GIARDIASIS
Alumna: Daniela Alejandra Galindo
Maturino
Catedrático: Dr. Jesús Martínez Álvarez
6° A
Gastroenterología I
DEFINICIÓN
• La giardiasis es una enfermedad parasitaria de distribución
geográfica cosmopolita causada por Giardia lamblia, frecuente
en los niños, caracterizada por cuadros enterales agudos y
crónicos, de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de
mal absorción. Comúnmente en los adultos es asintomática.
• Es la parasitosis más frecuente a nivel mundial
HISTORIA
• 1879: Parásitos en ratones, Grassi
• 1885: Parásitos en renacuajos, Blanchard.
Giardia agilis, Lamblia intestinalis.
• 1915: Giardia Lamblia, Stiles
• 1952: Giardia intestinalis - Giardia duodenalis, Filice
 1681: Primer protozoo, A. Van
Leewenhoek
 1859:
Redescubrimiento del
protozoo, Vilem Lambl.
Cercomonas
intestinalis.
GENOTIPOS HUESPEDES INVOLUCRADOS
A
HUMANOS-PERROS-GATOS-BOVINOS-
OVINOS-PORCINOS-CHINCHILLAS-
ALPACAS-CABALLOS-CASTORES
B HUMANOS-PERROS-CHINCHILLAS-
RATAS-CASTORES
C-D PERROS
E VACAS-OVEJAS-CERDOS
F GATOS
G RATAS-RATONES
Agente etiológico
Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
• Estado infectante : quiste
• Hábitat : intestino delgado
• Zoonosis
• Prevalencia mayor en niños
EPIDEMIOLOGÍA
• Es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes
coproparasitoscópicos. A nivel mundial se ha estimado una
frecuencia de 200,000,000 de individuos infectados, de los cuales
500,000 sufren enfermedad.
• América Latina, se calculó que 20.4 millones de personas se
encontraban infectadas, es decir, un 15% de la población de estrato
socioeconómico bajo.
• La frecuencia de la parasitosis en México es muy variable, con cifras
que fluctúan del 2% al 39%.
• Prevalencia del 18.98%, presentándose la mayor parte de ellos en
preescolares y escolares.
• La infección es más común en grupos escolares de poblaciones
rurales en relación a los de la urbana.
• Se calcula que en México hay 9 millones de personas
parasitadas por Giardia lamblia, siendo esta protozoosis la
causa más común de parasitosis intestinal.
• Homosexuales: práctica de felación
En la naturaleza tiene la capacidad de adoptar dos
formas: trofozoíto o forma móvil y quiste o forma
infectante
El quiste es circundado
por una pared quística
hialina que le confiere
capacidad de resistencia
al medio ambiente
8 flagelos
Disco suctor, que mediante complejos
mecanismos de hidroadhesión le confieren al
parásito su capacidad de adherencia a la mucosa
intestinal.
La membrana citoplasmática que cubre al disco,
posee lectinas que también juegan una
importante función en los mecanismos de
adhesión del parásito.
TROFOZOÍTO
•Forma de pera
•15 micras de longuitud por 7 de
ancho.|
•Cavidad : fijarse
•Axiostilo
•4 pares de flagelos (un anterior,
dos laterales y un posterior)
•Cuerpos parabasales
•2 núcleos
•Movimiento lento,vibratorio y
rotatorio.
PROTEÍNAS VARIANTES DE
SUPERFICIE (VSP)
• Son un tipo especial de proteínas
integrales de membrana, ricas en
cisteina(12%).
• Son codificadas por los genes vsp
presentes en el genoma de Giardia,
siendo éstos el 2% del genoma.
• Las VSP varían en su resistencia a
proteasas intestinales haciendoles
capaces de sobrevivir en el medio
intestinal
• Para sobrevivir dentro del hospedador y evadir la respuesta
inmune, Giardia manifiesta lo que se conoce como variación
antigénica.
QUISTE
• Forma ovalada
• Doble membrana
• 2-4 núcleos
• 10 micras
•Se observan restos de los
flagelos (axonemas)
•Cuerpos medios (parabasal)
PROTEÍNAS DE
LA PARED
QUÍSTICA (CWP)
• Estas proteínas confieren flexibilidad y
estabilidad a la pared, permitiendo la
deformación del quiste y el movimiento de los
trofozoítos en su interior, lo que favorece el
pasaje de los quistes a través de poros más
pequeños que su diámetro como los filtros
utilizados en la potabilización del agua.
