El documento describe la historia, agente etiológico, ciclo de vida, epidemiología, patología, inmunidad, manifestaciones clínicas, complicaciones y diagnóstico de la giardiasis. La giardiasis es causada por el protozoo Giardia intestinalis. Se transmite por la ingestión de quistes procedentes de las heces de personas u otros animales infectados. Puede causar diarrea aguda o crónica, malabsorción de nutrientes, desnutrición y retraso en el crecimiento en niños. El diagnóstico se real

1. GIARDIASIS
EST.: ALBORNOZ TARQUI A. GRACIELA
UNIDAD 3

2. HISTORIA
Antony Van Leeuwenhoeck
Vilém Lambl Blanchard
Alfred Giard
FILICE ??
Giardia intestinalis
Giardia duodenalis
Cercomonas
intestinales
Giardia agilis
Lamblia
intestinalis

3. HISTORIA
 Giardia fue el primer protozoo visto en 1681 por Antony van
Leeuwenhoeck (inventor del microscopio) en una muestra de
sus propias materias fecales. Este hallazgo fue comunicado a
la Sociedad Real de Londres, pero fue descrito como protozoo
de vida libre.
 Redescubierta 178 años más tarde por el profesor Vilém
Lambl, quién vió al parásito en la materia fecal de un niño y
los comparó con renacuajos dándoles el nombre de
Cercomonas intestinales.
 Grassi (1879) encontró los mismos parásitos en ratones.
 Blanchard (1885) observó parásitos similares en renacuajos y
los llamó Giardia agilis.

4. HISTORIA
 El género fue puesto por el zoólogo Alfred Giard que nada
tuvo que ver.
 En el mismo año, Blanchard reconoció como descubridor a
Vilém Lambl y lo denominó Lamblia intestinalis.
 La controversia en cuanto al nombre persistió hasta 1952,
cuando Filice propuso el nombre de Giardia intestinalis y
Giardia duodenalis.
 Actualmente lo más aceptado es Giardia intestinalis.

5. AGENTE ETIOLÓGICO
El parásito es un
protozoo flagelado y en
los últimos años se han
descrito varios
genotipos, con
capacidad patógena
diferente tanto en el
humano como en los
animales.

6. Hombre
Mamíferos
Aves
Reptiles
Roedores
Aves
Reptiles
Anfibios
Se diferencian en las secuencias de los ácidos nucleicos de ADN.

7. AGENTE ETIOLÓGICO
Rizoplasto
Blefaroplasto
s
Forma
vegetativa
Forma
infectante

8. AGENTE ETIOLÓGICO
 El Trofozoito de G. intestinalis mide15µ de longitud por 7µ
de ancho y 2 a 4 de espesor.
 Tiene forma piriforme con una cara cóncava y otra convexa,
en la parte anterior posee 2 núcleos que se unen entre sí en
el centro, con la apariencia de anteojos.
 Posee una ventosa o disco succionador (tubulina y giardina),
que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para
fijarse a la mucosa intestinal.
 Posee 4 pares de flagelos: un par anterior, dos laterales y uno
posterior.

9. AGENTE ETIOLÓGICO
 El axostilo actúa como esqueleto axial es atravesado en el centro
por 2 estructuras en forma de coma “cuerpos basales”.
 Los 2 núcleos poseen nucléolos centrales que están unidos entre sí
por los “rizoplastos”, que terminan en el extremo anterior del
axostilo en 2 órganos puntiformes “blefaroplastos”.
 El TROFOZOITO tiene la capacidad de traslación con movimiento
lento, vibratorio y a la vez rotatorio.
 El QUISTE mide 10µ de longitud, tiene forma ovalada con doble
membrana, tiene de 2 a 4 núcleos, y algunas de las estructuras del
Trofozoito se observan como el axostilo.

10. AGENTE ETIOLÓGICO
REPRODUCCIÓN ASEXUAL: DIVISIÓN BINARIA

11. AGENTE ETIOLÓGICO
• A-1
• A-2
Genotipo A
• Elimina mayor cantidad de quistes y
parece tener mayor PATOGENICIDAD en
humanos.
Genotipo B
• C, D, E, F, G.
Genotipos en
animales
Se han descrito 2 genotipos principales que afectan al ser humano:

12. CICLO DE VIDA
La transmisión de hace de
persona a persona o de
animales reservorios a
personas, siempre a través
de quistes procedentes de
materias fecales.

