apunte cardio

1. Aterosclerosis
Endotélio fisiológico
-El endotélio es una capa epitlial plana
simple que reviste la superfície interna
de los vasos sanguíneos. Posee la
función de ponerse como una barrera
física que separa la sangre de las
estructuras vasculares y tisulares.
Además, presenta varias receptores y
secreta diversas moléculas que tienden
a mantener los procesos vasomotores y
el estado coagulativo de la sangre en
homeostasis. Secreta constantemente
factores anticoagulantes que mantienen
el organismo sano en estado
antitrombótico como la antitrombina.
Mediante lesiones libera el VwF y
endotelina que permiten el deasrrollo de
la hemostasia y la vasoconstricción.
Lesión endotelial
El engrosamiento de la túnica íntima es una
respuesta patrón a la lesión de un endotélio
lo que llamamo de disfunción endotelial. Los
agentes más comunes que provocan daño
son altas cargas hemodinámica como en la
HTA, la presencia de lípidos en elevadas
concentraciones (dislipidemias), PAG
(manifestacieon de hiperglucemia) y
sustancias del tabaco.
La lesión produce un incremento de la
permeabilidad endotelial permitiendo el paso de
leucocitos y lipoproteínas al tejido subendotelial,
el acúmulo de LDL lleva a un proceso inflamatório
crónico.
Patogenia
Sabemos que la acción de las distintas noxas a
largo plazo produce una alteración metabólica a
nível del endotélio que provoca un aumento de
su permeabilidd permitiendo el paso de
leucocitos y sustancias lípidicas en especial el
LDL.
El paso de macrófagos y LDL provoca un
reconocimiento del segundo con su fagocitosis
posteriormente la oxidación.
Los macrófagos no son capaces de
metabolizar completamente el LDL, forman
prouctos oxidados del mismo. El acúmulo de
LDL oxidado en el citoplasma induce a la
estimulación de los receptores Scavenger
del complejo inflasoma provocando la
secreción de IL-1 y TNF alfa.
Estas moléclas atraen más células como
linfocitos T, macrófagos y miocitos lisos
provocando un ciclo vicioso de fagocitosis y
secreción de mediadores inflamatórios
perpetuando la inflamación crónica.
Los miocitos debido la secreción de GF se
diferencias a una población que sintetiza
MEC induciendo a una cicatrización fibrótica
del tejido con células espumosas,
macrófagos, LDL y linfocitos T.
Por el acúmulo de cada vez más tejido
aterosclerótico la placa crece
gradualmente obstruyendo la luz del
vaso.
La reducción de la luz provoca un
proceso de isquemia crónica con atrofia
y fibrosis del órgano. Además, son
factores inductores de la formación de
trombos ya que la disminuición brusca
de la luz induce la formación de un flujo
turbulento con mayor interacción
plaqueta-plaqueta, así como, el
endotélio se presenta con un
metabolismo anómola ocn menor
secreción de antitrombina.
Estrías grasas: son masas de tejido
con macrófagos, LDL y células
espumosas que no se encuentran
sobreelevadas o proyectandóse
sobre la luz del vaso.
Placas de ateroma: son masas
decélulas espumosas, leucocitos,
LDL y tejido cicatrizal qe se proyectan
sobre la luz del vaso.
Pedro Pontes

2. Las placas suelen formarse con más
frecuencia en la coronária, carótida comun,
cerebrales, aorta abdominal, renales y
poplíteas. La complicaciones de una
aterosclerosis son la cadiopatía isquémica,
el IAM, el ACV, aneurismas y la
enfermedad vascular periférica (gangrena).
Cuanto más colágeno reviste el ateroma
mayor será su resistencia a romperse y
causar una complicación aguda, a estas
placas, denominamos estables.
La estenosis crítica e la obsrucción de la
luz a una intensidad que se generan
síntomas, el valor de transición es el 70%.
Una aterosclerosis puede llevar a la HTA
pues al disminuir la luz de vasos grandes
(aorta) se incrementa la RPT, luego, el
corazón debe ejercer un mayor trabajo
para vencer las cargas mecánicas
hemodinámica.
Una placa puede
-Ulcerar: exponiendo factores
trombogénicos.
-Romper: causando embolias.
-Erosionar: exponiedo
trombóegnos.
-Formar aneurisma: debilitando
el vaso y permitiendo su rotura.
Epidemiología
La cardiopatía isquémica posee alta
prevalencia en la sociedad actual siendo
la principal causa de muerte del mundo.
Esto se debe al estilo de vida actual con
sedentarismo, consumo de alimentos
ricos en sal y grasa y recreación
sedentária.
La gravedad y prevalencia de las cardiopatías
isquémicas y otras patología isquémias
relacionadas dependen de la presencia de
factores de riesgo. Estes pueden ser no
modificables o modificables que dependen
sobre todo del estilo de vida del indivíduo.
•Factores no modificables
-Genética: existe una predisposición genética
debido a diversos factores que alteran el ritmo
del metabolismo de lipoproteínas como en la
hipercolesteremia familiar.
-Edad: se considera la edad superior a 65 años
un factores de riesgo considerable.
-Sexo: el sexo masculino se presenta con más
prevalencia. Pero, mujeres que psaron por la
menopausia hace 10 años o más puden
presentar
•Factores modificables
-Dislipidemia: la hiperlipidemia es el principal
factor de riesgo asociado aterogenésis. Dietas
ricas en grasas (LDL y TAG) promueven la
misma. El LDL provoca disfunción endotelial y
actúa como sustrato en el proceso de
crecimiento de la placa de ateroma. Las dietas
ricas en grasa (carne roja, indutrializdos y
huevo) son las principales causas de
dislipidemia mientras dietas ue inducen sintesis
de HDL son benéficas para la aterolisis (AG
poliinsaturados).
-Hipertensión arterial: provoca daño
endotelial intenso,además, posee un efecto
directo sobre el musculo cardíaco y los vasos
sanguíneos provocando daño extenso.
Aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica en
60%.
-Uso de tabaco: sus moléculas son tóxicas
para el endotélio. El consumo de un paquete al
día duplica el riesgo de IAM.
-Diabetes melitus: los PAG provocan
disfunción endotelil
-Sedentarismo: el ejercicio aumenta el
HDL y disminuye LDL. Además, fortalece
la musculatura cardíaca.
-Estrés
-Hiperhomocisteínemia
Prevención
Se previene a traves de medidas
terápeuticas no farmacológicas como
disminuir el consumo de lípidos y
sódio en l dieta. Los lípidos como
colesterol y AG saturados se
encuentran en carnes rojas y de
cerdo, productos industrializados y
fast foods. El sódio se encuentra en la
mayoreia de los alimentos, sin
embargo, se ve en grandes
cantidades en el sal de cocina y los
productos industriales. La
recomendación de consumo diário
para cloruro de sódio es de hasta 5g.
Farmacologicamente la angina suele
tratarse con nitroglicerina y ácido
acetil salicílico. El IAM con heparina e
intubación. La HTA con inhibidores de
ECA II (enalapril), beta bloqueadores
(propanalol) y diuréticos (tiazídicos).
La ICC se trata mediante la etiología.
Pedro Pontes