• Se han identificado 3 CWP, sólo dos de ellas,
CWP1 y CWP2, han sido caracterizadas
funcional y bioquímicamente
10 -100
quistes para
provocar la
infección
ENQUISTAMIENTO
• El enquistamiento se realiza principalmente
en el yeyuno, probablemente por la acción de
la bilis y productos de lipólisis.
Se da en cuatro fases:
1. Inducción y transducción del
estímulo de enquistamiento,
2. Expresión diferencial de
genes estadio específicos.
3. Síntesis y transporte de los
componentes de la pared del
quiste.
4. Ensamblaje de la pared
celular .
DESENQUISTAMIENTO
• La infección del huésped comienza cuando los quistes ingresan por la vía
oral. Luego de su paso por el estómago, llegan al segmento duodeno-yeyunal y
se produce el desenquistamiento, liberando los 4 trofozoítos binucleados al lumen intestinal
PATOLOGIA
 Acción sobre duodeno y yeyuno
 Fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa 
Inflamación catarral
 Infecciones Masivas: Patología principal. Barrera
creada por los parásitos y la inflamación intestinal que
da como resultado sindrome de malabsorcion
 Vellosidades intestinales atrofiadas
 Inflamación de la lamina propia
 Alteraciones morfológicas de células epiteliales
 Se habla de una patogenia multifactorial y se han
implicado a factores dependientes tanto del parásito
como del hospedador.
MECANISMOS DE DEFENSA
DEFENSAS CONTRA GIARDIA
• Las mucinas (moco).-gastrointestinales son la primera línea de defensa
del huésped contra los patógenos entéricos porque compiten con los sitios
de unión al epitelio y por lo tanto, dificultan la adherencia a la superficie
intestinal y la supervivencia de los microorganismos en el tracto
intestinal.
• El óxido nítrico(NO).- producido por los enterocitos inhibe la proliferación
y diferenciación de los trofozoítos in vitro, sin embargo Giardia posee un
mecanismo que previene la formación del NO por la captación y
metabolización de arginina, sustrato necesario para la producción de este
compuesto.
• Las alfa-defensinas.- se insertan en la membrana de los trofozoítos de
Giardia y crean poros que producen la lisis celular
INMUNIDAD HUMORAL
• El humano infectado por Giardia lamblia presenta anticuerpos: IgM en 100% de los
pacientes, IgG en 70% e IgA en 60%
• Sin embargo, los niveles elevados de IgA específica son el mejor marcador en la
giardiasis, inclusive más que la IgM.
• Por otra parte la IgA secretoria se une a los trofozoítos y bloquea su adherencia en las
células epiteliales, se une a los antígenos, fija el complemento y desencadena una
reacción inflamatoria en la mucosa intestinal, aumentando así la enteritis.
• Se ha descrito que la disminución de IgA secretoria predispone la colonización intestinal
por Giardia lamblia y subsecuentemente, cuadros de diarrea crónica.
• Se ha observado que los anticuerpos contra los parásitos persisten en los pacientes entre
2 a 6 años después de la infección.
MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCION ASINTOMATICA
 Los adultos son mas asintomáticos que los niños
 Sintomatología e intensidad de los síntomas menores en personas con
giardiasis en zonas endémicas, que en personas positivas visitantes de zonas
no endémicas.
 GIARDIASIS AGUDA
Diarreas acuosas,
explosivas, voluminosas,
de olor muy fétido,
espumosas, de color
amarillento o con aspecto
de hierba molida que flotan
en el agua del baño, en
ocasiones con restos de
alimentos y con la
característica de que son
expelidas sin dolor cólico.
Dolor abdominal de
localización epigástrica y
ocasionalmente en
hipocondrio derecho y
región vesicular
Dx: Coprológico
 GIARDIASIS CRONICA
30-50% de los casos
sintomáticos
Diarrea por mayor tiempo,
dolor abdominal, nauseas,
vomito,
flatulencia,cefalea,perdida de
peso, deficiencias
nutricionales (niños).
Malabsorcion de CHO,
grasas, vitaminas y perdida
de proteínas  desnutrición y
anemia.
Se puede observar la presencia de meteorismo, eructos con olor a azufre,
náusea, vómito, astenia, irritabilidad o moco en heces formadas o diarreicas.
