DRA. MGR. ESTHER ARAMAYO A.
1
Dra. Mgr. Esther Aramayo
CLASIFICACIÓN
Orden:
Diplonomadida.
Clase:
3ro mastigophose (se
mueve por flagelos).
Grupo: Protozoarios.
Familia:
Flagelados
2
EPIDEMIOLOGÍA
Es una infección cosmopolita
ampliamente distribuida en
todas las latitudes y
continentes.
La frecuencia de contaminación
en niños es de 28%, siendo los
mas afectados los menores de
15 años.
Es de transmisión oral al ingerir
los quistes con el agua
contaminada o verduras
contaminadas.
3
GIARDIASIS
Protozoario flagelado
responsable de la infección
intestinal en el hombre y otros
mamíferos.
Giardia Intestinalis
(lamblia/duodenalis).
Incidencia:
1000 millones de personas
infectadas en el mundo.
280 millones de nuevos casos
cada año.
4
GIARDIASIS
Prevalencía:
2% al 7% en países
desarrollados.
15% al 40% no
desarrollados.
Grupos susceptibles:
Niños pre-escolar y
escolares.
Personas
inmunosuprimidas.
Personas de la tercera edad.
5
MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
Estos organismos no tiene
ninguna mitocondria, ellos
nadan libres y rápidamente
en un movimiento espiral
en el lumen intestinal pero
también se encuentran
atados por su disco
adhesivo al epitelio
intestinal.
6
MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
Su reproducción es
por hendimiento
binario (asexual) y
atadura a una
superficie, la cual es
necesaria para su
supervivencia.
La fuente de
comida principal es
la glucosa, obtenida
por un proceso de
difusión o por
pinocitosis. 7
TROFOZOITO VS. QUISTE
TROFOZOITO QUISTE
Frontalmente: en pera.
Lateralmente: parece una coma
Ovalada
10-20 micrones de largo.
5-15 micrones de ancho.
2-4 micrones de espesor.
8-12 micrones en su diámetro mayor.
7-10 micrones en su diámetro menor.
Forma de máxima virulencia.
Barra doble o axostilo.
4 pares de flagelos (1 anterior, 2
laterales, 1 posterior).
Cuerpos parabasales, movimiento por
tras locación.
2 núcleos.
2 nucléolos.
1 Risoplasto
Es la forma infectante.
Doble membrana.
4 núcleos.
Axostilo.
8
9
TROFOZOITO DE
GIARDIA LAMBLIA
10
TROFOZOITO emergiendo
de un quiste
TROFOZOITO visto con
microscopio
11
VÍAS DE
TRANSMISIÓN
1. Consumo de agua y vegetales
contaminados con los quistes
del parasito.
2. Contacto de persona a
persona en hospitales,
guarderías, orfelinatos y
centros para enfermos
mentales.
3. Animales domésticos y
silvestres como posibles
vectores y reservorios.
12
ACTORES DE
RIESGO 1. Comunidades
suburbanas y rurales de
endemicidad elevada.
2. Falta de hábitos de
higiene como lavarse las
manos.
3. Inadecuado
almacenamiento de
agua potable.
4. Falta de sistemas para la
eliminación de excretas.
5. Viajes a zonas de
elevada prevalencía.
13
FACTORES DEL
HOSPEDADOR
1. Hipoclorhidria (baja
secreción de acido
clorhídrico).
2. Hipogammaglobulinemia
(bajo nivel de
inmunoglobulinas).
3. Deficiencia selectiva de IgA
(ocurre en el 10% de la
población).
4. Mal nutrición y estados de
inmunodeficiencia.
14
CICLO DE VIDA
La infección se realiza
por vía oral después
resisten la barrera ácida
de los jugos gástricos.
Intestino delgado (4
trofozoitos por cada
quiste). 15
CICLO DE VIDA
Los trofozoitos se localizan
en el intestino delgado
(duodeno división
binaria), algunos caen a la luz
intestinal dando origen a
quistes.
