Concepto
•Enfermedad parasitaria, también
denominada enteritis por giardia o
lambliasis
•Infestación de la mucosa del
duodeno y yeyuno proximal por
giardia lamblia
•Enfermedad diarreica por giardia
lamblia
Es predominante en niños y
presenta en al actualidad una
prevalencia creciente tanto
en países tropicales como no
tropicales.
Leeuwenhoek lo descubrió en heces
fecales en el año de 1681
Agente etiológico
Trozooario flagelado intestinal
llamado giardia lamblia
•Tiene forma piriforme
•En parte anterior posee dos
núcleos prominentes unidos por
el rizoplastos y terminan en el
extremo anterior de axostilo en
dos órganos blefaroplastos
•Mide 15 micras de largo x 7 de
ancho
•Posee cavidad o ventosa
que ocupa la mitad
anterior de su cuerpo
(fijación a al mucosa)
•En diametro longitudianal
en parte central posee una
bara de doble axostilo-
emergen 4 pares de
flagelos (1 anterior, 2
laterales, 1 posterior)
•El axostilo es atravesado
por cuerpos parabasales * Tiene movimiento vibratorio, leto y
rotatorio
La forma infecciosa: el quiste
• son ovales
•Miden de 9 a 12
micras
•Cubiertos con
quitina
•Sobreviven 3 meses
en el agua a 10 °c
•2-4 nucleos
•Mas notorio el
axostilo
•Produce dos trofozoitos
• que miden de 9 a 21 micras de
largo x 5 a 15 de ancho
•El inoculo de adultos se
considera de 10 a 100 quistes
Especies
G. duodenalis -
principalmente en
mamíferos;
G. agilis - en anfibios G. ardeae - en aves
G. Psittaci en aves
también
G. microti y G. muris -
en roedores.
Epidemiología.
 en Latinoamérica, hay 500 000 casos nuevos/año.
observándose un mayor grado de riesgo en la población
pediátrica.
 Las más altas prevalencias se presentan en regiones
tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en
desarrollo.
 se asocia a brotes epidémicos importantes en países
altamente industrializados, por ingesta de agua
contaminada y en guarderías.
 Hay un importante mecanismo de transmisión para
humanos y animales.
 Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e
incidencia más altas se encuentran entre lactantes,
preescolares y escolares.
Transmisión
Se disemina a través
de manos sucias,
agua y alimentos
contaminados
tan pronto
salen en las
materias
fecales
mediante la
ingestión de
los quistes
Transmisión
Convivencia con ganado lechero y
animales de compañía infectados
Contacto directo: Contacto
sexual y a través de fomites
Ciclo de vida
Trofozoitos en
i.delgado
Se fijan a la
mucosa del
duodeno
Multiplicándose
por fisión
binaria
Cayendo a la luz
intestinal
Originándose
los quistes
Llegan a ser
ingeridos
Resisten a la
acción del
jugo gástrico
y se rompen
en el
intestino
delgado
para dar
origen a 4
trofozoítos
por cada
quiste
Estos
últimos
eliminados
por materias
fecales
Pueden permanecer viables en suelo
húmedo o agua por varios meses
Los trofozoítos no son
infectantes cuando
entran por vía oral
CUANDO SON ELIMINADOS
POR HECES DIARREICAS
MUEREN EN EL EXTERIOR
algunos animales como perros,
gatos, castores y rumiantes, pueden
ser reservorios
Considerándose en
ocasiones como
“Zoonosis”
PATOLOGÍA
El principal
mecanismo de
acción
Acción
mecánica de
los parásitos
Sobre la
mucosa del
I.D.
(Duodeno y
Yeyuno)
Fijándose por
medio de sus
ventosas
Originando
Inflamación
catarral
La patología
principal se
encuentra en
infecciones
masivas
donde la barrera
mecánica creada
por los parásitos
+ la inflamación
intestinal
síndrome de
malabsorción
•vellosidades
atrofiadas
•inflamación de la
lámina propia
•alteraciones
morfológicas de las
células epiteliales.