• Se han documentado
dermatitis pruriginosas del
tipo urticaria, acompañadas
de eosinofilia, rash
maculopapular eritematoso,
urticaria crónica, edema
alérgico solitario de Quincke,
linfocitosis infecciosa, así
como manifestaciones de tipo
respiratorio
TABLA 1. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
DIAGNÓSTICO
• Estudios coproparasitoscópicos –
Examen directo en fresco
CPS cualitativo: flotación o sedimentación
• Sondeo duodenal – Cápsula de Beal
• Estudio inmunológico – ELISA
• Estudio molecular
30
GIARDIA
EXAMEN EN FRESCO
• El hallazgo de del trofozoito.-
en heces diluidas en solución
salina es poco frecuente,
pues sólo aparecen en heces
líquidas en casos de
giardiasis aguda.
• Se observan móviles, con la
tìpica muesca
correspondiente a la ventosa
31
GIARDIA
EXAMEN EN FRESCO
• El hallazgo del quiste.- en solucion
salina o lugol es más frecuente en
las heces pastosas o duras, pero al
no ser constante la eliminación de
los parásitos se recomienda el
“examen parasitológico seriado”
32
CAPSULA DE BEAL
• Muestra los parásitos en
líquido duodenal
• Consiste en una cuerda de
nylon enrolada en una
capsula de gelatina.
• Molesto para el paciente,
requiere ayuno y
sensibilidad es baja.
CÁPSULA DE BEAL (ENTERO-TEST)
• Preparación para el examen
Se le puede solicitar que
no coma ni beba nada
durante 12 horas antes
del examen.
34
Pasos del examen se traga un
hilo con una cápsula cargada
de gelatina en el extremo. El
hilo se extrae cuatro horas más
tarde. Se examina bajo el
microscopio cualquier rastro de
bilis, sangre o mucosidad
adherida al hilo en búsqueda
de células y parásitos o sus
huevos.
ANTIGENO EN MATERIA
FECAL
• Método de ELISA, utiliza
anticuerpos monoclonales.
Antígeno Giardia (GSA65) Es
muy caro, nombre comercial
ProsSpect®
• Sensibilidad 98%
• Especificidad de 100 %
TRATAMIENTO
Giardiasis
Giardiasis
Giardiasis
Giardiasis

Giardiasis

  • 1.
    GIARDIASIS Alumna: Daniela AlejandraGalindo Maturino Catedrático: Dr. Jesús Martínez Álvarez 6° A Gastroenterología I
  • 2.
    DEFINICIÓN • La giardiasises una enfermedad parasitaria de distribución geográfica cosmopolita causada por Giardia lamblia, frecuente en los niños, caracterizada por cuadros enterales agudos y crónicos, de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de mal absorción. Comúnmente en los adultos es asintomática. • Es la parasitosis más frecuente a nivel mundial
  • 3.
    HISTORIA • 1879: Parásitosen ratones, Grassi • 1885: Parásitos en renacuajos, Blanchard. Giardia agilis, Lamblia intestinalis. • 1915: Giardia Lamblia, Stiles • 1952: Giardia intestinalis - Giardia duodenalis, Filice  1681: Primer protozoo, A. Van Leewenhoek  1859: Redescubrimiento del protozoo, Vilem Lambl. Cercomonas intestinalis.
  • 4.
    GENOTIPOS HUESPEDES INVOLUCRADOS A HUMANOS-PERROS-GATOS-BOVINOS- OVINOS-PORCINOS-CHINCHILLAS- ALPACAS-CABALLOS-CASTORES BHUMANOS-PERROS-CHINCHILLAS- RATAS-CASTORES C-D PERROS E VACAS-OVEJAS-CERDOS F GATOS G RATAS-RATONES
  • 5.
    Agente etiológico Giardia lamblia(Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) • Estado infectante : quiste • Hábitat : intestino delgado • Zoonosis • Prevalencia mayor en niños
  • 6.
    EPIDEMIOLOGÍA • Es elprotozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes coproparasitoscópicos. A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de 200,000,000 de individuos infectados, de los cuales 500,000 sufren enfermedad. • América Latina, se calculó que 20.4 millones de personas se encontraban infectadas, es decir, un 15% de la población de estrato socioeconómico bajo. • La frecuencia de la parasitosis en México es muy variable, con cifras que fluctúan del 2% al 39%. • Prevalencia del 18.98%, presentándose la mayor parte de ellos en preescolares y escolares.
  • 7.