Los quistes son eliminados
al medio externo con las
heces (viables en el suelo
húmedo o en el agua por
varios meses).
16
PATOLOGÍA DE LA
GIARDIASIS
Aplanamiento de las
vellosidades.
Hiperplasia de las
criptas.
Infiltración de LIE,
mastocitos eosinofilos.
Reducción de la
actividad de las
sacaridosas.
17
PATOGENIA No tiene mucha acción
patógena.
La principal causa de
patogenia es la acción
mecánica del parasito
sobre la mucosa del
intestino delgado
(yeyuno y duodeno).
Si la infección es masiva
puede llegar a provocar
un síndrome de mala
absorción. 18
GIARDIA MURIS
19
SINTOMATOLOGÍA
La aparición de síntomas
depende de:
◦ Numero de quistes
infectantes y de la calidad
antihigiénica de la capa
parasitaria
◦ Factores dependientes del
huésped:
o Acidez gástrica, natalidad
intestinal y localidad de la
propuesta inmune.
20
SINTOMATOLOGIA
(Clasificación)
FORMA LEVE
Dolor abdominal en
epigastrio.
Alteración del ritmo de
defecación existiendo
periodos de diarrea y luego
estreñimiento.
FORMA MODERADA
Lo anterior mas duodenitis.
Se parece mucho a la
sintomatología de ulcera
duodenal.
21
SINTOMATOLOGIA
(Clasificación)
FORMA SEVERA
Todo lo anterior mas
esteatorrea.
El síndrome de mala
absorción llega a cuadros a
anemia hipo crónica (con
disminución de hierro).
En la forma crónica
produce síndrome de mala
absorción con retraso del
crecimiento y desnutrición.
22
Características de las diarreas
infecciosas o enteritis del adulto
Características Diarreas no
inflamatorias
Diarreas
inflamatorias
Leucocitos fecales Ausentes Presentes
Fisiopatología
Sin daño del epitelio intestinal el
trastorno es funcional, provocado por
enterotoxinas
Inflamación y lesión de la mucosa
los gérmenes invaden la mucosa
o la dañan por producción de
citoloxinas.
Etiología
Vidrio Cholerae, E. coli
enterotoxigeno, S. aureas, C
perfringens, Cryptosporidium spp,
Giardia lamblia, Isospora belli,
Rotavirus, Adenovirus
Shigelia spp, Salmonella spp,
campylobacter jejuni.
Clínica
Síndrome coleriforme.
Diarrea acuosa abundante, poco dolor
abdominal, deshidratación. No fiebre
Síndrome Disenteriforme.
Diarrea de poco volumen con
mucus y sangre, dolor abdominal,
tenesimo rectal, Fiebre.
23
PRUEBAS DE
DIAGNOSTICO
Coproparasitológico
seriado.
Examen de heces por
concentración.
Sondaje de liquido
duodenal.
Biopsia intestinal.
Hemograma con leucocitos
e incremento de eosinofilos
a valores del 8%.
24
Debe sospecharse de diagnostico ante
pacientes con disminución de apetito,
peso estacionario, dolor abdominal .
TRATAMIENTO
Metronidazol, 30
mg/Kg./día durante 5 a 7
dias (niños).
Tinidazol, 2 gr. Dosis única
(adultos).
Nimorazol, 1 gr./día por 5
días (adulto).
Furazolidona, 300 – 400
mg/día por 7 días (adultos)
o 5 a 7 por kg. En niños.
25
PROFILAXIS
Saneamiento ambiental.
Disponibilidad de agua
potable (agua hervida).
Adecuado tratamiento de
aguas servidas y control de
basuras.
No existe medicamentos
para la profilaxis individual.
26
PROFILAXIS
Extremo cuidado al practicar
actividades acuáticas en
piscinas o estanques.
