El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por la insuficiencia en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, resultando en una desaceleración del metabolismo. Los síntomas incluyen mixedema, cambios en la piel, problemas cardiovasculares, neurológicos y reproductivos, y se clasifica en hipotiroidismo primario, secundario y terciario. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de esta condición, caracterizada por una destrucción autoinmune de la glándula tiroides.

1. FISIOPATOLOGÍA
Unidad III: Endocrinología
ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA
TIROIDES: Hipotiroidismo.
DR. FEDERICO RÍOS

2. HIPOTIROIDISMO

3. INTRODUCCIÓN
El Hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por una
síntesis y secreción insuficiente, o una acción
inadecuada de las hormonas tiroideas en los tejidos, lo
que resulta en una desaceleración generalizada del
metabolismo.
En sus formas más severas, ocurre un deposición de
mucopolisacáridos (glucosaminoglucanos) en la dermis,
generando un edema conocido como mixedema.

4. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo
➢Ojos y Cara: Mixedema (en casos graves: edema sin Godeth)
principalmente periocular. Cara hinchada, macroglosia.
➢Piel y faneras: piel fría y pálida, hipohidrosis (poca
sudoración), seca y frágil (hiperqueratosis). Todo esto por
poca producción de calor. Madarosis, cabellos y uñas
frágiles y quebradizas, alopecia.
➢Cardiovascular: PA convergente, HTA “Diastólica”,
Bradicardia e Hipocontratilidad cardíaca. Derrame pericárdico.
➢Musculoesquelético: miopatías con debilidad muscular, mialgia,
calambre. Artralgia, rigidez articular.
➢Gastrointestinal: disminución del apetito, con aumento de peso.
Estreñimiento, hipomotilidad (hipoperistalsis). Hipogeusia
(percepción del sabor reducido).

5. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo

6. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo

7. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo
➢Neurológicos: somnolencia, lentitud del razonamiento,
concentración y memoria reducidas, déficit cognitivo
(Pseudo-demencia), depresión, reflejos lentos, parestesias.
Síndrome del túnel carpiano.
➢Metabólicos: Disminución de la tasa metabólica basal,
intolerancia al frío, aumento de peso.
Hematológicos: Eritropoyesis disminuida, Anemia
Megaloblástica en pacientes con gastritis atrófica asociada
(Anemia Perniciosa); Anemia por deficiencia de hierro en
mujeres con menorragia.
Ap. Reproductor: En las mujeres, puede haber
hipermenorrea/menorragia y posteriormente
oligo/amenorrea. La hiperprolactinemia también es
común (50%) y puede causar galactorrea (15%).

8. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo
Fuente: Harrison, 19na. Edición. Pág. 2290.

9. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo

10. Laboratorio en el Hipotiroidismo
➢Hiponatremia.
➢Hipoglicemia.
➢Hiperprolactinemia.
➢Hipercolesterolemia (Dislipidemia).
➢Homocisteína aumentada.
➢VCM: Macrocitosis. (Anemia Macrocítica). Aunque
también puede ser normocítica.

11. Signos y Síntomas del Hipotiroidismo
➢Se producen dos cambios básicos en ausencia de las hormonas
tiroideas:
1. Desaceleración generalizada de los procesos metabólicos.
2. Acumulación de glicosaminoglicanos en el intersticio de
los tejidos.
Las más peculiares manifestaciones clínicas:
PA “convergente”. HTA Diastólica.
Tendencia a la Hipoglicemia.
Dislipidemia.
Hiponatremia.
Deficiencia de Vit. B12 – Anemia Macrocítica (Megaloblástica).
Menorragia y luego Amenorrea, con Galactorrea por
Hiperprolactinemia.
Coloración naranja de la piel.

12. Clasificación
A. Hipotiroidismo Primario (Insuficiencia tiroidea).
Es cuando la causa del hipotiroidismo se debe a alguna alteración en la
propia glándula y ella disminuye su producción o deja de producir y
secretar las hormonas tiroideas.
Ej.: Tiroiditis de Hashimoto.
Cursa con:
T3 y T4: disminuídos.
TSH: aumentado.
B. Hipotiroidismo Secundario (Insuficiencia hipofisaria)
Es cuando la causa del hipotiroidismo se debe a la disminución de su
estimulación por parte de la Hipófisis (que secreta TSH de forma
deficiente).
Ej.: Hipopituitarismo (Tumores Hipofisarios).
Cursa con:
T3 y T4: disminuídos.
TSH: disminuído.