    • La infecciónes más común en grupos escolares de poblaciones rurales en relación a los de la urbana. • Se calcula que en México hay 9 millones de personas parasitadas por Giardia lamblia, siendo esta protozoosis la causa más común de parasitosis intestinal. • Homosexuales: práctica de felación
  • 8.
    En la naturalezatiene la capacidad de adoptar dos formas: trofozoíto o forma móvil y quiste o forma infectante El quiste es circundado por una pared quística hialina que le confiere capacidad de resistencia al medio ambiente
  • 9.
    8 flagelos Disco suctor,que mediante complejos mecanismos de hidroadhesión le confieren al parásito su capacidad de adherencia a la mucosa intestinal. La membrana citoplasmática que cubre al disco, posee lectinas que también juegan una importante función en los mecanismos de adhesión del parásito.
  • 10.
    TROFOZOÍTO •Forma de pera •15micras de longuitud por 7 de ancho.| •Cavidad : fijarse •Axiostilo •4 pares de flagelos (un anterior, dos laterales y un posterior) •Cuerpos parabasales •2 núcleos •Movimiento lento,vibratorio y rotatorio.
  • 11.
    PROTEÍNAS VARIANTES DE SUPERFICIE(VSP) • Son un tipo especial de proteínas integrales de membrana, ricas en cisteina(12%). • Son codificadas por los genes vsp presentes en el genoma de Giardia, siendo éstos el 2% del genoma. • Las VSP varían en su resistencia a proteasas intestinales haciendoles capaces de sobrevivir en el medio intestinal
  • 12.
    • Para sobrevivirdentro del hospedador y evadir la respuesta inmune, Giardia manifiesta lo que se conoce como variación antigénica.
  • 13.
    QUISTE • Forma ovalada •Doble membrana • 2-4 núcleos • 10 micras •Se observan restos de los flagelos (axonemas) •Cuerpos medios (parabasal)
  • 14.
    PROTEÍNAS DE LA PARED QUÍSTICA(CWP) • Estas proteínas confieren flexibilidad y estabilidad a la pared, permitiendo la deformación del quiste y el movimiento de los trofozoítos en su interior, lo que favorece el pasaje de los quistes a través de poros más pequeños que su diámetro como los filtros utilizados en la potabilización del agua. • Se han identificado 3 CWP, sólo dos de ellas, CWP1 y CWP2, han sido caracterizadas funcional y bioquímicamente
  • 18.
  • 19.
    ENQUISTAMIENTO • El enquistamientose realiza principalmente en el yeyuno, probablemente por la acción de la bilis y productos de lipólisis. Se da en cuatro fases: 1. Inducción y transducción del estímulo de enquistamiento, 2. Expresión diferencial de genes estadio específicos. 3. Síntesis y transporte de los componentes de la pared del quiste. 4. Ensamblaje de la pared celular .
  • 20.
    DESENQUISTAMIENTO • La infeccióndel huésped comienza cuando los quistes ingresan por la vía oral. Luego de su paso por el estómago, llegan al segmento duodeno-yeyunal y se produce el desenquistamiento, liberando los 4 trofozoítos binucleados al lumen intestinal
  • 21.
    PATOLOGIA  Acción sobreduodeno y yeyuno  Fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa  Inflamación catarral  Infecciones Masivas: Patología principal. Barrera creada por los parásitos y la inflamación intestinal que da como resultado sindrome de malabsorcion  Vellosidades intestinales atrofiadas  Inflamación de la lamina propia  Alteraciones morfológicas de células epiteliales  Se habla de una patogenia multifactorial y se han implicado a factores dependientes tanto del parásito como del hospedador.
  • 22.
  • 23.
    DEFENSAS CONTRA GIARDIA •Las mucinas (moco).-gastrointestinales son la primera línea de defensa del huésped contra los patógenos entéricos porque compiten con los sitios de unión al epitelio y por lo tanto, dificultan la adherencia a la superficie intestinal y la supervivencia de los microorganismos en el tracto intestinal. • El óxido nítrico(NO).- producido por los enterocitos inhibe la proliferación y diferenciación de los trofozoítos in vitro, sin embargo Giardia posee un mecanismo que previene la formación del NO por la captación y metabolización de arginina, sustrato necesario para la producción de este compuesto. • Las alfa-defensinas.- se insertan en la membrana de los trofozoítos de Giardia y crean poros que producen la lisis celular
  • 24.