El consumo del productos
lácteos no pasteurizados,
vegetales y productos del
mar crudos.
Se deben lavar las manos
con jabón o detergente
luego de manejo de
pacientes con diarreas.
27
28
Dra. Mgr. Esther Aramayo

2.- GIARDIA-LAMBLIIA.pdf

  • 1.
    DRA. MGR. ESTHERARAMAYO A. 1 Dra. Mgr. Esther Aramayo
  • 2.
    CLASIFICACIÓN Orden: Diplonomadida. Clase: 3ro mastigophose (se muevepor flagelos). Grupo: Protozoarios. Familia: Flagelados 2
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA Es una infeccióncosmopolita ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes. La frecuencia de contaminación en niños es de 28%, siendo los mas afectados los menores de 15 años. Es de transmisión oral al ingerir los quistes con el agua contaminada o verduras contaminadas. 3
  • 4.
    GIARDIASIS Protozoario flagelado responsable dela infección intestinal en el hombre y otros mamíferos. Giardia Intestinalis (lamblia/duodenalis). Incidencia: 1000 millones de personas infectadas en el mundo. 280 millones de nuevos casos cada año. 4
  • 5.
    GIARDIASIS Prevalencía: 2% al 7%en países desarrollados. 15% al 40% no desarrollados. Grupos susceptibles: Niños pre-escolar y escolares. Personas inmunosuprimidas. Personas de la tercera edad. 5
  • 6.
    MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN Estos organismosno tiene ninguna mitocondria, ellos nadan libres y rápidamente en un movimiento espiral en el lumen intestinal pero también se encuentran atados por su disco adhesivo al epitelio intestinal. 6
  • 7.
    MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN Su reproducciónes por hendimiento binario (asexual) y atadura a una superficie, la cual es necesaria para su supervivencia. La fuente de comida principal es la glucosa, obtenida por un proceso de difusión o por pinocitosis. 7
  • 8.
    TROFOZOITO VS. QUISTE TROFOZOITOQUISTE Frontalmente: en pera. Lateralmente: parece una coma Ovalada 10-20 micrones de largo. 5-15 micrones de ancho. 2-4 micrones de espesor. 8-12 micrones en su diámetro mayor. 7-10 micrones en su diámetro menor. Forma de máxima virulencia. Barra doble o axostilo. 4 pares de flagelos (1 anterior, 2 laterales, 1 posterior). Cuerpos parabasales, movimiento por tras locación. 2 núcleos. 2 nucléolos. 1 Risoplasto Es la forma infectante. Doble membrana. 4 núcleos. Axostilo. 8
  • 9.
  • 10.
    TROFOZOITO DE GIARDIA LAMBLIA 10 TROFOZOITOemergiendo de un quiste TROFOZOITO visto con microscopio
  • 11.
  • 12.
    VÍAS DE TRANSMISIÓN 1. Consumode agua y vegetales contaminados con los quistes del parasito. 2. Contacto de persona a persona en hospitales, guarderías, orfelinatos y centros para enfermos mentales. 3. Animales domésticos y silvestres como posibles vectores y reservorios. 12
  • 13.
    ACTORES DE RIESGO 1.Comunidades suburbanas y rurales de endemicidad elevada. 2. Falta de hábitos de higiene como lavarse las manos. 3. Inadecuado almacenamiento de agua potable. 4. Falta de sistemas para la eliminación de excretas. 5. Viajes a zonas de elevada prevalencía. 13
  • 14.
    FACTORES DEL HOSPEDADOR 1. Hipoclorhidria(baja secreción de acido clorhídrico). 2. Hipogammaglobulinemia (bajo nivel de inmunoglobulinas). 3. Deficiencia selectiva de IgA (ocurre en el 10% de la población). 4. Mal nutrición y estados de inmunodeficiencia. 14
  • 15.