13. Clasificación
C. Hipotiroidismo Terciario (Deficiencia
hipotalámica).
Es cuando existe una alteración en el Hipotálamo y éste deja
de secretar TRH, por lo que se deja de estimular a la
Hipófisis a que secrete TSH.
Ej.: Tumores Hipotalámicos.
También cursa con:
T3 y T4: disminuídos.
TSH: disminuído.
❖Las formas secundaria y terciaria generalmente se agrupan
bajo el concepto de “Hipotiroidismo Central".

14. Clasificación

15. Clasificación

16. Etiología
La principal causa de hipotiroidismo en todo el mundo es
la deficiencia de yodo.
En áreas con baja ingesta de yodo en la dieta (<100
mcg/día, generalmente en regiones montañosas), la
causa más común de hipotiroidismo es la deficiencia
nutricional.
En las regiones con una ingesta adecuada de yodo (como
el Paraguay y el Brasil), las principales son la Tiroiditis de
Hashimoto y la iatrogénica (tratamiento del
hipertiroidismo).

17. Etiología
Fuente: Harrison, 19na. Edición. Pág. 2289.

18. Etiología
Fuente: Harrison, 19na. Edición. Pág. 2289.

19. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO

20. GENERALIDADES
También conocida como Tiroiditis Autoinmune
Crónica o Tiroiditis Linfocítica Crónica.
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por una
destrucción de la glándula tiroides mediada principalmente
por células T, lo que conduce a una síntesis y secreción
disminuída de hormonas tiroideas, ocasionando una
insuficiencia tiroidea progresiva.
Afecta a las mujeres con mayor frecuencia (5:1) y la
prevalencia aumenta con la edad, con una edad promedio de
diagnóstico de 60 años.
Es la causa más común de enfermedad tiroidea
autoinmune e hipotiroidismo.

21. ETIOPATOGENIA
La patogenia es desconocida, sin embargo, hay asociación de
factores genéticos (polimorfismos del Antígeno Leucocítico
Humano: HLA-DR3, DR4, DR5 y CTLA-4) y adquiridos
(como infecciones virales -a través del mecanismo de
mimetismo molecular, como la Infección por el Virus de la
Hepatitis C-; y como el consumo de yodo).
El resultado final es una reacción inmunológica dirigida
contra una serie de antígenos tiroideos, utilizando tanto
la vía celular (citotoxicidad por Linfocitos T CD8) como la
vía humoral (autoanticuerpos por Linfocitos B).
Uno o más autoanticuerpos tiroideos se encuentran en
prácticamente todos los pacientes.

22. ETIOPATOGENIA
Los principales autoanticuerpos encontrados son:
➢ Antitiroperoxidasa (Anti-TPO): 95-100% de los casos
➢ Antitiroglobulina (Anti-Tg).
➢ Antirreceptor de TSH (TRAb).
➢ Antitransportador de Yodo.
Los Anti-TPO y Anti-Tg son aquellos que casi siempre
están presentes (95-100% de los casos), mientras que los
TRAb y el Antitransportador de Yodo son positivos
solo en el 15-20% de los pacientes.
Por lo tanto, ante la sospecha de tiroiditis autoinmune,
primero estaría indicado solicitar Anti-TPO (mayor
sensibilidad) y, si no está presente, luego solicitar Anti-Tg.

23. ETIOPATOGENIA

24. ETIOPATOGENIA

25. ETIOPATOGENIA
El Anticuerpo Anti-Receptor de TSH “Bloqueador”
(TRAb-bloq) actúa inhibiendo este receptor y, por lo tanto,
inhibiendo la acción de la TSH en la glándula.
Los pacientes con este tipo de anticuerpos generalmente
tienen una tiroides atrófica e impalpable, en contraste con la
tiroides significativamente agrandada (bocio) en el 75% de los
pacientes.
Algunos pacientes con Tiroiditis Autoinmune Crónica pueden
tener también el anticuerpo TRAB (estimulante); y de esa
forma, ambos tipos de Anticuerpos Anti-Receptor de
TSH, predominando en diferentes momentos de la
enfermedad.
En estos casos, pueden ocurrir fases de HIPOtiroidismo
alternándose con fases de HIPERtiroidismo (Hashitoxicois).