    INMUNIDAD HUMORAL • Elhumano infectado por Giardia lamblia presenta anticuerpos: IgM en 100% de los pacientes, IgG en 70% e IgA en 60% • Sin embargo, los niveles elevados de IgA específica son el mejor marcador en la giardiasis, inclusive más que la IgM. • Por otra parte la IgA secretoria se une a los trofozoítos y bloquea su adherencia en las células epiteliales, se une a los antígenos, fija el complemento y desencadena una reacción inflamatoria en la mucosa intestinal, aumentando así la enteritis. • Se ha descrito que la disminución de IgA secretoria predispone la colonización intestinal por Giardia lamblia y subsecuentemente, cuadros de diarrea crónica. • Se ha observado que los anticuerpos contra los parásitos persisten en los pacientes entre 2 a 6 años después de la infección.
  • 25.
    MANIFESTACIONES CLINICAS INFECCION ASINTOMATICA Los adultos son mas asintomáticos que los niños  Sintomatología e intensidad de los síntomas menores en personas con giardiasis en zonas endémicas, que en personas positivas visitantes de zonas no endémicas.
  • 26.
     GIARDIASIS AGUDA Diarreasacuosas, explosivas, voluminosas, de olor muy fétido, espumosas, de color amarillento o con aspecto de hierba molida que flotan en el agua del baño, en ocasiones con restos de alimentos y con la característica de que son expelidas sin dolor cólico. Dolor abdominal de localización epigástrica y ocasionalmente en hipocondrio derecho y región vesicular Dx: Coprológico  GIARDIASIS CRONICA 30-50% de los casos sintomáticos Diarrea por mayor tiempo, dolor abdominal, nauseas, vomito, flatulencia,cefalea,perdida de peso, deficiencias nutricionales (niños). Malabsorcion de CHO, grasas, vitaminas y perdida de proteínas  desnutrición y anemia. Se puede observar la presencia de meteorismo, eructos con olor a azufre, náusea, vómito, astenia, irritabilidad o moco en heces formadas o diarreicas.
  • 27.
    • Se handocumentado dermatitis pruriginosas del tipo urticaria, acompañadas de eosinofilia, rash maculopapular eritematoso, urticaria crónica, edema alérgico solitario de Quincke, linfocitosis infecciosa, así como manifestaciones de tipo respiratorio
  • 28.
    TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICASDE LA GIARDIOSIS Síntomas % Diarrea 63 Déficit de absorción de lactosa 60 Estreñimiento 55 Déficit de absorción de B12 / fólico 45 Flatulencia 46 Esteatorrea 44 Dolor / distensión abdominal 32 Fatiga 28 Anorexia / náuseas 20 Pérdida de peso 18 Vómitos 5 Moco en heces 4 Fiebre 3
  • 30.
    DIAGNÓSTICO • Estudios coproparasitoscópicos– Examen directo en fresco CPS cualitativo: flotación o sedimentación • Sondeo duodenal – Cápsula de Beal • Estudio inmunológico – ELISA • Estudio molecular 30
  • 31.
    GIARDIA EXAMEN EN FRESCO •El hallazgo de del trofozoito.- en heces diluidas en solución salina es poco frecuente, pues sólo aparecen en heces líquidas en casos de giardiasis aguda. • Se observan móviles, con la tìpica muesca correspondiente a la ventosa 31
  • 32.
    GIARDIA EXAMEN EN FRESCO •El hallazgo del quiste.- en solucion salina o lugol es más frecuente en las heces pastosas o duras, pero al no ser constante la eliminación de los parásitos se recomienda el “examen parasitológico seriado” 32
  • 33.
    CAPSULA DE BEAL •Muestra los parásitos en líquido duodenal • Consiste en una cuerda de nylon enrolada en una capsula de gelatina. • Molesto para el paciente, requiere ayuno y sensibilidad es baja.
  • 34.
    CÁPSULA DE BEAL(ENTERO-TEST) • Preparación para el examen Se le puede solicitar que no coma ni beba nada durante 12 horas antes del examen. 34 Pasos del examen se traga un hilo con una cápsula cargada de gelatina en el extremo. El hilo se extrae cuatro horas más tarde. Se examina bajo el microscopio cualquier rastro de bilis, sangre o mucosidad adherida al hilo en búsqueda de células y parásitos o sus huevos.
  • 35.
    ANTIGENO EN MATERIA FECAL •Método de ELISA, utiliza anticuerpos monoclonales. Antígeno Giardia (GSA65) Es muy caro, nombre comercial ProsSpect® • Sensibilidad 98% • Especificidad de 100 %
  • 37.