    CICLO DE VIDA Lainfección se realiza por vía oral después resisten la barrera ácida de los jugos gástricos. Intestino delgado (4 trofozoitos por cada quiste). 15
  • 16.
    CICLO DE VIDA Lostrofozoitos se localizan en el intestino delgado (duodeno división binaria), algunos caen a la luz intestinal dando origen a quistes. Los quistes son eliminados al medio externo con las heces (viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses). 16
  • 17.
    PATOLOGÍA DE LA GIARDIASIS Aplanamientode las vellosidades. Hiperplasia de las criptas. Infiltración de LIE, mastocitos eosinofilos. Reducción de la actividad de las sacaridosas. 17
  • 18.
    PATOGENIA No tienemucha acción patógena. La principal causa de patogenia es la acción mecánica del parasito sobre la mucosa del intestino delgado (yeyuno y duodeno). Si la infección es masiva puede llegar a provocar un síndrome de mala absorción. 18
  • 19.
  • 20.
    SINTOMATOLOGÍA La aparición desíntomas depende de: ◦ Numero de quistes infectantes y de la calidad antihigiénica de la capa parasitaria ◦ Factores dependientes del huésped: o Acidez gástrica, natalidad intestinal y localidad de la propuesta inmune. 20
  • 21.
    SINTOMATOLOGIA (Clasificación) FORMA LEVE Dolor abdominalen epigastrio. Alteración del ritmo de defecación existiendo periodos de diarrea y luego estreñimiento. FORMA MODERADA Lo anterior mas duodenitis. Se parece mucho a la sintomatología de ulcera duodenal. 21
  • 22.
    SINTOMATOLOGIA (Clasificación) FORMA SEVERA Todo loanterior mas esteatorrea. El síndrome de mala absorción llega a cuadros a anemia hipo crónica (con disminución de hierro). En la forma crónica produce síndrome de mala absorción con retraso del crecimiento y desnutrición. 22
  • 23.
    Características de lasdiarreas infecciosas o enteritis del adulto Características Diarreas no inflamatorias Diarreas inflamatorias Leucocitos fecales Ausentes Presentes Fisiopatología Sin daño del epitelio intestinal el trastorno es funcional, provocado por enterotoxinas Inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden la mucosa o la dañan por producción de citoloxinas. Etiología Vidrio Cholerae, E. coli enterotoxigeno, S. aureas, C perfringens, Cryptosporidium spp, Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus Shigelia spp, Salmonella spp, campylobacter jejuni. Clínica Síndrome coleriforme. Diarrea acuosa abundante, poco dolor abdominal, deshidratación. No fiebre Síndrome Disenteriforme. Diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor abdominal, tenesimo rectal, Fiebre. 23
  • 24.
    PRUEBAS DE DIAGNOSTICO Coproparasitológico seriado. Examen deheces por concentración. Sondaje de liquido duodenal. Biopsia intestinal. Hemograma con leucocitos e incremento de eosinofilos a valores del 8%. 24 Debe sospecharse de diagnostico ante pacientes con disminución de apetito, peso estacionario, dolor abdominal .
  • 25.
    TRATAMIENTO Metronidazol, 30 mg/Kg./día durante5 a 7 dias (niños). Tinidazol, 2 gr. Dosis única (adultos). Nimorazol, 1 gr./día por 5 días (adulto). Furazolidona, 300 – 400 mg/día por 7 días (adultos) o 5 a 7 por kg. En niños. 25
  • 26.
    PROFILAXIS Saneamiento ambiental. Disponibilidad deagua potable (agua hervida). Adecuado tratamiento de aguas servidas y control de basuras. No existe medicamentos para la profilaxis individual. 26
  • 27.
    PROFILAXIS Extremo cuidado alpracticar actividades acuáticas en piscinas o estanques. El consumo del productos lácteos no pasteurizados, vegetales y productos del mar crudos. Se deben lavar las manos con jabón o detergente luego de manejo de pacientes con diarreas. 27
  • 28.