26. ETIOPATOGENIA
INFORMACÓN ADICIONAL…
Otra tiroideopatía autoinmune, como la Enfermedad de
Graves (causa clásica del HIPERtiroidismo), también
puede generar HIPOtiroidismo. Muchos pacientes
desarrollan el autoanticuerpo Anti-TPO durante el curso de
la enfermedad, experimentando, durante los años siguientes,
un proceso de destrucción progresiva de la glándula.
También se ha relatado lo contrario: los pacientes con
Tiroiditis de Hashimoto pueden desarrollar el
autoanticuerpo TRAb (Anticuerpo Anti-receptor de
TSH), invirtiendo el patrón clínico para una condición de
HIPERtiroidismo!

27. CUADRO CLÍNICO
La fase inicial de la enfermedad es insidiosa y progresa con
la elevación transitoria (semanas a meses) de las
hormonas tiroideas, lo que finalmente conduce a una
tirotoxicosis clínicamente manifiesta (Hashitoxicosis).
Como en la mayoría de los casos la elevación hormonal es
subclínica, esta fase pasa desapercibida.
La segunda fase de la enfermedad es el Hipotiroidismo
Subclínico, caracterizado por un aumento en los niveles
de TSH, sin la disminución de T3 y T4 por debajo del valor
de referencia.

28. CUADRO CLÍNICO
La evolución a la tercera fase de la enfermedad es el
hipotiroidismo clínicamente manifiesto.
El bocio aparece gradualmente en el 75% de los pacientes,
debido al efecto trófico de la TSH en el tejido folicular
restante. Suele ser pequeño, irregular y de consistencia firme.

29. CUADRO CLÍNICO

30. CUADRO CLÍNICO
Las características típicas son:
Cara hinchada con parpados edematosos y edema pretibial sin
fóvea.
Piel pálida, seca, con disminución de la sudoración, a
menudo con un tinte amarillento/naranja (por la acumulacion
de carotenos).
El pelo esta seco, quebradizo, se cae con facilidad. Alopecia
difusa.
Adelgazamiento del tercio externo de las cejas (madarosis).
Aumento de peso (a pesar de que el paciente tiene poco
apetito).
Disminución de la libido y amenorrea.
Se retrasa el crecimiento de las uñas y Estreñimiento.

31. CUADRO CLÍNICO

32. CUADRO CLÍNICO

33. CUADRO CLÍNICO

34. CUADRO CLÍNICO
Es frecuente la asociación de la Tiroiditis de Hashimoto
con otras enfermedades autoinmunes.
1. La Adrenalitis Autoinmune.
2. La Ooforitis Autoinmune con menopausia precoz.
3. La Diabetes Mellitus tipo I causada por los Anticuerpos
Anti-células de los islotes.
Estas son algunas enfermedades endocrinas autoinmunes
que pueden acompañar a pacientes con Hashimoto en el
Síndrome Poliglandular Autoinmune tipo II.
Otras condiciones incluyen Vitiligo, Anemia Perniciosa,
Hepatitis Autoinmune Crónica, etc.

35. DIAGNÓSTICO
Laboratorio.
➢Función Tiroidea: TSHus, T4libre y T3libre.
➢TSH: aumentado. (Normal: 0,5 a 5 mUI/L).
➢T4 libre: disminuído. (Normal: 0,9 a 2 ng/dl).
➢En los casos de:
➢TSH: aumentado.
➢T4 y T3 libre: normal. (T3 libre Normal: 0,2 a 0,5 ng/dl).
➢Solicitar: repetir el estudio luego de 1- 2 meses.
➢Si vuelve a salir el mismo valor, diagnóstico de
Hipotiroidismo Subclínico.

36. DIAGNÓSTICO
Se confirma en base a la asociación de:
➢Clínica: bocio y, en la mayoría de los casos, hipotiroidismo.
➢Laboratorio: Niveles aumentados de autoanticuerpos
tiroideos:
Anticuerpo Anti-TPO.
Anticuerpo Anti-TG.
➢Imágenes:
USG (Ecografía) de Tiroides.