13. CICLO DE VIDA
 Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado,
principalmente en el DUODENO y segmentos altos del
YEYUNO, fijados a la mucosa.
 Se multiplican por división binaria y los que caen a la luz
intestinal dan origen a quistes.
 Tanto quistes como trofozoitos son eliminados con las
materias fecales, pronto los trofozoitos se destruyen mientras
que los quistes pueden permanecer viables en el suelo
húmedo o en agua por varios meses.

14. CICLO DE VIDA
Infectan por vía oral y después de ser ingeridos resisten
la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino
delgado para dar origen a 4 trofozoitos por cada quiste.
La infección es principalmente de persona a persona,
pero se ha comprobado que algunos animales como
perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser
reservorios de G. intestinales y por consiguiente dan
origen a infección en humanos, en cuyo caso esta
parasitosis puede considerarse como una ZOONOSIS.

16. EPIDEMIOLOGÍA
 La Giardiasis es una infección cosmopolita y se halla ampliamente
distribuida especialmente en climas templados y húmedos.
 En la población rural de América Latina el 15% presenta la
infección protozoaria.
 Mayor prevalencia en niños (lactantes, preescolares, guarderías
infantiles) los padres pueden ser asintomáticos (infección familiar).
 Prevalencia en turistas, presentan cuadros diarreicos agudos.
 Prevalencia en homosexuales.
 Prevalencia en mamíferos (castor, gato perro) han sido infectados
con quistes de G. duodenalis de origen humano.

17. EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
1. DEFICIENTE DISPOSICIÓN DE EXCRETAS
2. NIVEL EDUCACIONAL E INTELECTUAL DEFICIENTE DE LA MADRE
Malas condiciones
saneamiento
ambiental
Educación sanitaria
de la población
Hábitos de limpieza
FACTORES DE MANTENCIÓN Y DISEMINACIÓN DE LA GIARDIASIS

18. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
 Actúa en la mucosa del intestino delgado: DUODENO y YEYUNO.
 La fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas dan origen a la
INFLAMACIÓN CATARRAL.
 En infecciones masivas, la barrera mecánica creada por los parásitos y la
inflamación intestinal, pueden llegar a producir SÍNDROME DE MALA
ABSORCIÓN, en las pruebas de absorción se altera Vitamina A,
Vitamina B12 y D-xilosa.
 Presencia de HIPOGAMAGLOBULINEMIA (↓ todas las inmunoglobulinas),
principalmente deficiencia de Ig A secretoria.
 Algunos casos graves de Giardiasis presentan HIPERPLASIA NODULAR
LINFOIDE en intestino delgado y grueso.
 No hay invasión a las vías biliares.
Las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay
inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas
de las células epiteliales.

19. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Lesión de las
vellosidades y
mucosa
Alteraciones en los
enterocitos los cuales son
eliminados al lumen
intestinal
Acelera el recambio celular
y la repoblación de células
inmaduras
SÍNDROME DE
MALA ABSORCIÓN
Lípidos
Hidratos de carbono
Aminoácidos
SUSCEPTIBILIDAD A
CONTRAER GIARDIASIS
• Aclorhidria gástrica
• ↑ colonización bacteriana
del intestino delgado.
• Grupo sanguíneo:
A > susceptibilidad
B < susceptibilidad
0-AB no hay relación.
IgG y IgA alteran la adherencia y fagocitosis de los
trofozoitos por macrófagos y células mononucleadas.
IgA específica de las secreciones intestinales, actúa en la
proteína 30KDa del protozoo para inhibir su adherencia.
Presente en la leche materna.

20. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
 La sintomatología principal es la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales que se
pueden dividir en dos grupos:
1. Lesión de la mucosa
La alteración de las vellosidades
puede ser por atrofia e
inflamación con aumento de
linfocitos o por la presencia de
productos secretorios y excretores
de los parásitos que lesionan a los
enterocitos.
2. Factores luminales
1) Aumento de la flora bacteriana, con
capacidad de desdoblar las sales biliares y
dificultar la absorción.
2) Disminución de enzimas (disacaridasa,
tripsina y lipasa), que aumentan la
eliminación de grasa y contribuyen a la mala
absorción de electrolitos, solutos y agua.

21. INMUNIDAD
 La prevalencia es mayor en niños.
 La prevalencia y sintomatología es mayor en adultos extranjeros que visitan
zonas endémicas comparadas con los adultos nativos de la región.
 Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria tienen mayor
sintomatología y frecuencia de Giardiasis.
 Ig E total en suero aumentado incluso 6 meses después de que la parasitosis
se haya curado.
 En zonas endémicas los niños alimentados con leche materna presentan
menor prevalencia y sintomatología debido a los anticuerpos transmitidos por
la madre (anti-G. duodenalis).
Las infecciones repetidas en la niñez producen anticuerpos protectores. Los
adultos de zonas no endémicas son más susceptibles a la infección que los que viven
en zonas endémicas. Existe una vacuna comercial para Giardiasis de perros y gatos,
pero no para humanos.

