La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica caracterizada por hiperglucemia debido a un déficit de insulina, afectando principalmente a la población joven y variando según la geografía. El diagnóstico y tratamiento incluyen una combinación de manejo nutricional, ejercicio y insulinoterapia, adaptados a cada paciente. La diabetes mellitus tipo 2, que representa la mayoría de los casos, está relacionada con resistencia a la insulina y obesidad, y su manejo incluye educación, detección de complicaciones y farmacoterapia.

1. DIABETES MELLITUS:
el enemigo más dulce
Pilar Casasnovas y Blanca Urdin
CS Las Fuentes Norte

2. DIABETES MELLITUS
TIPO 1
Es una enfermedad metabólica
crónica que condiciona
hiperglucemia secundaria a un
déficit absoluto de insulina

3. Epidemiología
O Afecta a un 5-10% de la población con diabetes
y un 0,3% de la población joven general.
O La incidencia de DM1 es variable en la
geografía. China (-) blancos no hispanos (+).
O Se divide en
O tipo 1A: autoinmune
O tipo 1B: idiopática.
O Destrucción de las células beta pancreáticas

4. Etiopatogenia
O Susceptibilidad genética.
O DM1A. Más del 90% se asocian a DR3-DQ2 o DR4-
DQ8.
O Autoinmunidad.
O Hipotiroidismo, insuficiencia adrenal y enfermedad
celiaca.
O Factores ambientales.
O Antecedentes obstétricos.
O Viriasis
O Dieta
O Factor socioeconómico.

5. Clínica
Forma clásica:
poliuria, polidipsia,
perdida de peso.
(>90% casos).
Cetoacidosis
metabólica.
Presentación silente.
La forma LADA
(diabetes de causa
autoinmune en
personas adultas).
Similar a DM2.

6. Diagnostico
Glucosa plasmática al
azar > 200 mg/dl +
clínica.
Glucemia basal > 126
mg/dl en dos o más
ocasiones
(ayuno>8h).
HBA1C> 6,5% en dos
o más ocasiones.
Test de sobrecarga
oral con 75 gramos de
glucosa > 200 mg/dl,
a las 2 horas, en dos o
más ocasiones.

8. Hipoglucemias
O Problema importante en DM1 tienen un riesgo
tres veces mayor.
O Glucemia < 70 + sintomatología.
Sintomatología Leve • Síntomas autonómicos adrenérgicos:
sudoración, TQ, temblor, hambre.
• La persona es capaz de autocontrolarse y tto
vo.
Sintomatología Moderada • Síntomas neuroglucopénicos: discurso
inconexo, agitación, somnolencia.
• La persona es capaz de autotratarse, a veces
con difciultad.
Sintomatología
grave/severa
• Puede ocurrir una pérdida de conciencia.
• Es necesaria asistencia de otra persona.
Glucemia <54mg/dl.

9. Tratamiento
NUTRICION
EJERCICIO
INSULINOTERAPIA

10. Nutrición
O El objetivo del tratamiento dietético es
modificar los hábitos alimenticios.
O Características individuales, cultura,
preferencias, estilo de vida y medios
económicos.
O La dieta debe ser equilibrada, variada y tener
en cuenta las variaciones glucémicas con las
ingestas y tratamiento insulínico.

11. Nutrición
O Hidratos de carbono:
O La proporción de HC recomendada en la dieta
está entre el 50-60% del valor energético total.
O La monitorización de los gramos totales de HC
sigue siendo la estrategia principal.
O Debe ajustarse la ingesta de HC y la acción de
las insulinas en función de la monitorización
capilar de las glucemias.
O La ingesta planificada y regularizada de HC
mejora el control metabólico y la calidad de vida.

12. Nutrición
O Dieta por equivalencias o unidades de
intercambio.
O Ventajas: variación y libertad de menús,
adaptación al menú familiar, gustos, horarios y
viajes.
O Desventajas: requiere educación y entrenamiento.
O 1 intercambio (ración) = 10 gramos de CH.
O 1:1 indica que por cada 1 ración de HC (10gr
HC) deberá administrar 1 unidad de insulina
rápida.

13. Platano = 2
raciones
Lentejas = 5
raciones
Bocadillo de jamón
= 4 raciones
Kiwi = 1 ración 5 fresones = 2
raciones
Rodaja de melón =
2 raciones

14. Ejercicio
O Mejora el control de la glucemia, disminuye los
factores de riesgo cardiovascular, disminuye el
peso y favorece el bienestar.
150 min/sem de
ejercicio
aeróbico
moderado en 3
días.
75 minutos
semana de
actividad
vigorosa.
O una
combinación de
las dos.
Se
recomienda
Ajuste de
medicación o
ingesta antes
del ejercicio.
Así evitamos
hipoglucemias
Se
recomienda

15. Insulinoterapia
O La pauta de insulinización intenta reproducir las
secreciones fisiológicas pancreáticas:
O basal para los periodos de ayuno .
O prandial para el control de la hiperglucemia
postprandial.
O Educación para modificar las dosis de insulina en
función de:
O niveles previos de glucemia, los HC y el ejercicio.
O Las necesidades de insulina son de 0,5-0,8 ui de
insulina X kg peso.
O ½ dosis se inicia en forma de insulina basal nocturna y
la otra ½ dividida entre las ingestas.

