLÓGICO:  Pero a veces se adhieren a epitelio colónico gracias a dos lectinas específicas (Gal/GalNAc) que determinan invasión del colon por los trofozoítos.  Se puede diseminar hasta peritoneo, hígado y otros focos.
  • 9.  Se centra en sus propiedades de destrucción tisular únicas.  1.ADHERENCIA: Parásito contacta huésped por lectina G/GNAc y se adhiere a glucoproteínas de mucina del colon.  2.CITÓLISIS: La lectina participa. Hay acidificación de vacuola amebiana, aumenta la concentración citoplasmática de Ca+ Además hay apoptosis 2aria por activación de caspasa 3. Poros.  3. FAGOCITOSIS: La muerte celular forma fosfatidilserina (PS) en la membrana externa de la membrana plasmática y la célula destruida es fagocitada por la Gal/GalNac
  • 10.  Neutrófilos: Respuesta más precoz (1-2 días) tanto para la intestinal como para la hepática.  Rodean trofozoítos reclutando linfocitos, macrófagos y células epitelioides. Los ayudan IFN-γ y el TNF-α  Macrófagos: IFN y TNF los hacen amebicidas. La Lectina G/GNAc regula el alza de receptores Toll 2: +citocinas  Pero llegaron macrófagos sin Toll 2 o 4, o las amebas las modularon  Linfocitos T  Mastocitos: activados por IL6 y TNF-α, alteran fagocitos  Células epiteliales intestinales: S.I. de la mucosa
  • 11.
  • 12.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas  COLÓNICAS:  1. Amebiasis intestinal asintomática:  E.Dispar y a veces E.Histolytica  Cuando es por E.H. pueden pasar 4 cosas:  A)Cesar espontáneamente la eliminación de amebas  B)Convertirse en portador del quiste, px. sano asintomático  C)Reinfectarse y desarrollar la amebiasis sintomática  D)Sufrir una de las complicaciones
  • 13.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas  COLÓNICAS:  2. Amebiasis intestinal invasiva:  Los trofozoítos penetran y lesionan la pared del colon.  A)Crónica: Con síntomas de colitis, pero sin disentería (se discute. Podría ser recidiva de las agudas.  B)Aguda: Disentería amebiana  Con fiebre, MG, espasmos abdominales (irradiados al recto)  Deposiciones mucosanguinolentas (↓v) con pujo y tenesmo  En px.deprimidos: fulminante con megacolon tóxico, perforación, colitis gangrenosa, peritonitis, ameboma.
  • 14.  Formas clínicas colónicas y extracolónicas  EXTRACOLÓNICAS:  Abscesos hepáticos amebianos:  Con hepatalgia (dolor pleurítico irradiado al hombro), hepatomegalia y fiebre, dolor abdominal  90% son hombres  Es en el lóbulo derecho 80%, suele ser único  Otras: pleuropulmonar, pericárdica, cerebral, renal, cutánea
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.  Coproparasitológico: Presencia de trofozoítos  Serología: Más para formas extracolónicas.  Hemaglutinación indirecta y ELISA (diferencia ED deEH)  Rectosigmoidoscopia: Permite muestras directas  Radiología.  PCR
  • 21.
  • 22.  Infección intestinal asintomática:  En áreas no endémicas: SI tratar  En áreas endémicas: NO, por elevado % de REINFECCIÓN  Colitis Amebiana Disentérica:  Hidratación oral, dieta normal  Metronidazol: Adultos 250-750mg. TID VO x 10 días  Tinidazol: Adultos 2gr/día en una sola toma x 2 a 3 días  Secnidazol, Ornidazol, Quinfamida
  • 23.  Absceso hepático:  Metronidazol: 750mg VO TID, o la terapia IV:  Dosis de carga IV lenta en una hora 15mg/kg, seguida de 7,5mg/kg cada 8 horas. (ambos x 10 días)  Dehidroemetina: 1mg/kg/dia fraccionado en 2 dosis x 5 días IM  Cloroquina: 600mg/día x 2 días, 300mg/día x 2 a 3 semanas  Punción y aspiración Cx de abscesos con guía ecográfica o tAC  Pronóstico: bueno detectado a tiempo, sino tasa mortalidad alta
  • 24.
  • 25.  Protozoo flagelado entérico  Causa diarrea endémica y epidémica en todo el mundo  En países pobres pero es el parásito entérico que más frecuentemente se ve en EEUU y Canadá.  Giardia duodenalis o intestinalis (Lamblia)  Sin mitocondrias ni Aparato de Golgi  Los quistes quedan viables 2 a 3 meses en buenas condiciones.  Resisten Yodo, Cloro, Luz UV. Se destruyen a 50°C x desecación  200 millones se infectan al año  Diarrea del viajero  10-25 quistes dosis infectiva
  • 26.  Fuentes: aguas no tratadas  Mas en menores de 10 años  Guarderías y homosexuales grupos expuestos  Comida comercial, cattering  Muchos mamíferos se pueden infectar (ratones, vacunos, perros, gatos, ovejas, castores)
  • 27.
  • 28. Quiste: 15 μm x 10 μm ancho, ovalado. Con 4 núcleos que siempre aparecen en alguno de los polos. Sin flagelos aunque se pueden apreciar restos de flagelos y de los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente a factores físicos y químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.
  • 29. Trofozoíto: 20 μm x 15 μm de; piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos, 2 ant, 2 post, 2 ventrales y 2 caudales, para la motilidad celular. En la cara ventral presenta un disco bilobulado, para fijarse a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado hay 2 núcleos ovalados. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales de función aún desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
  • 30.
  • 31.  De cada quiste se producen 2 trofozoitos que replican en duodeno y yeyuno y se reproducen por fisión binaria  Inflama microvellosidades con infiltrado linfocitario y malabsorción (sin invasión tisular, rompen borde en cepillo) trofozoitos en criptas  Inmunidad: IgA, IL6 (motilidad intestinal), LT CD4  Leche humana protege: mata trofozoitos por ac.grasos libres  Acidez gástrica reducida promueve
  • 32.  Vive como trofozoito en luz de intestino delgado (duodeno)  Adherido a vellosidades por discos bilobulados (disminuyen su superficie)  Deshidrata y se enquista  Quistes expulsados ya son infectantes  Infectan al nuevo llegan al duodeno y se dividen en 2 trofozoitos
  • 33.  Incubación: 1-2 semanas o mayor  60% asintomáticos (inmunidad parcial)  Dos formas clínicas: Diarrea aguda (autolimitada) y Diarrea crónica, malabsorción, anorexia, dolor abdominal, ↓ peso  AGUDA: Inicio brusco, diarrea acuosa, dolor abdominal, distensión y flatulencia, heces fétidas y esteatorreicas sin sangre ni moco. Dolor cólico en epigastrio. A veces con anorexia n&v, intolerancia a lactosa asociada  CRÓNICA: diarrea intermitente, heces pastosas amarillas, con meteorismo y flatulencia  También con astenia, baja de peso, malabsorción Vit.A y B12, puede durar varios meses
  • 34.
  • 35.  Identificación de quistes en muestras fecales  Días alternos (si 1ª muestra es negativa) Coproparasitológico seriado  Endoscopía duodenal en diarrea crónica y malabsorción para examen de aspirado y biopsia  ELISA para antígenos combinados de Giardia y Cryptosporidium (IgG, IgM e IgA antigiardia)  PCR
  • 36.  METRONIDAZOL  500-750mg TID x 5 días  Tinidazol: 2g. DU  Nitazoxamida 500mg c/12h x 3 días (NOXOM ®)  Tratamiento a contactos estrechos