FISIOPATOLOGÍA
 La sintomatología de la Giardasis, en esencial la
diarrea, tiene mecanismos multifactoriales:
a) Lesiones en las mucosas
• Atrofia e inflamación
• Presencia de productos secretorios que lesionan los enterocitos
b) Factores luminales
• 1)Aumento de la flora bacteriana
• 2)Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que
aumenta la eliminación de grasa.
Cuadro clínico
leves
• se caracterizan por dolor epigástrico de poca
intensidad y alteración en el ritmo de la defecación.
moderado
• cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región
epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea
severo
• además de la duodenitis, esteatorrea con heces
abundantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo
que se asocia con flatulencia.
 En casos crónicos con malabsorción, los niños
presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso.
La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica.
Los síntomas intestinales pueden estar asociados a
sintomatología general inespecífica, como anorexia,
astenia, cefalea, náuseas y vómito.
DIAGNOSTICO Observación
microscópica de
trofozoítos :en materia
fecal acuosa - mediante el
examen directo en fresco,
con solución salina y
lugol
Examen directo. Solución salina.
Quistes de Giardia.
Quiste de Giardia. Tinción: lugol.
DX
 Coproparasitoscopico
: por la observación
directa de los quistes
en materia fecal
semisolida, aunque
éstos no son visibles
sino solo en
aproximadamente el
50% de los pacientes
infectados
DX
 La cápsula de
Beal o de la
cuerda de nylon
diagnóstico diferencial debe hacerse con otras
causas de duodenitis o
diarrea y con las
enfermedades que
producen
malabsorción, como
enfermedad celiaca
TRATAMIENTO
Secnidazol el tratamiento ideal: curaciones al 90%:
2g al día en una sola dosis después de comer, por 2 días.
Pediátrico: 30 mg/kg en dosis única
 Tinidazol
 Adultos: 2g al día en unas sola toma después de comer
por dos días
 Pediátrico: 50/60 mg/día x 2-3 días
 Albendazol:
 400 mg/día por 5 días
 Metronidazol
 250 mg 3 veces al día; Pediátrico: 15 mg/kg/día dividido
en 3 dosis por 5 días.
 Furazolidona:
 Usada en diarreas bacterianas 5mg/kg/día en niños,
dividida en 4 tomas diarias por 7 días.
 100 mg 4 veces al día por 7 días para el adulto
 “Microbiologia y parasitología humana” Botero CR
 Farmacología básica y clínica, Velázquez

Giardiasis

  • 2.
    Concepto •Enfermedad parasitaria, también denominadaenteritis por giardia o lambliasis •Infestación de la mucosa del duodeno y yeyuno proximal por giardia lamblia •Enfermedad diarreica por giardia lamblia
  • 3.
    Es predominante enniños y presenta en al actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Leeuwenhoek lo descubrió en heces fecales en el año de 1681
  • 4.
    Agente etiológico Trozooario flageladointestinal llamado giardia lamblia •Tiene forma piriforme •En parte anterior posee dos núcleos prominentes unidos por el rizoplastos y terminan en el extremo anterior de axostilo en dos órganos blefaroplastos •Mide 15 micras de largo x 7 de ancho
  • 5.
    •Posee cavidad oventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo (fijación a al mucosa) •En diametro longitudianal en parte central posee una bara de doble axostilo- emergen 4 pares de flagelos (1 anterior, 2 laterales, 1 posterior) •El axostilo es atravesado por cuerpos parabasales * Tiene movimiento vibratorio, leto y rotatorio
  • 6.
    La forma infecciosa:el quiste • son ovales •Miden de 9 a 12 micras •Cubiertos con quitina •Sobreviven 3 meses en el agua a 10 °c •2-4 nucleos •Mas notorio el axostilo •Produce dos trofozoitos • que miden de 9 a 21 micras de largo x 5 a 15 de ancho •El inoculo de adultos se considera de 10 a 100 quistes
  • 7.