22. INMUNIDAD
 Modelos animales que se infectan con mayor facilidad cuando son
atímicos o inmunosuprimidos.
 Ratones infectados en forma experimental con Giardia muris, adquieren
inmunidad protectora sólida. En estos animales se han detectado
anticuerpos Ig A en secreciones mucosas, leche y saliva. Ratones con
deficiencia de células B, no desarrollan Ig A en mucosa intestinal y
persisten con la infección por Giardia lamblia.
 Ya existen en algunos países una vacuna comercial para Giardiasis de
perros y gatos. Con ella se obtiene que los animales que adquieran la
infección tengan menor sintomatología y eliminen menos cantidad de
quistes que los no vacunados.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El 50% de los que tienen quistes de Giardia al
exámen coprológico no presentan síntomas.
• Adultos en general.
• Personas con esta parasitosis en zonas
endémicas presentan menor sintomatología.
Infección
Asintomática
• Común en viajeros no inmunes, presentan 1 a 2
semanas después: diarrea acuosa, que puede
cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de
olor muy fétido, naúseas, distención
abdominal con dolor, vómito y pérdida de
• DIARREA DEL VIAJERO debido a Giardiasis
de 2 a 4 semanas y se acompaña de pérdida de
peso.
Giardiasis
Aguda

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La diarrea persiste por mayor tiempo o
se presenta heces blandas, dolor
abdominal, nauseas, vómitos,
flatulencias, pérdida de peso,
fatiga y deficiencias nutricionales en
niños con efectos adversos en el
crecimiento.
• Se vé mala absorción de carbohidratos,
grasas, vitaminas, pérdida de proteínas lo
cual contribuye a producir desnutrición
y anemia.
Giardiasis
Crónica

25. COMPLICACIONES
 SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
 DESNUTRICIÓN
 ANEMIA
 RETARDO EN EL CRECIMIENTO

26. DIAGNÓSTICO
 Parásitos en materia fecal
 Parásitos en líquido duodenal
 Antígeno en materia fecal
 Anticuerpos en suero
 Otros procedimientos
No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo que se
requiere identificar al parásito o sus antígenos. Los trofozoitos se
pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas
y los quistes en las sólidas.

27. DIAGNÓSTICO
 PARÁSITOS EN MATERIA FECAL.
La identificación de los quistes en SOLUCIÓN
SALINA o LUGOL es el hallazgo más
frecuente en heces pastosas o duras. En caso
con diarrea, el exámen coprológico en
SOLUCIÓN SALINA permite observar los
trofozoitos móviles, pero este hallazgo es
poco frecuente, pues sólo aparecen en heces
líquidas en casos de giardiasis aguda.
Debido a que la eliminación de los parásitos
no es constante y la cantidad de estos en
materia fecal varía mucho, se recomienda
hacer varios exámenes coprológicos en días
diferentes y usar métodos de concentración
sólo en heces pastosas o duras para buscar
quistes.

28. DIAGNÓSTICO
 PARÁSITOS EN LÍQUIDO
DUODENAL
En algunos países se usa la cápsula de Beal
o Enterotest, que consiste en una cuerda de
nylon enrollada en una cápsula de gelatina.
Este procedimiento requiere ayuno más de
4hrs y su sensibilidad no es más alta del 50%.
El estudio microscópico del líquido duodenal
obtenido por sondaje para identificar Giardia,
Strongyloides y otros parásitos, sólo se
justifica cuando la muestra se obtiene para
otro fin, pero no hacer sondaje únicamente
para buscar parásitos.
Prueba del hilo
o Enterotest

29. DIAGNÓSTICO
 ANTÍGENO EN MATERIA FECAL
El método ELISA utilizando anticuerpos
monoclonales o policlonales, es recomendable
para el diagnóstico, con una sensibilidad y
especificidad mayor del 90%.
Existe la prueba rápida para giardia (ProsSpect
Giardia Rapid Assay) el cual tiene un costo
elevado, lo que debe tenerse en cuenta en
pacientes de bajos recursos.
La eficacia es superior a un exámen coprológico y
es comparable a la obtenida en dos exámenes en
días diferentes, usando métodos de concentración
y observación microscópica prolongada.
Existe también un método fluorescente (Merifluor
Assay) y un procedimiento por medio de
cromatografía, que es rápido y con buena
sensibilidad y especificidad.