16. Tipo de
Insulina
Acción Tipo de
insulina
Inicio
acción
Duración Pico
NPH Acción
retardada
Humana 1- 1.5h 12-16h 6-8h
NPL “ “ “ 16h “
Glargina “ Análogo
de
insulina
2h 24h Sin pico
Determir “ “ “ 14-18h “
Degludec “ “ 1.5-2h 24-42h “
Regular Acción
rápida
Humana 20-30 min 6h 2h
Lispro,
aspart,
glulisina
“ Análogos
de
insulina
10-15min 3-4h 1-2h
Mixtas Rápida+
retardada
15 min 12h 1h

17. Insulinoterapia
O Los análogos basales de insulina glargina y
determir presentan ventajas sobre NPH:
O Disminuyen el número de hipoglucemias
sobre todo nocturnas.
O Disminuyen el número de inyecciones. Duran
hasta 24 horas.
Determir Levemir Glargina
Lantus
Toujeo
Abasalgar

18. Insulinoterapia
O Los análogos de insulina rápida: aspart, lispro y
glulisina presentan ventajas sobre la insulina
regular:
O Administración inmediatamente antes de la
ingesta.
O Disminución de la hiperglucemia postprandial.
Aspart Novorapid
Lispro Humalog
Glulisina Apidra

19. Grafica pinchazos

21. Sistema de infusión continuo
O Bomba de insulina.
O Aporte exacto controlado y continuo de insulina.
O Pequeño dispositivo del tamaño de un teléfono
móvil.
O La bomba inyecta insulina rápida de 2 maneras:
O Tasa basal: Suelta pequeñas cantidades cada
pocos minutos. Puede ser modificada según
necesidades.
O Dosis para los bolos: antes de las comidas
ocorregir hiperglucemias . La dosis debe ser
calculada por el paciente con ayuda de la
calculadora de la bomba.

22. Ventajas Desventajas
Mejora el control glucémico La basal no cubre las comidas. Recordar
ponerse los bolus.
Fácil disponibilidad de la insulina Cetonemia y cetoacidosis: bajo
reservorio de insulina, cánula o catéter
obstruido.
Disminución de las hipoglucemias Factores psicológicos
Flexibilidad y mayor sentimiento de
libertad
Infecciones en la piel,.
Fácil corrección de las hiperglucemias. Peor disponibilidad de insulina: no
exponer a temperaturas extremas.
Fácil ajustar la insulina al ejercicio físico Cambios de catéter y de localización de
la cánula cada 3 días.
Menor número de inyecciones No se pueden sumergen bajo el agua.
Mejor ajuste a las necesidades basales
Control con dosis menores de insulina
(mejor absorción).

23. Ayudas
O Existen numerosas apps que permiten llevar un
control sobre los niveles de glucosa en sangre,
la alimentación o la actividad física.
O SocialDiabetes es un sistema para
la autogestión de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo
2.
O Diferente por la nube. Permite compartir dietas
con el resto de usuarios, aprender de la
experiencia de otros e incluso invitar al médico
para que haga un seguimiento remoto y en
tiempo real.

24. Ayudas
O https://www.youtube.com/watch?v=eHjee5jULtI
O https://www.youtube.com/watch?v=FrIOjfSLwKo

25. DIABETES MELLITUS
TIPO 2

26. Epidemiología
O 90% del total de diabetes mellitus
O Principal causa de morbimortalidad mundial
O 3,8-10,2% de la población adulta

27. Etiopatogenia
SÍ

28. Etiopatogenia
RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA
Características:
- Predictora
- Genética
- Variable

29. Etiopatogenia
DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE INSULINA

30. Etiopatogenia
SÍ PERO

31. Etiopatogenia
RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA
DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE INSULINA
+/- Defecto en conversión de proinsulina a insulina

32. Etiopatogenia
FACTORES GENÉTICOS

33. Etiopatogenia
OBESIDAD
=
ESTADO INFLAMATORIO PERSISTENTE
Aumento
reactantes
fase aguda
Aumento consumo
periférico de glucosa
Aumento de glucemia
Leptina + Adiponectina

34. OTROS FACTORES AMBIENTALES:
O Hipertigliceridemia
O Bajo peso al nacer
O Alto peso al nacer
O Fármacos (glucocorticoides, anticonceptivos orales,
betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, antipsicóticos,
fármacos antirretrovirales, tacrolimus, sirolimus,
ciclosporina, agonistas de la GnRH,…)
Etiopatogenia

35. CLÍNICA CARDINAL CLÁSICA:
O Poliuria
O Polidipsia
O Disminución de peso brusca no intencionada
Clínica

36. Diagnóstico
¡CRIBADO
POBLACIONAL!

37. Tratamiento

38. Tratamiento
EDUCACIÓN SANITARIA
DETECCIÓN DE
COMPLICACIONES
FARMACOTERAPIA

39. Educación sanitaria

40. Primera evaluación
- Entrevista clínica minuciosa
- Incluir factores de riesgo cardiovascular,
hábitos nutricionales y tabaquismo activo.
- Exploración física detallada
- Incluido peso y pulsos distales.
- Analítica de sangre y de orina
- AS: perfil lipídico, perfil hepático, creatinina
- AO: albuminuria

41. Evaluación de las complicaciones
PIE DIABÉTICO
RETINOPATÍA
NEFROPATÍA
EVENTOS CARDIOVASCULARES

42. Farmacoterapia

43. EDUCACIÓN SANITARIA, NUTRICIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICA
+
METFORMINA
Reevaluar tratamiento cada 6 meses
para evitar inercia terapeutica

48. ¡¡¡¡GRACIAS!!!!