    Especies G. duodenalis - principalmenteen mamíferos; G. agilis - en anfibios G. ardeae - en aves G. Psittaci en aves también G. microti y G. muris - en roedores.
  • 8.
    Epidemiología.  en Latinoamérica,hay 500 000 casos nuevos/año. observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.  Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.  se asocia a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías.  Hay un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.  Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares.
  • 9.
    Transmisión Se disemina através de manos sucias, agua y alimentos contaminados tan pronto salen en las materias fecales mediante la ingestión de los quistes
  • 10.
    Transmisión Convivencia con ganadolechero y animales de compañía infectados Contacto directo: Contacto sexual y a través de fomites
  • 11.
    Ciclo de vida Trofozoitosen i.delgado Se fijan a la mucosa del duodeno Multiplicándose por fisión binaria Cayendo a la luz intestinal Originándose los quistes
  • 12.
    Llegan a ser ingeridos Resistena la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste Estos últimos eliminados por materias fecales Pueden permanecer viables en suelo húmedo o agua por varios meses
  • 13.
    Los trofozoítos noson infectantes cuando entran por vía oral CUANDO SON ELIMINADOS POR HECES DIARREICAS MUEREN EN EL EXTERIOR algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios Considerándose en ocasiones como “Zoonosis”
  • 14.
    PATOLOGÍA El principal mecanismo de acción Acción mecánicade los parásitos Sobre la mucosa del I.D. (Duodeno y Yeyuno) Fijándose por medio de sus ventosas Originando Inflamación catarral
  • 15.
    La patología principal se encuentraen infecciones masivas donde la barrera mecánica creada por los parásitos + la inflamación intestinal síndrome de malabsorción •vellosidades atrofiadas •inflamación de la lámina propia •alteraciones morfológicas de las células epiteliales.
  • 16.
    FISIOPATOLOGÍA  La sintomatologíade la Giardasis, en esencial la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales: a) Lesiones en las mucosas • Atrofia e inflamación • Presencia de productos secretorios que lesionan los enterocitos b) Factores luminales • 1)Aumento de la flora bacteriana • 2)Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumenta la eliminación de grasa.
  • 17.
    Cuadro clínico leves • secaracterizan por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la defecación. moderado • cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea severo • además de la duodenitis, esteatorrea con heces abundantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia.
  • 18.
     En casoscrónicos con malabsorción, los niños presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los síntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito.
  • 19.
    DIAGNOSTICO Observación microscópica de trofozoítos:en materia fecal acuosa - mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol Examen directo. Solución salina. Quistes de Giardia. Quiste de Giardia. Tinción: lugol.
  • 20.
    DX  Coproparasitoscopico : porla observación directa de los quistes en materia fecal semisolida, aunque éstos no son visibles sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados
  • 21.
    DX  La cápsulade Beal o de la cuerda de nylon
  • 22.
    diagnóstico diferencial debehacerse con otras causas de duodenitis o diarrea y con las enfermedades que producen malabsorción, como enfermedad celiaca
  • 23.
    TRATAMIENTO Secnidazol el tratamientoideal: curaciones al 90%: 2g al día en una sola dosis después de comer, por 2 días. Pediátrico: 30 mg/kg en dosis única
  • 24.
     Tinidazol  Adultos:2g al día en unas sola toma después de comer por dos días  Pediátrico: 50/60 mg/día x 2-3 días  Albendazol:  400 mg/día por 5 días
  • 25.
     Metronidazol  250mg 3 veces al día; Pediátrico: 15 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días.  Furazolidona:  Usada en diarreas bacterianas 5mg/kg/día en niños, dividida en 4 tomas diarias por 7 días.  100 mg 4 veces al día por 7 días para el adulto
  • 26.
     “Microbiologia yparasitología humana” Botero CR  Farmacología básica y clínica, Velázquez