30. DIAGNÓSTICO
 ANTICUERPOS EN SUERO
Puede identificarse anticuerpos IgM en
infecciones actuales, aunque no se usa
como procedimiento diagnóstico de
rutina.
Los anticuerpos IgG mantienen hasta por
6 meses después de desaparecida la
Giardiasis y su búsqueda en suero sólo es
útil en estudios epidemiológicos.
 OTROS PROCEDIMIENTOS
Biopsias de tejido intestinal.
Existe la posibilidad de detectar
antígenos por métodos inmunológicos, y
de biología molecular como la PCR y
sondas genéticas.

31. TRATAMIENTO
Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis únicas.
Se puede presentar resistencia a estos medicamentos.
 5-NITROIMIDAZOLES
 Secnidazol
 Tinidazol
 Ornidazol
 Metronidazol
 OTROS ANTIGIARDIÁSICOS
 Furazolidona
 Albendazol
 Nitazoxanida
RESISTENCIA
Se ha encontrado que Giardia
desarrolla resistencia a altas dosis
de METRONIDAZOL y otros
medicamentos como ornidazol,
furazolidona y albendazol.

32. TRATAMIENTO
5-NITROIMIDAZOLES
 SECNIDAZOL 2g adultos y 30mg/kg niños (dosis única)
90% de eficacia.
Efecto colateral: Sabor metálico, molestias digestivas.
 TINIDAZOL 2g adultos y 60mg/kg niños (dosis única)
 ORNIDAZOL 1.5g adultos y niños con más de 35kg de peso.
 METRONIDAZOL 250mg/8hrs (adultos) por 7 a 10 días
15mg/kg/día, dividido en 3 dosis por 5 días.
la dosis terapéutica no tiene efectos
teratogénicos.
Embarazo
Contraindicado en la ingestión de alcohol (efecto
Disulfiram), e ingerir después de las comidas.

33. TRATAMIENTO
OTROS ANTIGIARDIÁSICOS
 FURAZOLIDONA 5mg/kg/día niños, dividida en 4 tomas diarias por 7 días.
NITROFURANO utilizado en diarreas bacterianas.
80% de eficacia (menor que los Nitroimidazoles)
Efecto colateral: Intolerancia digestiva, síntomas generales, efecto disulfiran.
 ALBENDAZOL 800mg (dosis única), 75% de eficacia.
400mg/día por 5 días, 95% de eficacia.
BENZIMIDAZOL, antihelmíntico, (alternativa para giardiasis)
 NITAZOXANIDA 100 a 500mg/12horas por 3 días.

34. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
1. TRANSMISIÓN PERSONA A PERSONA
• En manos contaminadas con materias fecales.
• Homosexuales
2. TRANSMISIÓN POR AGUA
• Principal fuente de endemias y epidemias por Giardiasis.
• Las aguas profundas son más seguras, es más posible la transmisión por
arroyos en el campo, tanques y acueductos rurales contaminados por
aguas que arrastran materias fecales de la tierra.
• El cloro usado en las piscinas y acueductos no destruye los quistes.
La Giardiasis se transmite mediante la ingestión de los quistes, que son infectantes tan
pronto que salen en las materias fecales.
MECANISMO DE DISEMINACIÓN

35. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
3. TRANSMISIÓN POR ALIMENTOS
• Los manipuladores de alimentos infectados pueden
transmitirlo a través de las manos.
• Alimentos contaminados con aguas que contengan los
quistes. La cocción destruye los quistes.
4. TRANSMISIÓN POR RESERVORIOS
ANIMALES
• Castores contaminan el agua
• Los perros y otros animales tienen genotipos de
giardia que son infectantes para el hombre.

36. PREVALENCIA
 En general, la frecuencia de Giardia es más alta que la E. histolytica y se le
considera el parásito intestinal más frecuente del mundo.
 Afecta más a niños, inmunodeprimidos y viajeros (DIARREA DEL VIAJERO).
 Esta parasitosis predomina en países subdesarrollados en los cuales la
prevalencia en niños está entre 20 y 30%.
PREVENCIÓN
 La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación
fecal y controlen todos los factores epidemiológicos.
 Se recomiendan las medidas higiénicas personales, principalmente: lavado
de manos, ebullición del agua por 10 minutos, filtración de alta calidad en
los acueductos o en las viviendas.